Cs对兔窦房结及主动脉前庭的电生理影响

一、Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应（论文文献综述）

刘志沛^[1]（2020）在《异莲心碱和人参皂苷Rb1的抗心律失常机制》文中提出心律失常是心脏疾病的主要并发症,严重的心律失常如室速、室颤会导致心源性猝死,因此心律失常是危害人类生命健康的一个公共卫生问题。心律失常的治疗主要有两类方式,一种是器械和手术治疗,比如植入起搏器、植入式心律转复除颤器,心脏射频消融术;另一种是抗心律失常药物治疗,比如胺碘酮、维拉帕米。虽然器械和手术治疗效果比较好,但也存在各种问题,因此抗心律失常药物治疗仍然是治疗心律失常最常见的策略。目前常用的抗心律失常药物大多数是西药,但是西药有一个棘手的问题,就是副作用较大,因此很多人尝试从传统中草药中开发抗心律失常药物。相较于西药,直接开发中草药及其活性单体优势很多,如中草药在中国乃至亚洲地区已应用数千年,其临床使用、毒性和副作用等方面都比较清楚,因此其开发成本低且安全性较高。炙甘草汤是抗心律失常的名方,在它的基础上研发了许多抗心律失常中成药,例如心速宁等。中成药心速宁由甘草、黄连、莲子心、人参、半夏、茯苓、枳实、常山、苦参、青蒿和麦冬等十一味中草药组成。这些药材的大多数活性成分都做过抗心律失常方面的研究,但有些活性成分在抗心律失常方面的研究不够完整。异莲心碱和人参皂苷Rb1分别提取自莲子心和人参,据报道它们具有多种药理活性,尤其是对心血管具有保护作用。根据上述资料,我们推测异莲心碱和人参皂苷Rb1可能具有抗心律失常的潜质,但其抗心律失常的机制需要深入研究。我们运用全细胞膜片钳技术,记录家兔左心室肌细胞的锋钠电流、晚钠电流、L型钙电流、多种钾电流和动作电位,观察异莲心碱和人参皂苷Rb1对这些电流和动作电位的作用。我们还记录了心室肌细胞的钙瞬变,观察人参皂苷Rb1对心室肌细胞内钙的影响。在细胞层面,也建立了多种病理模型,从缺氧-复氧模型中观察人参皂苷Rb1在缺氧后再复氧的条件下如何影响细胞内钙离子;从海葵毒素Ⅱ（ATX-II）诱导的早期后除极和细胞外高钙诱导的晚期后除极模型中观察异莲心碱和人参皂苷Rb1对后除极这种与心律失常密切相关的病理活动的影响。最后,还观察了人参皂苷Rb1对缺血再灌注损伤引起的心律失常的作用。实验结果显示,异莲心碱浓度依赖性地抑制锋钠电流,半抑制浓度为5.43μmol/L,8μmol/L的异莲心碱使锋钠电流稳态激活曲线右移,稳态失活曲线左移,同时也使锋钠电流时间依赖性复活曲线右移。异莲心碱也能浓度依赖性地抑制L型钙电流,半抑制浓度为1.18μmol/L,2μmol/L的异莲心碱使L型钙电流稳态失活曲线左移,但不影响稳态激活曲线和时间依赖性复活曲线。异莲心碱（1、5、10μmol/L）还能抑制ATX-II诱导增大的晚钠电流,但20μmol/L的异莲心碱不影响内向整流钾电流和延迟整流钾电流的大小。异莲心碱对动作电位的作用表现为抑制动作电位幅度和最大上升速率,缩短动作电位时程,但不影响静息膜电位水平。异莲心碱可以消除ATX-II诱导的早期后除极和细胞外高钙（3.6 mmol/L）诱导的晚期后除极。人参皂苷Rb1浓度依赖性地抑制锋钠电流,半抑制浓度为13.22μmol/L,20μmol/L的人参皂苷Rb1使锋钠电流稳态失活曲线左移,但不影响稳态激活曲线。人参皂苷Rb1也能浓度依赖性地抑制L型钙电流,半抑制浓度为41.89μmol/L,80μmol/L的人参皂苷Rb1使L型钙电流稳态失活曲线左移,但不影响稳态失活曲线。人参皂苷Rb1（40、80、160μmol/L）对内向整流钾电流和延迟整流钾电流的大小无影响。人参皂苷Rb1对动作电位的作用表现为抑制动作电位幅度和最大上升速率,缩短动作电位时程,但不影响静息膜电位水平。人参皂苷Rb1不仅可以降低细胞内钙浓度,抑制缺氧-复氧引起的钙超载的发生,还能消除细胞外高钙（3.6 mmol/L）诱发的晚期后除极。40μmol/L人参皂苷Rb1降低了缺血再灌注损伤引发的室性早搏的次数,延迟了室性早搏的首发时间,也降低了室性心动过速的发生率。综上所述,异莲心碱通过抑制锋钠电流、L型钙电和晚钠电流,消除早期后除极和晚期后除极的发生来发挥抗心律失常的作用;人参皂苷Rb1通过抑制锋钠电流、L型钙电流,降低细胞内钙水平和抑制钙超载的发生来发挥抗心律失常的作用。

范凌,陈立锋,范静^[2]（2019）在《硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制》文中认为目的:探讨硫化氢（H2S）对豚鼠主动脉前庭慢反应自律细胞电生理特性的影响及其机制。方法:采用标准微电极细胞内采集技术,观察不同浓度的硫化氢对主动脉前庭自律细胞电生理的影响。结果:（1）胱硫醚-γ裂解酶（cystathionineγ-lyase, CSE）的不可逆抑制剂DL-propargylglycine （PPG, 200μmol/L）使主动脉前庭自律细胞的Vmax、RPF和VDD加快,APA增大（P<0.05,CBS合成酶抑制剂氨基氧乙酸（aminooxyacetate acid,AOAA）, 100μmol/L）对主动脉前庭自律细胞无影响。（2）50、100和200μmol/L NaHS的浓度依赖性使主动脉前庭自律细胞的RPF和VDD减慢、Vmax、APA减小（P<0.05）。（3）ATP敏感性钾通道（KATP）阻断剂格列苯脲（glybenclamide, Gli, 20μmol/L）可部分阻断NaHS的电生理效应（P<0.05）。（4） L型钙通道激动剂Bay K 8644可部分阻断NaHS的电生理效应。结论:主动脉前庭自律细胞有CSE催化产生的内源性H2S的生成。H2S对主动脉前庭自律细胞有负性变时变传导作用,其机制与开放KATP通道抑制L-Ca2+通道有关。

董扬,张芬,王文标,刘俊^[3]（2018）在《槐果碱抗心律失常的电生理机制研究》文中提出目的探讨槐果碱对心肌细胞动作电位（action potentials,AP）及离子电流的电生理效应。方法将豚鼠心脏快速取出后通过心电图记录心脏对槐果碱的应答;采用常规微电极技术对豚鼠乳头状肌或兔窦房结细胞快反应及慢反应动作电位进行记录,研究槐果碱的相关效应;获取新生大鼠心室心肌细胞进行原代培养,采用膜片钳技术记录全细胞及单通道电流;采用穿孔膜片钳技术进行全细胞钙流记录。结果在异丙肾上腺素诱导后出现心动过速,而槐果碱（300μmol）加入后,心动过速或室颤现象消失,心电图提示出现正常心跳。对于豚鼠心室心肌细胞的快反应动作电位,槐果碱作用后,APD及动作电位的有效不应期延长,APA下降。对于窦房结的慢反应动作电位,槐果碱处理后,APA及Vmax均出现下降,且APD90也能够延长。结果显示槐果碱通过阻断Ikr而非Iks实现对APD的延长。新生大鼠心室细胞的细胞电流实验结果显示10μmol/L槐果碱能够导致INa下降约18%。且槐果碱能够在全体细胞水平上降低慢内向电流,尾部电流（外向K+电流）也出现消失,相比于对照组,ICaL在20 m V指令电位时,平均减少（33.2±11.7）%。结论槐果碱能够逆转异丙肾上腺素引起的心律失常,其作用机制为抑制Na离子、钙离子及钾离子电流。

董扬,张芬,王文标,刘俊^[4]（2018）在《胺碘酮及槐果碱抗心律失常机制的比较研究》文中进行了进一步梳理目的比较槐果碱与胺碘酮对心肌细胞动作电位（AP）及离子电流的电生理效应异同。方法采用常规微电极、电压钳技术和穿孔膜片技术记录槐果碱与胺碘酮对豚鼠乳头状肌或兔窦房结细胞中快反应AP及慢反应AP的效应,并进行比较。结果无论是槐果碱还是胺碘酮均能够延长快反应及慢反应动作电位的时程及有效不应期,降低快反应及慢反应动作电位幅度和最大去极化速率。结论槐果碱与胺碘酮具有类似的电生理效应,对快反应动作电位及慢反应动作电位均有一定的抑制效应。

赵兰平,薛淑芳,陈彦静,王雪芳,陈立锋^[5]（2015）在《一氧化氮对缺血再灌注豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响》文中研究指明目的:研究一氧化氮（NO）对豚鼠左心室流出道自发电活动的影响及其对缺血/再灌注（I/R）时自发电活动改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术观测外源性NO供体硝普钠（SNP）对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响及其对I/R时该电位改变的影响。结果:1、10、100μmol/L SNP呈浓度依赖性地导致4相自动除极速度（VDD）和自发放电频率（RPF）明显增加,但1 000μmol/L SNP的效应不明显。SNP呈浓度依赖性地导致最大舒张电位（MDP）绝对值和动作电位幅度（APA）增大,0相最大除极速度（Vmax）加快,复极50%和90%时间（APD50和APD90）缩短。缺血10 min组VDD和RPF明显减慢,APA和Vmax明显增大,APD50和APD90明显延长。与缺血10 min组相比,再灌注10 min组VDD和RPF明显加快,且常出现节律不齐,MDP绝对值和APA明显减小,APD50和APD90明显缩短。1、10、100μmol/L SNP再灌注时可明显改善缺血造成的VDD和RPF减慢以及再灌注造成的节律不齐,1 000μmol/L SNP的上述效应不明显。各浓度SNP再灌注时均可使缺血造成的APA和APD的改变恢复至对照组水平。结论:SNP可呈浓度依赖性地增加左心室流出道的自律性,并可明显改善I/R导致的自发慢反应电位的改变。

温晓竞^[6]（2013）在《参麦注射液对家兔缺血心肌电生理特性影响的研究》文中研究说明心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。各种器质性心脏病是引发心律失常的最常见病因,其中缺血性心脏病、心力衰竭和心源性休克等较易引发严重的心律失常。心律失常可以因窦房结、心室乳头肌和流出道的病变导致。已有研究表明,左心室流出道（主动脉前庭）不仅是血液的输出径路,而且其特定区域的组织细胞具有自律性,属于慢反应自律细胞,从豚鼠、家兔和大鼠的左心室流出道均记录到了慢反应自律性动作电位。参麦注射液源自古方参麦饮,有益气固脱,养阴生津,生脉之功效,是临床上常用的中药制剂,主要用于治疗气阴两虚型之休克、冠心病、病毒性心肌炎等疾患。临床研究和动物实验均证实,参麦注射液对多种心律失常均有明显的疗效,但其对缺血心肌的直接作用目前尚未明确。故本实验的目的在于从家兔心室乳头肌、窦房结和左心室流出道角度,探讨参麦注射液对缺血心肌电生理特性的影响。应用玻璃微电极技术观察离体心脏的电位变化,先用正常灌流液灌流心肌细胞,再改用模拟缺血灌流液灌流,最后加入参麦注射液灌流。运用计算机连续记录的方法,同步实时观察电位变化。分别测量5、10、15、20min时的电位参数。心室乳头肌细胞测量静息电位（resting potential, RP）、动作电位幅值（amplitude of action potential, APA）、复极50%时间（duration of50%repolarization of action potential, APD50）、复极90%时间（duration of90%repolarization of action potential, APD90）、动作电位时程（duration of action potential, APD）和0期最大除极速率（maximal rate of depolarization of phase0, Vmax）共6项指标；窦房结优势起搏细胞和左心室流出道慢反应自律细胞的记录指标有：APA、APD50、APD90、Vmax、最大舒张电位（maximal diastolic potential, MDP）、4期自动除极速率（velocity of diastolic depolarization of phase4, VDD）和自发放电频率（rate of pacemaker firing, RPF）共7项。再用统计软件处理数据。实验中观察到的结果如下,用模拟缺血灌流液灌流心室乳头肌后,APD50、APD90、APD、Vmax和APA均明显下降,与正常灌流液灌流时的数据相比,具有显着性差异（P<0.05或P<0.01）,RP变化不明显；加入参麦注射液灌流后,APD50、APD90和APD明显延长（P<0.05或P<0.01）；参麦注射液灌流对RP、Vmax和APA无显着影响（P>0.05）。在模拟缺血灌流液灌流情况下,家兔窦房结P细胞的APDso和APD9o都明显延长（P<0.05或P<0.01）, Vmax显着减小（P<0.05）,VDD和RPF显着减慢（P<0.01）, MDP绝对值和APA减小,但变化不明显（P>0.05）；灌流中加入参麦注射液后,Vmax、VDD和RPF明显加快（P<0.05或P<0.01）, APD50和APD9o明显变短（P<0.05或P<0.01）,MDP和APA在给药后虽增加,但无明显改变（P>0.05）。左心室流出道慢反应自律细胞在模拟缺血灌流后,APD50和APD9o都明显增大（P<0.05或P<0.01）, Vmax显着下降（P<0.05）, VDD和RPF显着减慢（P<0.05或P<0.01）,模拟缺血虽然导致MDP绝对值和APA减小,但变化不明显（P>0.05）；加入参麦注射液后,VDD和RPF明显加快（P<0.05或P<0.01）, APD50和APD9o明显减小（P<0.05）, Vmax虽有加快,但无统计学差异（P>0.05）,参麦注射液虽使MDP和APA增大,但影响不显着（P>0.05）。从以上结果可以得出结论,在模拟缺血灌流条件下,心室肌细胞、窦房结和左心室流出道自律细胞的多项电生理指标发生了显着变化,根据这些变化可以推测,缺血缺氧使心室肌传导性下降,自律细胞的自律性和传导性均降低；参麦注射液可以明显改善缺血缺氧导致的心肌细胞电生理变化。

程文杰^[7]（2013）在《探讨瑞芬太尼对家兔窦房结自律性的影响》文中研究说明瑞芬太尼（remifentanil）是1995年开始应用于临床的一种新型μ受体激动剂，由于该药主要经血液和组织中非特异性酯酶水解，且其具有起效迅速，作用时间短，恢复快等特性，使得该药被推荐用于抑制手术刺激时的心血管反应。但随着在临床上的广泛应用，该药引起心动过缓、血压降低的报告也日益增多。目前理论学术上对瑞芬太尼导致心动过缓的机制存在争议。传统的观点认为阿片类药导致的心动过缓是由中枢迷走神经调控的；但亦有研究结果表明瑞芬太尼引起心率下降的现象不能完全用中枢迷走神经的作用所解释，即该药对窦房结亦可能有直接抑制作用。目的：本实验研究了瑞芬太尼对离体家兔窦房结细胞自律性的影响，进而探讨是否瑞芬太尼具有直接作用于窦房结导致心率下降的效应及该作用涉及的机制，为临床上解释瑞芬太尼引起心动过缓现象提供理论依据。方法：本研究采用细胞内微电极记录技术观察瑞芬太尼对离体家兔窦房结起搏细胞动作电位是否有影响以及该电生理效应是否有量效关系；在此基础上给予钙通道开放剂Bay K8644、钾通道阻断剂TEA后，观察其对瑞芬太尼电生理效应的影响，以判断其效应是否与该通道有关。结果：1、一定范围内瑞芬太尼（2-8ng/ml）对家兔窦房结具有浓度依赖性地抑制作用,如结果所示该药可降低窦房结起搏细胞动作电位参数APA、RPF、VDD，延长APD90。在8ng/ml浓度下，APA由对照的70.6±3.0mV下降到60.6±2.8mV（P<0.01），VDD和RPF分别由对照的65.0±4.0mV/s和122.4±12.7beats/min下降到34.5±4.2mV/s和101.4±11.2beats/min（P<0.01），APD90由对照的137.1±7.3ms延长至152.3±5.9ms（P<0.01）。而给予大浓度瑞芬太尼（16ng/ml和32ng/ml）后起搏细胞动作电位各参数不再发生变化。2、给予16ng/ml瑞芬太尼15分钟后，APA由对照的69.9±2.4mV下降到60.5±2.2mV（P<0.01）， VDD和RPF分别由对照的64.5±3.5mV/s和122.6±9.8beats/min下降到34.6±2.9mV/s和101.8±9.6beats/min（P<0.01），APD90由对照的137.9±7.4ms延长至152.4±5.9ms（P<0.01）；Bay K8644（16ng/ml）预先给药可逆转瑞芬太尼对窦房结起搏细胞的电生理效应。3、给予16ng/ml瑞芬太尼15分钟后，APA由对照的67.5±2.2mV下降到61.8±2.8mV（P<0.01）， VDD和RPF分别由对照的60.0±2.0mV/s和119.3±6.6beats/min下降到35.0±2.9mV/s和99.6±5.8beats/min（P<0.01），APD90由对照的133.0±3.3ms延长至148.8±5.3ms（P<0.01）；TEA（20nmol/L）预先给药对瑞芬太尼诱发窦房结起搏细胞的电生理效应无影响。结论：瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞有负性变时作用，这些效应可能与其抑制钙通道阻断Ca2+内流有关，而非通过开放钾通道增加K+外流起作用的。

李蓟龙,尹京湘,张力,张丹参^[8]（2010）在《虎杖中白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响》文中认为目的:研究主要应用细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250～300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速度（Vmax）、4相自动除极速度（VDD）、复极至90%时间（APD90）和自发放电频率（RPF）。结果:白藜芦醇可抑制豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动,显着降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF（P<0.01）;而对MDP和APD50及APD90无明显作用（30、60μmol/L）。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动。

赵兰平,王雪芳,陈彦静,杜会博,胡兴光,季振慧^[9]（2010）在《胺碘酮对低O2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响》文中认为目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素（EPI）所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响。结果:（1）0.1μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率（RPF）减慢,最大舒张电位（MDP）绝对值减小,复极80%时间（APD80）延长（P<0.05）;1μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度（VDD）和0相最大除极速度（Vmax）减慢,动作电位幅度（APA）减小,复极50%时间（APD50）延长（P<0.05）,RPF减慢,MDP减小和APD80延长（P<0.01）;10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小（P<0.01）,其它指标的改变维持1μmol/L胺碘酮灌流时的水平。（2）低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短（P<0.05）;和低O2组相比,1μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长（P<0.05）,VDD进一步减慢,APD50延长（P<0.01）。（3）pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短（P<0.05）,Vmax减慢,APA减小（P<0.01）;与pH6.8组相比,pH6.8的1μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长（P<0.05）,VDD进一步减慢,APD50延长（P<0.01）。（4）10μmol/LEPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短（P<0.05）,APA增大（P<0.01）;1μmol/L胺碘酮+10μmol/LEPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长（P<0.05,P<0.01）。结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。

胡兴光^[10]（2010）在《豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞分布区域的形态结构》文中研究说明心室流出道（左室的主动脉前庭和右室的动脉圆锥）,一向被认为仅是血液的输出路径,因而对其形态学和生理学特点一直缺乏详细研究。我室近年来研究发现,在豚鼠、兔及大鼠的主动脉前庭的特定部位可记录到自律性慢反应动作电位,表明在这一部位存在慢反应自律细胞。这是在传统的资料中未见记载的细胞的存在,提示心室流出道可能在心脏活动过程中具有一定未知的功能。但以往的研究多是对这种电位的性质、离子流基础等方面的分析,而对产生这种电位的形态学基础尚未见进一步研究。为探讨心室流出道组织的结构特点和神经分布,开展了本项工作。在本实验中,利用常规细胞内玻璃微电极技术,引导和分析豚鼠左心室流出道自发慢反应电位,并在此基础上,确定慢反应自律细胞的分布区域,并将此区域制成形态学标本,采用HE、Masson染色,镀银染色和透射电镜技术,对该区域的组织标本,进行了光镜和电镜观察。重点是观察该区域细胞的结构,胶原纤维、网状纤维的分布,以确定慢反应自律细胞分布的确切部位及这种细胞的超微结构。为进一歩从形态学探讨这种自律细胞是否受自主神经的调控,采用不同浓度的肾上腺素能和乙酰胆碱能激动剂对该部位自发慢反应电位影响,在此基础上,通过免疫组织化学染色,观察了神经肽Y（neuropeptideY,NPY）能神经纤维的分布,以判断该区域是否接受自主神经纤维的支配。在大部分左心室流出道的标本上可记录到自发慢反应电位,经对这些标本的形态学观察发现,在主动脉瓣后瓣根部和心室肌的交界处,有一类似于月牙形的淡染区域。该区域细胞密集,可成团或单独存在,细胞形态类似P细胞样细胞,可能就是慢反应自律细胞的存在部位。细胞团周围含有丰富的胶原纤维和网状纤维,对细胞团的自律性电活动可能起着绝缘和保护作用。用交感神经递质去甲肾上腺素（norepinephrine ,NE）和肾上腺素（epinephrine,E）灌流时,可使自发放电频率（rate of pacemakerfiring ,RPF）,动作电位幅值（amplitude of aetion potential,APA）,4相自动去极速率（veloeity of diastolic depolarization,VDD）,0相最大除极速率（maximal rate of depolarization,Vmax）和最大舒张电位（maximal diastolic potential,MDP）明显增加,但复极50%时间（50%of duration of action potential,APD50）和复极90%时间（90% of durationof action potential,APD90）变化不明显,改用正常液冲洗后,上述指标逐渐恢复。用副交感神经递质（ACh）灌流时,可使RPF,APA,VDD,Vmax和MDP绝对值明显下降,APD50和APD90增加明显,改用正常液冲洗后,上述指标有不同程度的恢复。这些结果表明,自主神经末稍的递质对该部慢反应自律细胞的活动有明显作用。利用免疫组织化学染色观察发现,在包绕细胞团周围的结缔组织中可见大量的NPY能阳性神经纤维呈线状或束状分布,在细胞团内也可偶见NPY阳性神经纤维。根据NPY是与NE共存于交感神经末稍的递质,表明产生慢反应电位的细胞团可能接受交感神经纤维的调控。在此实验中,我们发现心室流出道存在一特殊的细胞团结构,该细胞团可能是产生慢反应动作电位的自律细胞的存在部位;NPY能阳性神经纤维的存在,提示这些部位可能接受交感神经的支配。

二、Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应（论文提纲范文）

（1）异莲心碱和人参皂苷Rb1的抗心律失常机制（论文提纲范文）

（2）硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制（论文提纲范文）

（3）槐果碱抗心律失常的电生理机制研究（论文提纲范文）

（4）胺碘酮及槐果碱抗心律失常机制的比较研究（论文提纲范文）

（5）一氧化氮对缺血再灌注豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响（论文提纲范文）

（6）参麦注射液对家兔缺血心肌电生理特性影响的研究（论文提纲范文）

（7）探讨瑞芬太尼对家兔窦房结自律性的影响（论文提纲范文）

（8）虎杖中白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响（论文提纲范文）

（9）胺碘酮对低O2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响（论文提纲范文）

（10）豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞分布区域的形态结构（论文提纲范文）

四、Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应（论文参考文献）

• [1]异莲心碱和人参皂苷Rb1的抗心律失常机制[D]. 刘志沛. 武汉科技大学, 2020(01)
• [2]硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制[J]. 范凌,陈立锋,范静. 海南医学院学报, 2019(04)
• [3]槐果碱抗心律失常的电生理机制研究[J]. 董扬,张芬,王文标,刘俊. 中国现代医生, 2018(19)
• [4]胺碘酮及槐果碱抗心律失常机制的比较研究[J]. 董扬,张芬,王文标,刘俊. 心电与循环, 2018(02)
• [5]一氧化氮对缺血再灌注豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响[J]. 赵兰平,薛淑芳,陈彦静,王雪芳,陈立锋. 中国病理生理杂志, 2015(07)
• [6]参麦注射液对家兔缺血心肌电生理特性影响的研究[D]. 温晓竞. 河北北方学院, 2013(05)
• [7]探讨瑞芬太尼对家兔窦房结自律性的影响[D]. 程文杰. 石河子大学, 2013(02)
• [8]虎杖中白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响[J]. 李蓟龙,尹京湘,张力,张丹参. 中国应用生理学杂志, 2010(03)
• [9]胺碘酮对低O2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响[J]. 赵兰平,王雪芳,陈彦静,杜会博,胡兴光,季振慧. 中国病理生理杂志, 2010(07)
• [10]豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞分布区域的形态结构[D]. 胡兴光. 河北北方学院, 2010(03)

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