一、男性不育的精液检查（论文文献综述）
刘勇,徐文洁,葛友涛,王泽,胡见鑫,彭琪琪,卞廷松[1]（2021）在《加味聚精汤联合山海丹颗粒治疗男性不育症(肾虚血瘀型)的临床观察》文中研究表明目的观察加味聚精汤联合山海丹颗粒治疗肾虚血瘀型男性不育症的临床疗效。方法选取2020年2月—11月常州市中医医院男科门诊收治的男性不育症辨证属于肾虚血瘀证患者200例,随机分为对照组和观察组,各100例。对照组予口服加味聚精汤汤剂+脉血康胶囊;观察组予口服加味聚精汤汤剂+山海丹颗粒。两组均无间断连续治疗12周后,对比评价临床疗效。观察指标主要为两组治疗前后精液量、精子浓度、前向运动精子率（PR）、精子总活力、精子DNA碎片指数（DFI）;治疗期间监测服药安全性。结果 （1）200例患者中共166例完成全部治疗及检测,纳入最终的分析,计对照组80例、观察组86例。（2）治疗前两组患者间年龄、精液量、精子浓度、精子活力以及精子形态学指标均无统计学差异（P>0.05）;治疗后两组患者的精液量、精子浓度、PR、精子总活力均较治疗前显着改善（P<0.05）,且观察组较对照组改善更显着（P<0.05）。两组患者治疗后精子DFI、高可染性精子指数（HDS）均较治疗前显着降低（P<0.05）,且治疗后观察组精子DFI显着低于对照组（P<0.05）。（3）治疗后,对照组和观察组分别有3位和6位配偶成功妊娠,观察组临床总有效率显着高于对照组（91.86%vs. 88.75%）（P<0.05）;治疗过程中两组患者均未观察到明显不良反应。结论加味聚精汤联合山海丹颗粒治疗肾虚血瘀型男性不育症的临床疗效总体优于对照组,尤其在改善精子DFI方面观察组优势明显,值得临床推广应用。
周飞京,刘金豪,戴善军,杜坤,蔡艳娜,董悦芝[2]（2021）在《青年男性不育患者唾液α淀粉酶水平与精液质量的关系研究》文中研究表明目的:探讨青年男性不育患者的压力生物标志物-唾液α淀粉酶（SAA）水平与精液质量的关系。方法:以313例青年男性不育患者和96例青年健康男性作为研究对象,测量其唾液α淀粉酶水平和精液质量状况并分析其相关性。结果:青年男性不育患者的SAA水平和不动精子（IM）明显高于青年健康男性[（151.48±38.42μmol/L vs 141.04±44.13μmol/L,（64.48±26.32）%vs（39.98±14.53）%,P<0.05]）,而精子浓度和前向运动精子百分率（PR）明显低于青年健康男性[（32.42±23.07）×106/ml vs（44.23±21.63）×106/ml,（27.91±21.22）%vs（52.13±15.42）%,P<0.05]。青年男性不育患者中高SAA组的精子浓度和PR低于低SAA组[（35.28±27.70）×106/ml vs（26.33±31.83）×106/ml,（31.70±20.02）%vs（19.85±21.55）%,P<0.05],IM高于低SAA组[（59.92±24.85）%vs（74.19±26.84）%,P<0.05]。Pearson相关分析结果显示,青年男性不育患者的SAA水平与精子浓度和PR呈负相关,与IM呈正相关（r=-0.227,-0.468,0.170,P<0.01）。结论:青年男性不育患者的压力生物标志物-唾液α淀粉酶水平与精液质量呈负相关,建议可通过减轻压力水平,改善精液质量。
张存亮,刘智[3]（2021）在《重庆市垫江地区男性不育症单中心调查研究》文中指出目的探讨重庆市垫江地区男性不育症发病率,分析引起不育症的主要病因,旨在为制定不育症的预防策略奠定基础。方法选取2017年12月至2019年3月于本院接受治疗的已婚育龄未育男性200例,先行精液常规分析,再进行医学访谈,后行电话回访,分析男性不育发病率及引起不育的主要病因。结果男性不育症发病率为8.0%（16/200）。导致男性不育症的主要病因为睾丸损伤史、遗传性疾病、先天性疾病、输精管梗阻、输精管萎缩等。结论开展男性生殖健康科普教育有利于预防男性不育症。
沈重飞,陈亮,肖炜强[4]（2021）在《男性特发性少精症、弱精症精液外泌体miR-34c表达水平变化及临床意义》文中进行了进一步梳理目的探讨男性特发性少精症、弱精症患者精液外泌体miR-34c表达水平及其临床意义。方法选取2019年6月至12月武汉仁爱医院生殖中心诊治的58例特发性弱精症（弱精组）和44例特发性少精症（少精组）男性不育症患者作为研究对象。另选取同期武汉仁爱医院收取的50例进行精液检查的健康男性作为对照组。比较三组精液外泌体miR-34c、精浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平、总抗氧化能力和常规精液参数[pH、精子浓度、精子活力PR级（A+B）、精子存活率]。结果与对照组比较,少精组、弱精组精液外泌体miR-34c与T-AOC水平均显着降低,差异具有统计学意义（F=53.140、24.090,P<0.001）;少精组、弱精组MDA、NO水平均显着高于对照组,差异具有统计学意义（F=69.060、11.020,P<0.001）。少精组、弱精组精液外泌体miR-34c与MDA、NO水平呈现负相关（r=-0.435、-0.411,P<0.05）,与T-AOC、精子浓度、精子活力PR级（A+B）、精子存活率呈现正相关（r=0.526、0.629、0.387、0.462,P<0.05）。在特发性少精症、弱精症患者中,MDA水平与NO水平呈正相关（r=0.781,P<0.05）,同时MDA、NO与T-AOC、精子浓度、精子活力PR级（A+B）、精子存活率均呈现负相关（r=-0.650、-0.347、-0.424、-0.615,-0.488、-0.289、-0.430、-0.472,P<0.05）;T-AOC与精子浓度、精子活力PR级（A+B）、精子存活率呈现正相关（r=0.406、0.458、0.743,P<0.05）。结论特发性少精症、弱精症患者精液外泌体miR-34c表达低于正常水平,而且与精液氧化应激状态有关。
张存亮,刘智[5]（2021）在《基层医院开展男性不育症的诊治策略研究进展》文中研究说明2019年6月24日,国务院印发"健康中国"的建设依据——《国务院关于实施健康中国行动的意见》,2019年7月15日,国务院公布《健康中国行动（2019-2030年）》,主要目标包括124项,涉及十五个重大行动,其中第七项是妇幼健康促进行动,包含为生育困难的夫妇提供不孕不育诊治,指导科学备孕。世界卫生组织对男性不育症的定义为夫妇同居1年以上,有正常性生活,且未采取任何避孕措施,由于男方因素造成女方不孕。
姜雨婷[6]（2021）在《非梗阻性无精子症临床遗传学分析及全外显子组测序低频突变关联研究》文中指出研究背景全球不孕不育发病率约为10～15%,其中男性因素约占30～50%。导致男性不育的病因包括内分泌因素、遗传因素、睾丸创伤、隐睾、精索静脉曲张、泌尿生殖系统感染、医源性损伤、代谢性疾病等,而遗传因素的影响较为严重。男性不育中最严重的疾病类型是非梗阻性无精子症（nonobstructive azoospermia,NOA）,表现为睾丸生精障碍。携带遗传因素异常的NOA患者进行药物、手术等治疗干预效果并不显着。由于NOA是由多因素引起的复杂疾病,临床表型具有高度异质性,使其遗传学诊断困难且复杂。染色体异常是NOA重要的遗传学病因,核型分析是染色体检查的常规方法,但仅能明确一部分NOA患者的诊断（如克氏综合征）,不同种类的染色体异常在NOA患者中的检出率、对应临床表型及机制尚不清楚。Y染色体AZF（Azoospermia factor）微缺失是目前仅次于克氏综合征的NOA患者主要遗传学病因。AZF微缺失目前主要采用序列标签位点（Sequence-tagged site,STS）-PCR法。但由于选定的STS位点有限,仅能检出一部分的AZF微缺失,无法对AZF区其他变异进行检测,导致一部分AZF区变异被漏检。除了染色体异常和AZF微缺失,仍有60～80%的NOA患者无法找到病因,最终被定义为特发性NOA,其中很大一部分是由未知的遗传因素引起的。明确诊断NOA患者的遗传学病因,有助于患者获得适当的遗传咨询及临床决策。临床上通过睾丸显微活检技术发现一部分NOA患者睾丸中有少量精子,结合胞浆内单精子注射（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）技术,NOA患者有机会生育自己的血亲后代。随着测序平台的快速发展,高通量测序技术（Next generation sequencing,NGS）已逐渐应用于癌症、智力缺陷、遗传性疾病、心脑血管疾病、糖尿病等疾病的临床检测中。近年来,对NOA患者分子机制的研究也取得了较大进步,一些NOA相关的易感位点及新的致病基因也陆续被报道,然而大部分新发现的致病基因并未在NOA散发患者或家系中得到进一步验证。虽然染色体和AZF微缺失技术已经在临床广泛应用,但是特殊的染色体异常和染色体断裂位点及AZF区亚区变异类型对男性生育力的影响尚无确定规律,临床遗传咨询困难。虽然新的高通量测序技术的应用能检出新的致病基因,但是大量的变异位点需要结合临床表型进行分析,也需要进一步的家系验证。因此,为了给临床患者提供更明确的遗传咨询,NOA患者的遗传因素仍需要进一步的深入研究和探讨。研究目的1.研究NOA患者染色体异常的种类、检出率及其对临床表型的影响。2.探讨NOA患者AZF区变异的种类、检出率及亚区变异类型。3.分析生精基因捕获测序筛查的检出效率及检出位点的致病性。4.探索全外显子组测序（WES）及低频突变关联分析（RVAS）结果,应用家系验证,对NOA相关致病基因进行筛选分析,为进一步开展NOA致病基因研究提供实验基础。研究方法本研究纳入2014年9月至2018年12月到吉林大学第一医院生殖医学·产前诊断中心就诊男性不育患者,经过精液常规分析、精液脱落细胞学检测、睾丸细针穿刺术或睾丸显微取精术后细胞学检查,排除梗阻性无精子症。对确诊为NOA的1739名患者进行临床信息采集及不育相应的检查结果收集。本研究经吉林大学第一医院伦理委员会同意。整体研究从以下四个部分进行:第1部分:对全部1739例NOA患者进行染色体核型分析。外周血淋巴细胞培养、染色体制备及G显带分析。对常规核型分析无法明确的染色体异常进行染色体微阵列分析、特异性探针-荧光原位杂交检测等方法联合诊断异常核型。对不同种类的染色体异常在NOA患者中的检出率、对应临床表型及相关影响机制进行分析。第2部分:对排除染色体异常的NOA患者进行AZF微缺失检测。采用STS-PCR法及NGS法两种方法并比较其检出率,对AZF亚区变异进行相关机制分析,并探讨其对NOA生精障碍的影响。第3部分:在排除染色体异常和AZF微缺失后,对同意参加生精基因研究的136例患者进行生精基因捕获测序Panel筛查分析。生精基因Panel是课题组前期研究成果,在这个部分进行基因变异筛查及致病性分析。第4部分:对生精基因Panel筛查未检出突变的NOA患者133例及已生育对照组343例进行WES检测,然后进行RVAS分析,对差异有显着性的基因进行蛋白互作关联分析,进一步召回11个家系进行一代测序验证及家系关联分析。结合RVAS及蛋白互作关联分析结果进行复核,筛选出可能导致NOA相关基因,并讨论这些基因与表型之间的关系。研究结果1.1739例NOA患者检出染色体异常299例,占比17.19%,其中性染色体非整倍体（整条或部分性染色体的重复或缺失）247例,在染色体异常的NOA患者中检出比例最高,占82.61%（247/299）。2.X染色体全部或部分重复组的睾丸体积、睾酮水平低于Y染色体全部或部分重复组及Y染色体全部或部分缺失组,有统计学差异（P<0.05）;而卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）高于另外两组,有统计学差异（P<0.05）。性染色体非整倍体导致拟常染色质区（PARs）非整倍体,16种异常核型中14种存在PARs区非整倍体,PARs区非整倍体的异常率占全部性染色体非整倍体93.93%（232/247）。3.45,X/46,XY嵌合体及其衍生核型中AZF微缺失检出率为87.5%（7/8）,多为AZFb+c区缺失。4.XX-男性综合征形成的原因多是由于Xp-Yp易位,导致性别决定基因（SRY）易位至X染色体,占比92.86%（13/14）。5.联合应用染色体微阵列检测、特异性探针-荧光原位杂交检测、AZF微缺失检测等方法,诊断了t（Y;D/G组）染色体易位2例、X/Y染色体不平衡易位1例、Y染色体结构异常嵌合体1例、Y染色体来源的小标记染色体2例。6.染色体平衡性结构异常NOA患者睾丸体积、FSH、LH、睾酮水平接近正常男性。16例平衡性结构异常共检出31个断裂点,分布于18条染色体上。5q15、11q25、22q13断裂点发生频率均为二次,提示其断裂点上相关生精基因与NOA发生有关。7.STS-PCR法在868例NOA患者中检出109例AZF微缺失,检出率12.56%。NGS法在572例NOA患者中检出172例AZF区变异,检出率30.07%。检出异常不仅包括传统微缺失类型,还包括多种AZF亚区缺失模式。单纯缺失7类,其中AZFb+c区部分缺失及AZFc区部分缺失又分12种缺失模式。单纯重复3类,其中AZFc区部分重复分为2中重复模式。重复+缺失9类。缺失+倒位1类。多种AZF亚区变异导致Y染色体不稳定性增加。8.通过生精基因Panel筛查分析,检出TEX11基因突变2例及AR基因突变1例。TEX11（c.1985T>C,p.Leu662Pro）及AR（c.528C>A,p.Ser176Arg）可能是NOA的致病位点。TEX11突变导致生精阻滞于精原细胞及初级精母细胞早期阶段。AR基因突变的临床表型不完全表现为雄激素不敏感,具有异质性。本研究生精基因Panel筛查的检出率2.21%（3/136）。9.WES检测结果显示,NOA患者组检出已经过验证的NOA相关基因6个（TEX15、BRCA2、FAM47C、MEIOB、SYCP3、TDRD7）。通过NOA组及对照组RVAS分析,筛选出最显着（P<0.0001,OR>1）基因5个（DHRS4、WARS、PICK1、RRBP1、ENTPD2）及校验合格（P=0.0001～0.05,在睾丸中表达>6,OR值>6或因对照组未检出而无法估计）基因187个,其中包括已经过验证的NOA相关基因3个:BRCA2、TDRD7、SYCP3。10.对最显着基因（5个）、校验合格基因（184个）、校验合格的已经过验证的NOA相关基因（3个）及文献中已经过验证的NOA相关基因（28个）进行蛋白互作关联分析,得到117个关联蛋白,结果显示这些关联蛋白集中于减数分裂相关的蛋白互作通路。11.对11个被召回的家系进行一代测序验证及家系关联分析,结合RVAS分析及蛋白互作关联分析,得到6个家系验证过的生精相关基因:ACTL8、TRA2B、IDE、FIBP、NUP37、PIGT。12.WES检测结合生信分析共筛出9个生精基因:ACTL8（家系验证）、TRA2B（家系验证）、IDE（家系验证）、FIBP（家系验证）、NUP37（家系验证）、PIGT（家系验证）、BRCA2（文献验证）、TDRD7（文献验证）、SYCP3（文献验证）,检出率为6.76%（9/133）。研究结论1.性染色体非整倍体是NOA染色体异常的主要类型。X染色体全部或部分重复可导致严重生精障碍。染色体断裂点5q15、11q25、22q13可能与精子发生相关,可能存在生精相关基因。2.AZF亚区存在多种变异形式（部分缺失、部分重复、部分缺失+部分缺失、部分缺失+倒位等）,可能是通过影响Y染色体稳定性导致NOA。3.TEX11（c.1985T>C,p.Leu662Pro）及AR（c.528C>A,p.Ser176Arg）可能为NOA致病变异。生精基因Panel筛查检出率为2.21%。4.家系验证ACTL8、TRA2B、IDE、FIBP、NUP37、PIGT基因及已经过验证的BRCA2、TDRD7、SYCP3基因可能与NOA发生相关。WES及RVAS对NOA可能的致病候选基因检出率为6.76%。
黄静,陈玲,万凌,杨继高[7]（2021）在《捐精志愿者精液细菌学分析》文中研究表明目的:探讨捐精志愿者精液细菌分布情况及特点。方法:由于目前无男性精液细菌培养和菌落计数的参考值,依据男性尿路感染诊断标准（尿液细菌培养菌落数>105cfu/ml应认为有感染,<104cfu/ml可能为污染,104cfu/ml～105cfu/ml之间为可疑）,重庆市人类精子库将菌落数≥104cfu/ml作为精液细菌培养不合格的界限。对2015年4月至2019年11月到重庆市人类精子库自愿捐精的3 160例捐精志愿者的精液样本进行细菌培养,采用英国synbiosis全自动菌落计数仪进行菌落计数,法国梅里埃VITEK2 Compact全自动微生物鉴定仪对菌落数≥104cfu/ml的样本进行菌种鉴定。结果:捐精志愿者精液样本无细菌生长456例,占14.43%,有细菌生长2 704例,细菌携带率为85.57%,其中杂菌污染143例,占4.53%,未被杂菌污染的精液样本中细菌培养阳性2 561例,占81.04%,包括菌落数<104cfu/ml精液样本2 305例,占72.94%,菌落数≥104cfu/ml的精液样本256例,占8.10%。细菌鉴定结果中革兰氏阳性菌（G+）占87.89%（225/256）,革兰氏阴性菌（G-）占12.11%（31/256）,其中以表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）、溶血性葡萄球菌（Hemolytic staphylococcus）、极小棒状杆菌（Corynebacterium）、粪肠球菌（Enterococcus faecalis）、金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）为主,分别占26.95%、16.40%、13.28%、6.64%、5.86%。结论:捐精志愿者精液样本细菌携带率高,种类多,以G+菌为主。
张芳[8]（2021）在《萆薢前列安丸对精液液化异常伴弱精子症不育患者的疗效评价》文中进行了进一步梳理
张继伟[9]（2021）在《金龟毓麟方治疗特发性弱精子症（肾虚肝郁型）临床观察及机制研究》文中认为背景:全球约有7240万人受生育问题的困扰,特发性弱精子症占24%～30%。目前现代医学治疗特发性弱精子症存在一定局限性,缺乏针对病因的治疗,而中医药在治疗特发性弱精子症方面有一定优势。金龟毓麟方为中国中医科学院西苑医院男科经验方,具补肾填精,疏肝通络功效,对特发性弱精子症（肾虚肝郁型）具有一定疗效,但未对其有效性与安全性进行系统评价,其作用机制亦尚未明确。故设计本课题以验证其有效性与安全性及可能作用机制。本研究分为以下3个部分:研究1金龟毓麟方治疗特发性弱精子症（肾虚肝郁型）的有效性与安全性临床研究目的:评价中药复方金龟毓麟方治疗特发性弱精子症（肾虚肝郁型）的有效性与安全性。方法:本研究为随机、对照试验,共纳入患者124例,均于2019年12月-2020男12月就诊于中国中医科学院西苑医院男科门诊,均符合特发性弱精子症（肾虚肝郁型）的纳排标准。采用SAS软件产生随机编码,按1:1随机分为试验组（62例）和对照组（62例）。试验组给予金龟毓麟方（制龟甲15g、郁金12g、柴胡12g,熟地黄15g、鹿角胶6g、菟丝子10g、覆盆子10g、生麦芽12g、鸡血藤10g、炙甘草6g）。服用方法:每日2次,一次1袋。对照组给予左卡尼汀口服液（国药准字:H19990372）,服用方法:每次10ml,每日3次。两组用药12周,随访4周。主要疗效指标包括前向运动精子（PR）、精子总活力（PR+NP）;次要疗效指标包括中医证候评分、精子浓度、精液量、受孕率。安全性指标包括血常规、尿常规、肝肾功能（ALT、AST、BUN、CREA）、心电图,入组前和观察完成后各检查一次。结果:本研究共入组患者124例,共脱落11例,其中试验组脱落4例,对照组脱落7例,总脱落率为8.87%。本研究有效性分析只针对符合方案集（PPS）数据进行统计分析。1.主要疗效指标:（1）PR级精子:①组内比较:与治疗前比较,对照组治疗4周后PR级精子活力改变无统计学差异（P>0.05）:治疗8周、12周后可提高PR级精子活力（P<0.05）。与治疗前比较,试验组在治疗4周、8周、12周后均可显着提高PR级精子活力（P<0.05）。②同时期组间比较:与对照组比较,试验组治疗4周后在提高PR级精子活力方面无统计学差异（P>0.05）;治疗8周、12周后,在提高PR级精子活力方面优于对照组（P<0.05）。（2）PR+NP级精子:①组内比较:与治疗前比较,对照组治疗4周后在提高PR+NP级精子方面无统计学差异（P>0.05）;治疗8周、12周后可提高PR+NP级精子活力（P<0.05）。与治疗前比较,试验组治疗4周、8周、12周后均可提高PR+NP级精子活力（P<0.05）。②同时期组间比较:与对照组比较,治疗4周后试验组在提高PR+NP级精子方面无统计学差异（P>0.05）;治疗8周、12周后试验组在提高PR+NP级精子方面均优于对照组（P<0.05）。2.次要疗效指标:（1）中医证候评分:①组内比较:与治疗前比较,对照组治疗4周、8周、12周后,在降低中医证候评分方面均无统计学差异（P>0.05）;与治疗前比较,试验组治疗4周、8周、12周后可显着降低中医证候评分（P<0.05）。②同时期组间比较:试验组治疗4周、8周、12周后在降低中医证候评分方面均优于对照组（P<0.05）。（2）精液量:①组内比较:与治疗前比较,对照组与试验组分别在治疗4周、8周、12周后,在改善精液量方面均无统计学差异（P>0.05）;②同时期组间比较:与对照组比较,试验组分别治疗4周、8周、12周后在改善精液量方面无统计学差异（P>0.05）。（3）精子浓度:①组内比较:与治疗前比较,对照组与试验组分别在治疗4周、8周、12周后,在改善精子浓度方面均无统计学差异（P>0.05）;②同时期组间比较:与对照组比较,试验组分别治疗4周、8周、12周后在改善精子浓度方面无统计学差异（P>0.05）。（4）受孕率:①组内比较:与治疗前比较,对照组与试验组分别在治疗4周、8周、12周后,在受孕率方面均无统计学差异（P>0.05）;②同时期组间比较:与对照组比较,试验组分别治疗4周、8周、12周后在受孕率方面无统计学差异（P>0.05）。3.安全性评价:本研究共发生7例轻度不良事件,其中试验组发生4例,对照组3例,以上不良事件均为轻度,不适症状在给予指导服用方法后自行缓解,未见不良反应。两组血常规、尿常规、肝肾功能（ALT、AST、BUN、CREA）、心电图均未见明显异常。结论:金龟毓麟方在提高特发性弱精子症PR级和PR+NP级精子活力及降低中医证候评分方面均优于左卡尼汀口服液,且未见明显不良反应,表明金龟毓麟方在治疗肾虚肝郁型特发性弱精子症方面安全有效。研究2金龟毓麟方对奥硝唑诱导弱精子症模型大鼠的药效学研究目的:观察金龟毓麟方对奥硝唑（Omidazole,ORN）诱导的弱精子症模型大鼠精液质量、睾丸和附睾重量及病理形态、性激素、肝肾功能的影响。方法:将60只雄性SPF级SD大鼠进行编号,采用随机数字表法将其随机分为空白组、模型组、金龟毓麟方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）、左卡尼汀组每组各10只。空白组给予1mL/100g 0.5%的CMC-Na溶液;模型组;400mg/（kg·d）ORN;金龟毓麟方低剂量组:4.9g 生药/kg·d+400 mg/（kg.d）ORN;金龟毓麟方中剂量组:9.7g生药/kg·d+400mg/（kg·d）ORN;金龟毓麟方高剂量组:19.4g 生药/kg.d+400mg/（kg.d）ORN;左卡尼汀组 100mg/（kg·d）+400mg/（kg·d）ORN。灌胃时间:实验组上午给予400mg/（kg.d）ORN,下午给予金龟毓麟方浓缩液,灌胃28天。末次给药断食24小时后,腹腔麻醉称体重,取睾丸及附睾称重,计算附睾、睾丸系数。左侧附睾尾部制备附睾匀浆,温浴评估精子活力。大鼠右侧附睾、睾丸固定染色。腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法及生化分析仪分别测定性激素（FSH、LH、T）、肝肾功（ALT、AST、UREA、BUN、CREA）。结果:1.大鼠一般情况:空白组大鼠饮食无明显改变,体毛浓密光泽,活动度良好,精神状态可,大小便无明显异常。模型组大鼠饮食减少、体毛疏松,光泽度下降,活动度方面部分可见少动、运动迟缓,精神倦怠、萎靡或见易怒,大便稀溏,小便色黄。左卡尼汀组大鼠饮食增加,精神状态较好,活动灵敏,小便颜色正常,大便偶有偏稀。金龟毓麟方组各大鼠饮食较模型组食量增加,体毛疏松但有光泽、活动度较模型组运动量增加,精神状态较模型组灵敏、部分可见易怒现象,大便质地好转,小便颜色恢复正常。中、高剂量组精神状态和饮食量较低剂量组改善明显。2.金龟毓麟方对大鼠精子质量的影响:（1）大鼠精子活力:与模型组比较,中剂量组、高剂量组、左卡尼汀组在提高PR级精子、PR+NP级精子活力方面均有统计学差异（P<0.05）。高剂量组在提高PR+NP级精子方面优于左卡尼汀组（P<0.05）。（2）大鼠精子浓度:各组与模型组比较大鼠精子浓度改变均无统计学差异（P>0.05）。3.大鼠睾丸、附睾重量及脏器指数变化:（1）大鼠睾丸变化情况:各组与模型组比较大鼠睾丸重量、睾丸系数改变均无统计学差异（P>0.05）。（2）大鼠附睾变化情况:与空白组比较,模型组附睾重量、附睾脏器系数下降（P<0.05）。与模型组比较,金龟毓麟方高剂量组可增加附睾重量与附睾系数（P<0.05）。4.金龟毓麟方对大鼠肝肾功的影响:各组与模型组比较大鼠肝肾功能（ALT、AST、UREA、BUN、CREA）改变均无统计学差异（P>0.05）。结论:1.400 mg/（kg·d）ORN灌胃28天,对大鼠体重、睾丸重量及脏器指数、精子浓度无明显影响,但可引起附睾损伤,造成大鼠精子活力下降。2.金龟毓麟方可改善ORN诱导的弱精子症大鼠附睾损伤,提高大鼠精子活力,对大鼠肝肾功能（ALT、AST、UREA、BUN、CREA）及性激素（FSH、LH、T）无明显影响,初步验证了金龟毓麟方治疗弱精子症的有效性与安全性。研究3 基于Pink1/Parkin信号通路研究金龟毓麟方调控线粒体自噬改善ORN诱导的弱精子症大鼠的作用机制目的:从Pink1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬角度探讨金龟毓麟方治疗弱精子症的机制,进一步揭示ORN所致弱精子症大鼠的机制以及金龟毓麟方的保护作用。方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、金龟毓麟方组（低剂量组、高剂量组）,灌胃取材等同研究2。精子氧化应激检测采用SOD、MDA及GSH-Px活性检测试剂盒检测;精子线粒体功能检测采用JC-1线粒体膜电位检测试剂盒与流式细胞仪检测;采用ATP含量检测试剂盒检测精子线粒体ATP含量。精子线粒体自噬相关指标检测:采用Real-time PCR和Western Blot检测精子Pink1、Parkin、p62 和 LC3 Ⅱ/Ⅰ、TOM20、Beclin 1 mRNA 及蛋白表达水平。结果:1.精子氧化应激指标变化:与空白组比较,模型组大鼠附睾精子中MDA含量升高（P<0.01）,SOD与GSH-Px含量降低（P<0.01）。与模型组比较,金龟毓麟方低剂量组、高剂量组大鼠附睾精子中MDA含量均降低（P<0.05）,SOD与 GSH-Px 含量均升高（P<0.05,P<0.01）。2.大鼠精子线粒体功能指标变化:（1）线粒体膜电位（Mitochondrial membrane potential,MMP）:与空白组比较,模型组精子线粒体MMP下降明显,精子早期凋亡率增加（P<0.01,P<0.001）;与模型组比较,金龟毓麟方各组可升高MMP,降低精子早期凋亡率（P<0.05,P<0.01）。（2）线粒体ATP:与空白组比较,模型组精子线粒体ATP含量显着降低（P<0.001）。与模型组比较,金龟毓麟方低剂量组提高精子线粒体ATP方面无统计学差异（P>0.05）;高剂量组可提高精子线粒体ATP含量（P<0.01）。3.线粒体自噬相关指标变化:（1）与空白组比较,模型组大鼠Pink1 mRNA及蛋白表达增加（P<0.01）。与模型组比较,金龟毓麟方低剂量组、高剂量组可降低Pink1mRNA及蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。（2）与空白组比较,模型组大鼠Parkin mRNA及蛋白表达均增加（P<0.01）。与模型组比较,金龟毓麟方低、高剂量组可降低Parkin mRNA及蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。（3）与空白组比较,模型组大鼠p62 mRNA及蛋白表达降低（P<0.01,P<0.001）。与模型组比较,金龟毓麟方低剂量、高剂量组可增加p62 mRNA及蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。（4）与空白组比较,模型组大鼠LC3 mRNA及LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达增加（P<0.001）。与模型组比较,金龟毓麟方低剂量、高剂量组LC3 mRNA及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低（P<0.05,P<0.001）。（5）与空白组比较,模型组大鼠TOM20 mRNA及蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,金龟毓麟方低剂量组、高剂量组TOM20 mRNA表达增加（P<0.05,P<0.01）;低剂量组TOM20蛋白表达增高（P<0.05）。（6）与空白组比较,模型组大鼠Beclin 1mRNA及蛋白表达增加（P<0.05,P<0.001）。与模型组比较,金龟毓麟方低剂量、高剂量组BeclinlmRNA及蛋白表达降低（P<0.05,P<0.001）。结论:1.400mg/（kg·d）ORN诱导的弱精子症大鼠可能通过氧化应激损伤,引起线粒体 MMP 与 ATP 下降,导致 Pink1、Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、BeclinlmRNA 及蛋白表达上调,p62、TOM20mRNA及蛋白表达下调,提示ORN通过氧化应激损伤引起线粒体功能障碍,导致精子线粒体自噬激活。2.金龟毓麟方可减轻弱精子症大鼠精子氧化应激损伤,提高精子线粒体MMP 与 ATP 水平,下调 Pink1、Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1mRNA 及蛋白表达,上调p62、TOM20mRNA及蛋白表达,提示金龟毓麟方通过抑制Pink1/Parkin线粒体自噬通路改善精子活力。
魏巍[10]（2021）在《疏肝补肾毓麟汤对少弱精症大鼠VDAC2及cAMP/PKA通路表达的影响及其机制研究》文中研究表明目的:理论上阐明少弱精症“肝郁肾虚”的中医病机,并观察疏肝补肾毓麟汤治疗少弱精症的临床疗效;建立以腺嘌呤灌胃联合慢性束缚应激刺激所致的肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型,从VDAC2及cAMP/PKA通路表达角度探讨疏肝补肾毓麟汤对肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型的治疗效果及作用机制,为临床治疗提供思路。方法:1.理论研究:梳理少弱精症中医历史源流,探讨少弱精症的中医病机,阐明疏肝补肾法治疗少弱精症的中医理论机制。2.临床研究:将符合肝郁肾虚型少弱精症诊断的80例男性患者随机分为两组,其中治疗组40例给予疏肝补肾毓麟汤治疗,对照组40例给予麒麟丸治疗,均以3个月为1个疗程。观察两组治疗前后精液量、精子浓度、精子活力（PR级）的变化判断疗效。3.实验研究:雄性SD大鼠65只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组13只。采用腺嘌呤灌胃及慢性束缚应激刺激,建立肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型。整个造模过程用时21日。前3周模型组、西药组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠按体质量灌胃腺嘌呤（lm L/100g/d）,连续灌胃14日,同时每天用束缚罐束缚大鼠（3小时/次,2次/日）。空白组正常喂养。在第3周最后一天每组随机抽取3只大鼠查行为学、血清cAMP、c GMP,检测精子质量及光镜观察睾丸病理切片,检测模型是否成功。第22日开始,中药组用疏肝补肾毓麟汤浓缩剂灌胃,根据大鼠与人体表面积折算剂量比值,灌胃剂量分别为为32.4g/Kg/d,8.1g/Kg/d,1次/日。给药期间每隔一天称重,根据体重调整给药剂量,连续28日。空白组和模型组大鼠给予等量去离子水灌胃,连续28日。造模过程中,每天观察各组大鼠的皮毛、进食量、活动状态等一般情况。造模结束后,通过观察一般状态、行为学、进食量、体质量及生殖器官质量、精液分析、酶联免疫法检测血清cAMP、c GMP及性激素睾酮（T）含量并通过HE染色用光学显微镜观察大鼠睾丸组织形态学变化;检测VDAC2甲基化;免疫荧光法、荧光定量PCR、Western bolt检测VDAC2、PKA、AKAP4的表达;试剂盒法检测Ca2+及ATP酶的浓度;流式细胞检测技术检测线粒体膜电位的高低。结果:理论研究:肝郁肾虚是少弱精症的重要基本病机之一,病位责之肝与肾,肝郁肾虚互相影响,虚实夹杂,疏肝补肾法为少弱精症的重要治疗大法。临床研究:对照组的临床总有效率位与55%,与之比较,治疗组的临床总有效率为80%,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组和治疗组在治疗前后精液量均无差异（P>0.05）;与对照组相相比,治疗组的精子密度及活力均有显着提高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。实验研究:较之空白组,模型组大鼠进食量、体重、生殖器官重量、cAMP、cAMP/c GMP比值、睾酮、精子密度及活动率、VDAC2、AKAP4、PKA的m RNA及蛋白表达、Ca2+及ATP酶、线粒体膜电位均显着降低（P<0.01或0.01<P<0.05）;c GMP、VDAC2甲基化则显着升高（P<0.01）。较之模型组,西药组、中药高剂量组和中药低剂量组进食量、体重、生殖器重量降低cAMP、cAMP/c GMP比值、睾酮、精子密度及活动率、VDAC2、AKAP4、PKA的m RNA及蛋白表达、Ca2+及ATP酶、线粒体膜电位均提高（P<0.01或0.01<P<0.05）;c GMP、VDAC2甲基化则降低（P<0.01）。较之西药组,中药高剂量组除AKAP4（0.01<P<0.05）,其余无差异;中药低剂量组有差异（P<0.01）。结论:1.少弱精症的病机属于虚实夹杂,主要表现为肝郁肾虚。疏肝补肾法是治疗少弱精症的有效治法。2.疏肝补肾毓麟汤治疗少弱精症疗效显着。3.以腺嘌呤灌胃联合慢性束缚应激刺激成功建立复合型模型。4.疏肝补肾毓麟汤能够显着提高模型大鼠的精子质量、改善一般症状。5.疏肝补肾毓麟汤可能通过调控HPG轴来调节性激素睾酮的分泌,增加睾丸及附睾的质量来改善模型大鼠的精子数量。6.疏肝补肾毓麟汤可能通过抑制VDAC2的甲基化,增强VDAC2 m RNA及蛋白的表达,从而增加细胞浆内Ca2+的浓度,进而改变线粒体膜电位及ATP浓度增强精子活力。7.疏肝补肾毓麟汤可能通过调节cAMP/PKA通路,提高PKA的活性,一定程度提高AKAP4的表达,从而加强线粒体的ATP产出来增强精子的活力。8.精子的获能途径除了cAMP/PKA的酪氨酸磷酸化外,AKAP4的糖酵解可能是另一个重要途径。
二、男性不育的精液检查（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、男性不育的精液检查（论文提纲范文）
（1）加味聚精汤联合山海丹颗粒治疗男性不育症(肾虚血瘀型)的临床观察（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 1.加味聚精汤组方： |
| 2.治疗方法： |
| 3.观察指标： |
| 4.疗效判定标准： |
| 5.随访： |
| 6.退出/中止机制： |
| 三、统计学分析 |
| 结 果 |
| 一、患者一般资料 |
| 二、精液参数 |
| 三、临床疗效 |
| 四、不良反应 |
| 讨 论 |
（2）青年男性不育患者唾液α淀粉酶水平与精液质量的关系研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 对照组 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 研究工具 |
| 1.2.2 资料收集 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 青年男性不育患者和青年健康男性之间SAA水平和精液质量的比较 |
| 2.3 青年男性不育患者中高SAA组和低SAA组的精液质量的比较 |
| 2.4 青年男性不育患者的SAA水平与精液质量的相关关系 |
| 3 讨论 |
（3）重庆市垫江地区男性不育症单中心调查研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2试剂与仪器 |
| 1.3方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 男性不育症分析 |
| 2.2 男性不育症主要病因分析 |
| 3 讨论 |
（4）男性特发性少精症、弱精症精液外泌体miR-34c表达水平变化及临床意义（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 精子样本采集和体细胞去除 |
| 1.2.2 常规精液分析 |
| 1.2.3 精液外泌体提取及鉴定 |
| 1.2.4 精浆外泌体miR-34c表达测定 |
| 1.2.5 酶联免疫吸附试验法检测精浆中氧化应激相关指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组基线资料和精液特征比较 |
| 2.2 三组精液外泌体miR-34c相对表达量及精浆氧化应激水平比较 |
| 2.3 少精组、弱精组精液外泌体miR-34c与氧化应激指标、常规精液参数之间的相关性 |
| 3 讨论 |
（5）基层医院开展男性不育症的诊治策略研究进展（论文提纲范文）
| 1 少精症型男性不育 |
| 1.1 少精症概念 |
| 1.2 少精症的病因探寻 |
| 1.2.1 精子发生过程 |
| 1.2.2 针对精子发生过程需开展的检查内容 |
| 1.3 明确少精症病因的对症治疗 |
| 1.3.1 内分泌异常 |
| 1.3.2 抗精子抗体检测为阳性 |
| 1.3.3 精索静脉曲张 |
| 2 弱精症型男性不育 |
| 2.1 弱精症概念 |
| 2.2 弱精症的病因探讨 |
| 2.3 弱精症病因明确可进行针对性治疗 |
| 2.4 对少精症与弱精症病因未明确者可选择循证医学中的经验性药物治疗 |
| 3 无精症型男性不育 |
| 3.1 无精症概念 |
| 3.2 无精症的病因探讨 |
| 3.3 无精症的治疗 |
| 4 结 语 |
（6）非梗阻性无精子症临床遗传学分析及全外显子组测序低频突变关联研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一篇 绪论 |
| 1.1 NOA的鉴别诊断 |
| 1.2 NOA的遗传学病因 |
| 1.3 临床遗传学诊断技术 |
| 1.4 存在问题及实验方案 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1部分 非梗阻性无精子症的染色体异常分析 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2部分 非梗阻性无精子症的AZF区变异分析 |
| 2.1 研究对象与方法 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3部分 非梗阻性无精子症的生精基因捕获测序筛查分析 |
| 3.1 研究对象与方法 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4部分 非梗阻性无精子症外显子组测序及低频突变关联分析 |
| 4.1 研究对象与方法 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）捐精志愿者精液细菌学分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 精液采集 |
| 1.3 精液细菌培养及鉴定 |
| 1.4 判断标准 |
| 1.4.1 杂菌判断标准 |
| 1.4.2 精液细菌培养不合格判断标准 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 精液细菌分布情况 |
| 2.2 精液细菌鉴定结果 |
| 3 讨论 |
（9）金龟毓麟方治疗特发性弱精子症（肾虚肝郁型）临床观察及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 男性不育症中医药诊疗研究进展 |
| 1. 男性不育症中医病名认识 |
| 2. 男性不育症病因病机 |
| 3. 补肾法为主的男性不育症中医药治疗 |
| 4. 补肾法为主治疗男性不育症的相关机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 特发性弱精子症现代医学诊治研究进展 |
| 1. 特发性弱精子症流行病学 |
| 2. 特发性弱精子症诊断 |
| 3. 特发性弱精子症可能病因及机制 |
| 3.1 氧化应激损伤 |
| 3.2 线粒体功能障碍 |
| 3.3 表观遗传学作用 |
| 3.4 基因异常 |
| 3.5 精子蛋白组差异 |
| 3.6 翻译后修饰 |
| 3.7 环境因素 |
| 3.8 不良生活方式 |
| 3.9 精神心理因素 |
| 4. 特发性弱精子症的治疗 |
| 4.1 一般治疗 |
| 4.2 药物治疗 |
| 4.3 辅助生殖技术 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 金龟毓麟方治疗特发性弱精子症(肾虚肝郁型)的有效性及安全性临床研究 |
| 前言 |
| 1. 研究伦理 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 中止/退出标准 |
| 2.6 中止/退出病例的处理 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 分组及样本量计算 |
| 3.2 研究用药及疗程 |
| 3.3 观察指标及观察时点 |
| 3.4 精液采集及精液分析 |
| 4. 统计学分析 |
| 5. 研究结果 |
| 5.1 试验入组及完成情况 |
| 5.2 一般资料分析 |
| 5.3 有效性分析 |
| 5.4 安全性分析 |
| 6. 讨论 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 金龟毓麟方对奥硝唑诱导弱精子症模型的药效学研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 动物伦理 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂与药品 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 实验检测指标 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况变化 |
| 2.2 大鼠体重、睾丸、附睾重量变化 |
| 2.3 大鼠睾丸、附睾脏器指数变化 |
| 2.4 大鼠精子浓度变化 |
| 2.5 大鼠精子活力变化 |
| 2.6 大鼠性激素水平变化 |
| 2.7 大鼠睾丸、附睾HE染色变化 |
| 2.8 大鼠肝肾功指标变化 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 ORN诱导的弱精子症大鼠模型的构建 |
| 3.2 金龟毓麟方对改善大鼠弱精子症的有效性分析 |
| 3.3 金龟毓麟方对改善大鼠弱精子症的安全性分析 |
| 4. 小结 |
| 实验二 基于Pink1/Parkin信号通路研究金龟毓麟方调控线粒体自噬改善ORN诱导的弱精子症大鼠的作用机制 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 实验检测指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 大鼠精子GSH-Px、SOD及MDA及变化 |
| 2.2 大鼠精子MMP及早期凋亡率变化 |
| 2.3 大鼠精子线粒体ATP变化 |
| 2.4 大鼠Pink1、Parkin、p62和LC3Ⅱ/Ⅰ、TOM20、Beclin 1mRNA及蛋白表达变化 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
| 附件1 |
| 附件2 |
| 中医药科技查新报告书 |
（10）疏肝补肾毓麟汤对少弱精症大鼠VDAC2及cAMP/PKA通路表达的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.少弱精症的中医源流 |
| 1.1 秦汉时期 |
| 1.2 魏晋南北朝时期 |
| 1.3 隋唐时期 |
| 1.4 宋金元时期 |
| 1.5 明清时期 |
| 2.少弱精症的中医病机探讨 |
| 2.1 少弱精症的中医病机 |
| 2.2 少弱精症的病位病性 |
| 2.3 少弱精症的辨证治疗 |
| 3.疏肝补肾法理论探讨 |
| 3.1 肾虚致少弱精 |
| 3.2 肝郁致少弱精 |
| 3.3 肝郁肾虚致少弱精 |
| 4.疏肝补肾毓麟汤组方分析 |
| 4.1 性味归经分析 |
| 4.2 方义分析 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 退出标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.4 疗效评定 |
| 3.统计方法 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 两组治疗前后精液量、精子密度、PR级精子比较 |
| 4.2 两组治疗后总疗效比较 |
| 4.3 不良反应 |
| 5.讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.实验一 疏肝补肾毓麟汤对肝郁肾虚型少弱精症模型大鼠的药效观察 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 2.实验二 疏肝补肾毓麟汤对肝郁肾虚型少弱精症模型大鼠VDAC2、Ca~(2+)及ATP酶的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 3.实验三 疏肝补肾毓麟汤对cAMP/PKA信号通路的作用机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第四部分 讨论 |
| 1.肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型的评价 |
| 1.1 中医证候的评价 |
| 1.2 少弱精症病理的评价 |
| 2.疏肝补肾毓麟汤对内分泌改善作用 |
| 2.1 生殖脏器重量与睾酮水平 |
| 2.2 生精功能的激素调节 |
| 3.疏肝补肾毓麟汤对VDAC2、Ca~(2+)、ATP酶及线粒体的改善作用 |
| 3.1 VDAC2 与精子活力 |
| 3.2 Ca~(2+)及ATP酶与精子活力 |
| 3.3 线粒体与精子活力 |
| 3.4 疏肝补肾毓麟汤对精子活力调控机制 |
| 4.疏肝补肾毓麟汤对cAMP/PKA信号通路的改善作用 |
| 4.1 酪氨酸磷酸化与精子活力 |
| 4.2 AKAP4 与精子活力 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 综述 少弱精症的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
四、男性不育的精液检查（论文参考文献）
- [1]加味聚精汤联合山海丹颗粒治疗男性不育症(肾虚血瘀型)的临床观察[J]. 刘勇,徐文洁,葛友涛,王泽,胡见鑫,彭琪琪,卞廷松. 生殖医学杂志, 2021(12)
- [2]青年男性不育患者唾液α淀粉酶水平与精液质量的关系研究[J]. 周飞京,刘金豪,戴善军,杜坤,蔡艳娜,董悦芝. 中华男科学杂志, 2021(11)
- [3]重庆市垫江地区男性不育症单中心调查研究[J]. 张存亮,刘智. 当代医学, 2021(29)
- [4]男性特发性少精症、弱精症精液外泌体miR-34c表达水平变化及临床意义[J]. 沈重飞,陈亮,肖炜强. 中国性科学, 2021(09)
- [5]基层医院开展男性不育症的诊治策略研究进展[J]. 张存亮,刘智. 检验医学与临床, 2021(17)
- [6]非梗阻性无精子症临床遗传学分析及全外显子组测序低频突变关联研究[D]. 姜雨婷. 吉林大学, 2021(01)
- [7]捐精志愿者精液细菌学分析[J]. 黄静,陈玲,万凌,杨继高. 中华男科学杂志, 2021(08)
- [8]萆薢前列安丸对精液液化异常伴弱精子症不育患者的疗效评价[D]. 张芳. 河南中医药大学, 2021
- [9]金龟毓麟方治疗特发性弱精子症（肾虚肝郁型）临床观察及机制研究[D]. 张继伟. 中国中医科学院, 2021
- [10]疏肝补肾毓麟汤对少弱精症大鼠VDAC2及cAMP/PKA通路表达的影响及其机制研究[D]. 魏巍. 湖北中医药大学, 2021(01)