一、门脉高压性胃病的若干进展（论文文献综述）
刘天齐[1]（2019）在《康复新液联合四联疗法治疗消化性溃疡合并幽门螺杆菌的临床观察》文中提出目的:观察康复新液联合四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者的疗效、幽门螺杆菌的根除率、溃疡疮面的愈合情况以及疾病复发情况,探讨康复新液在消化性溃疡治疗中的优势,为治疗消化性溃疡提供新思路。方法:将46例幽门螺杆菌阳性溃疡病患者随机分为2组,每组23例。对照组给予奥美拉唑肠溶胶囊20㎎,阿莫西林胶囊1.0g,克拉霉素分散片500㎎,枸橼酸铋钾220㎎,日二次口服。连续用药14天后,胃溃疡患者继续服用奥美拉唑肠溶胶囊及枸橼酸铋钾,总疗程8周,十二指肠溃疡患者继续服用奥美拉唑肠溶胶囊及枸橼酸铋钾,总疗程6周。观察组在对照组的基础上联用康复新液,每日三次,每次服用10ml。结果:1.溃疡面愈合程度比较:观察组治愈15例,显效5例,有效2例,无效1例,治疗溃疡总有效率为95.65%;对照组临床痊愈6例,显效9例,有效3例,无效5例,总有效率为78.26%。2.Hp根除率比较:复查13C-尿素呼气试验,观察组根除幽门螺杆菌19例,总有效率为82.61%;对照组根除幽门螺杆菌18例,总有效率为78.26%。3.主要临床症状比较:观察组对于胃脘疼痛、胁肋胀痛、嗳气吞酸、纳差、便溏等症状疗效均好于对照组。4.随访结果比较:观察组15人,复查胃镜复发2人,复发率占随访人数的13%;对照组16人,复查胃镜复发5人,复发率占随访人数的31%。结论:康复新液联合四联疗法能够有效治疗消化性溃疡,加速溃疡创面愈合提高愈合质量,减少复发。它为临床应用提供理论依据,值得进一步研究与推广。
孙晓宇[2]（2013）在《奥曲肽降门脉压及其空肠促吸收机制研究》文中认为乙型肝炎是肝硬化主要病因，我国乙肝患者及乙肝病毒感染者众多，每年新发肝硬化者超过百万。门脉高压（portal hypertension, PH）是肝硬化失代偿期患者典型的临床表现，是肝硬化多种并发症发生的根源及主要致死原因。对PH进行积极有效防治是改善患者预后及降低病死率的关键。血红素氧合酶（heme oxygense, HO）/一氧化碳（carbon monoxide, CO）系统在肝硬化中晚期可加重PH程度，促多组织器官的进行性病变，加速肝硬化进程，我们曾通过肝硬化PH大鼠研究模型得到了证实。但目前对HO/CO系统在肝硬化PH时期作用临床研究较少，我们曾发现肝硬化PH患者血中可反映HO/CO系统水平的碳氧血红蛋白指标升高，本研究拟通过临床前瞻性研究进一步揭示该系统对PH患者伴多种并发症及对各脏器作用影响。奥曲肽（Octreotide,OCT）是公认的理想降门脉压药物，但其降压机制尚不清楚。因OCT可收缩内脏血管，降门脉血流达降压作用，而内源性CO维持PH的机理之一为扩张内脏血管，故推测OCT可能通过影响HO/CO系统而起到降压作用。本实验对OCT通过HO/CO系统降门脉压的可能机制进行探讨，并进一步证实HO/CO系统的关键作用。由上述实验并结合既往研究基础证明了HO/CO系统在肝硬化PH发展过程中的重要意义，OCT可通过抑制该系统表达而起到降低门脉压目的。结合OCT众多药物优点，若能实现其口服降压治疗，有利于解决PH防治的难题。但蛋白多肽类物质OCT，虽可抵抗胃肠道中酸或酶降解，但分子量大，脂溶性差，受肠肝首过效应及肠道吸收屏障影响，口服生物利用度极低。目前通过改变OCT的化学结构或加入促吸收剂等方法，实验结果均并不理想，且未研究PH病理情况下OCT吸收机制及促吸收研究。我们考虑直接研究影响OCT吸收的首过效应的因素，可能更有利于发现OCT促吸收策略。因在PH状态下门体静脉分流形成，侧支循环的建立及肝功异常等诸多因素，肝首过效应对OCT口服吸收影响较小，而肠首过效应影响可能更为显着。我们通过对主要的肠上皮转运蛋白P-糖蛋白、多耐药相关蛋白2和代谢酶细胞色素P4503A4进行研究，揭示OCT肠首过效应机制，及探及在肝硬化PH情况下，上述转运蛋白及代谢酶的变化对OCT肠道吸收影响，拟寻求实现OCT口服降压策略。此外对PH状态下寡肽类转运蛋白PepT1对OCT的作用做了初步研究，寻求该病理状态下的OCT直接转运蛋白。本研究旨在通过基础及临床多角度揭示HO/CO系统在肝硬化PH时期重要作用，了解在该系统介导下的OCT降门脉压机制，并明确OCT肠道吸收障碍机理，为提高OCT口服生物利用度提供有效方法及途径，有利于实现其口服降压治疗，同时为OCT临床合理用药提供理论依据。本研究共分三部分第一部分血红素氧合酶/一氧化碳系统介导的奥曲肽降门脉压机制研究第一节血红素氧合酶/一氧化碳系统对门脉高压并发症的影响第二节血红素氧合酶/一氧化碳系统介导的奥曲肽降门脉压机制探讨第二部分肠道转运蛋白及代谢酶对奥曲肽肠吸收的影响第三部分肝硬化门脉高压状态下奥曲肽空肠促吸收及降门脉压研究第一部分血红素氧合酶/一氧化碳系统介导的奥曲肽降门脉压机制研究第一节血红素氧合酶/一氧化碳系统对门脉高压并发症的影响目的：分析乙肝后肝硬化（hepatitis B virus-related cirrhosis, HBC）伴肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）患者碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin, COHb）水平及其在肝硬化常见门脉高压（portal hypertension, PH）并发症时的水平差异，并了解其与HE分期等的关系，揭示血红素氧合酶（heme oxygenase, HO）/一氧化碳（carbon monoxide, CO）系统对PH患者伴多种并发症及对各脏器的作用影响。方法：根据排除及诊断标准，68例入院治疗的HBC伴HE的大连医科大学附属第一医院患者纳入本研究入选标准（H组）；除外了重要器官异常的急诊室患者（血气分析等所有检查数据均在正常范围以内）作为对照组（N组），共22例。收集患者临床资料，进行相关检查，收集COHb、氧分压（partial pressure ofoxygen, PaO2）、氧饱和度（oxygen saturation, SaO2）等检测数据，对患者进行HE分期、食管胃底静脉曲张、肝肾综合征（hepatic renal syndrom, HRS）、自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis, SBP）、低氧血症等诊断分析。比较HE患者COHb水平变化，伴不同PH并发症时COHb水平差异及分析COHb水平与HE分期、PaO2及SaO2关系。结果1. H组患者COHb水平较N组明显升高（（2.102±1.021）%vs.（0.983±0.231）%，p=0.000），COHb水平与HE分期呈正相关（p=0.003，rS=0.358）。2. HE伴HRS患者COHb水平较未发生HRS者明显降低（（1.981±1.020）%vs.（2.502±1.073）%，p=0.029）；COHb水平在患者有无食管胃底静脉曲张或SBP中无差异（p>0.05）。3. HE患者COHb水平与PaO2呈负相关（P=0.006, r=-0.336），与SaO2无关（P=0.576, r=-0.072）。HE患者达到低氧血症标准时，COHb水平升高（（2.72±0.362）%vs.（1.93±0.242）%，p=0.012）。结论血红素氧合酶/一氧化碳系统在肝硬化门脉高压时期病理生理过程中起到重要作用，其表达具有组织特异性，对该时期患者具有重要临床意义。第二节血红素氧合酶/一氧化碳系统介导的奥曲肽降门脉压机制探讨目的：探讨血红素氧合酶（heme oxygense, HO）/一氧化碳（carbon monoxide, CO）系统介导下的奥曲肽（Octreotide, OCT）降门脉压机制，并进一步证实在肝硬化门脉高压（portal hypertension, PH）阶段HO/CO系统的关键作用。方法：将34只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组，即假手术组（Sham组）10只，肝硬化门脉高压组（PH组）12只及奥曲肽组（OCT组）12只。大鼠肝硬化PH模型采用胆总管结扎方法。术后4周，OCT及PH组制模完成，前者予OCT腹腔注射（100μg/kg/d，日2次）3天，PH组及Sham组给予同等剂量的生理盐水。给药结束后，禁食水24h，对三组大鼠进行门静脉压力测定，后处死大鼠，取血、取肝，采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase, ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）水平；HE染色对肝脏进行病理形态学观察；通过免疫组织化学、western blot及RT-PCR方法观察大鼠肝脏HO-1蛋白及基因表达情况。结果1.对比ALT和AST值，PH组较Sham组明显升高（P﹤0.01）；OCT组较PH组明显下降（p﹤0.01），但较Sham组升高（p﹤0.05）。2.大鼠肝脏HE染色结果显示PH组肝小叶结构紊乱，大量纤维组织增生，炎性细胞侵润，见多个假小叶，小叶间胆管增生明显。OCT组纤维组织增生程度较PH组明显减轻，炎细胞浸润减少（p﹤0.05），但较Sham组程度重（p<0.05）。3.大鼠门脉压力比较，PH组较Sham组明显升高（（18.52±1.83）mmHg vs.（9.08±0.52）mmHg, p<0.01）；OCT组（13.17±1.12mmHg）较PH组明显下降（p<0.05），但较SH组升高（p<0.05）。4.免疫组织化学方法及western blot方法结果显示HO-1蛋白表达, PH组较Sham组增高（p﹤0.01）；OCT组表达较PH组显着减少，但较Sham组高（p﹤0.05）。应用RT-PCR方法对上述HO-1蛋白表达结果在基因水平进行了验证。结论1.奥曲肽可抑制肝硬化门脉高压时期血红素氧合酶-1在肝脏的表达，其对血红素氧合酶/一氧化碳系统进行调控可能是其降门脉压机制之一。2.血红素氧合酶/一氧化碳系统在门脉高压形成中具有重要作用。第二部分肠道转运蛋白及代谢酶对奥曲肽肠吸收的影响目的：研究肠上皮转运蛋白P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）、多药耐药相关蛋白2（multidrug resistance associated protein2, MRP2）及代谢酶细胞色素CYP4503A4（cytochrome P4503A4, CYP3A4）与奥曲肽（Octreotide, OCT）肠吸收关系，并了解在肝硬化门脉高压（portal hypertension, PH）状态下，P-gp、MRP2及CYP3A4变化对OCT肠吸收作用影响。方法1.运用Caco-2细胞转运模型，分别给予OCT（10μM）及加入P-gp抑制剂罗丹明123（1mM）或MRP2抑制剂丙磺舒（1mM）后（n=4），考察OCT在Caco-2细胞肠腔侧（apical side, AP）和基底侧（basolateral side, BL）双向转运的表观渗透系数（apparent permeability coefficient, Papp）及渗透方向率（permeability directionrate, PDR）；考察OCT药物浓度（1μM或50μM）对转运的影响。2.建立胆管结扎肝硬化PH大鼠模型，运用离体翻转肠实验，考察P-gp抑制剂维拉帕米（1mM）及MRP2抑制剂丙磺舒（1mM）对浆膜侧OCT浓度影响。正常大鼠分组（n=4）：单独予OCT（A组）；予维拉帕米+OCT（B组）；予丙磺舒+OCT（C组）；予维拉帕米及丙磺舒+OCT（D组），OCT浓度10μM。PH大鼠分组同上，对应设为A1组，B1组，C1组及D1组（n=4）。3.运用大鼠在体空肠灌流实验，考察抑制剂对血中OCT浓度影响情况。正常大鼠分组（n=4）：予OCT（A组）；予P-gp抑制剂维拉帕米+OCT（B组）；予丙磺舒+OCT（C组）；同时予维拉帕米及丙磺舒（D组）。PH大鼠分组同上，对应分组为A1组，B1组，C1组及D1组。给药浓度同翻转肠实验。4.制备正常及PH大鼠肠微粒体，考察CYP3A抑制剂酮康唑对OCT代谢影响。正常大鼠微粒体实验分组（n=6）：予OCT（N+OCT组），予OCT+酮康唑（N+OCT+K组）；PH大鼠微粒体实验分组同正常大鼠，对应地设为PH+OCT组，PH+OCT+K组；对照组：未加微粒体，仅予OCT孵育（OCT组）。OCT浓度100μM，酮康唑浓度10μM。5.人CYP3A4重组酶实验，在2.5mg/mL重组微粒体酶中加入OCL（100mM），考察不同孵育时间对OCT代谢影响，选择最佳孵育时间。孵育10min，考察不同CYP3A4蛋白浓度（1.25,2.5,5,10,20mg/mL）对OCT（100mM）代谢影响，选择最佳重组酶的蛋白浓度。根据最适重组酶的蛋白浓度和最适反应时间，将不同浓度OCT（20,50,100,200,400mM）加入孵育体系中，检测剩余OCT浓度，考察孵育体系中是否有代谢物生成。结果1. OCT在Caco-2细胞转运无浓度依赖性，10μM是考察P-gp、MRP2主动转运最适宜浓度，分别单独予P-gp和MRP2抑制剂，PDR均>1.5。正常组Papp（B-A）较Papp（A-B）明显升高（p<0.05），予P-gp及MRP2抑制剂后，抑制剂组Papp（A-B）均高于Papp（B-A）（p<0.05）；各抑制剂组Papp（A-B）较正常组明显升高，在两种抑制剂联用情况下升高更为显着（p<0.01）；合用两种抑制剂，Papp（A-B）高于单用一种抑制剂组（p<0.05），且Papp（B-A）低于正常组（p<0.01）。2.离体翻转肠实验，对比OCT浓度，D组在三组中最高（p<0.05），B组较C组升高（p<0.05），PH大鼠离体翻转肠实验提示上述相同结果，且PH大鼠各组OCT浓度较相应正常大鼠各组下降（p<0.05）。正常大鼠B，C和D组AUC值分别是A组的176.22%，151.39%和220.63%。PH大鼠B1，C1和D1组AUC值分别是A1组的151.82%，128.23%，和165.33%。A1组的AUC值是A组的21.54%。3.在体空肠灌流实验，对比OCT浓度，D组较其他三组升高（p<0.05），B组较C组升高（p<0.05），PH大鼠实验结果与之相同，且PH大鼠各组OCT浓度较相应正常大鼠各组下降（p<0.05）。B，C和D组AUC值分别是组A的521.08%，418.95%和618.40%。B1，C1和D1组AUC值分别是组A1的384.61%，236.28%和461.78%。A1组的AUC值是A组的96%。4.肠微粒体实验，PH+OCT组OCT浓度低于N+OCT组（p<0.05）；予抑制剂酮康唑后，OCT浓度显着升高（N+OCT组<N+OCT+K组, PH+OCT组<PH+OCT+K组,p<0.01）。OCT组OCT浓度较N+OCT组及PH+OCT组升高（p<0.01），但较N+OCT+K组及PH+OCT+K组均无明显差异（p>0.05）。5.人重组CYP3A4酶实验，最佳孵育时间为10min，最佳重组酶CYP3A4蛋白浓度为2.5mg/mL。随着体系中加入OCT浓度降低，残余OCT量减少，孵育体系中可检测到小分子OCT代谢产物。结论奥曲肽是肠上皮转运蛋白P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白2及代谢酶细胞色素CYP4503A4的底物，三者具有明显抑制奥曲肽肠吸收效应。在肝硬化门脉高压病理状态下，上述转运蛋白及代谢酶表达或活性升高，对OCT肠吸收的抑制作用更为显着。第三部分肝硬化门脉高压状态下奥曲肽空肠促吸收及降门脉压研究目的：考察应用肠上皮转运蛋白P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）、多药耐药相关蛋白2（multidrug resistance associated protein2, MRP2）及代谢酶细胞色素CYP4503A（4cytochrome P4503A4, CYP3A4）抑制剂后对门脉高压（portal hypertension, PH）大鼠奥曲肽（Octreotide, OCT）肠吸收影响及降门脉压效果测定；了解PH状态下，寡肽转运蛋白PepT1变化对OCT肠吸收影响，期待寻求实现OCT口服用药的有效方法。方法1.建立胆管结扎肝硬化PH大鼠模型，进行在体吸收实验，观察加入P-gp，MRP2及CYP3A抑制剂后，大鼠肠吸收效果变化。正常大鼠分2组（n=4）：OCT静脉给药及OCT十二指肠给药组；PH大鼠分组：OCT静脉给药组，OCT十二指肠给药组及OCT联合抑制剂（维拉帕米4.9mg/kg,丙磺舒300mg/kg，酮康唑5.3mg/kg）十二指肠给药组（n=4）。OCT十二指肠给药剂量1mg/kg，静脉给药剂量0.1mg/kg。给药后不同时间点于颈静脉取血，计算药代动力学参数。2.正常大鼠分为2组，未加药物组（N组），予OCT组（N+OCT组）；PH大鼠分3组，无药物组（PH组），予OCT组（PH+OCT组），及OCT+混合抑制剂组（抑制剂剂量同上），OCT给药剂量1mg/kg，日1次，连续给药3天，处死大鼠，取空肠，用western blot、免疫组化及逆转录聚合酶链式反应（reverse transcriptionpolymerase chain reaction, RT-PCR）方法观察各组大鼠空肠上皮P-gp，MRP2及CYP3A4蛋白和基因的表达。3.测压实验：正常大鼠不给药（N组），PH大鼠分为无药物组（PH组），OCT组（PH+OCT组）及OCT+混合抑制剂（抑制剂剂量同上）组（PH+OCT+I组）（n=4），OCT给药剂量为1mg/kg，日1次，连续3天灌胃给药后，测定门静脉压力。4.对PH状态下，PepT1对OCT转运效果考察。正常大鼠分不给药组（N组），及OCT给药组（N+OCT组），PH大鼠分组相同，设为PH及PH+OCT组（n=4），OCT给药剂量为1mg/kg，日1次，连续灌胃给药3天，处死大鼠，取空肠，通过westernblot、免疫组化及RT-PCR方法观察各组大鼠PepT1蛋白及基因表达情况。运用Caco-2细胞转运模型，考察PepT1抑制剂甘氨酰肌氨酸（glycylsarcosine，Gly-Sar）（1mM）对OCT（10μM）在肠腔侧（apical side, AP）和基底侧（basolateral side, BL）双向转运的表观渗透系数（apparent permeability coefficient, Papp）及渗透率（permeability direction rate, PDR）。建立离体翻转肠模型（n=4），正常大鼠分为给予OCT（10μM）组（N组）及OCT+Gly-Sar（1mM）组（N+G组），PH大鼠给药及分组相同，设为PH及PH+G组。建立大鼠空肠灌流模型，分组及给药同翻转肠实验。结果1.大鼠在体吸收实验，静脉注射后OCT浓度从血浆中快速清除，t1/2较短，正常大鼠Vd、AUC较PH大鼠升高，表明药物清除缓慢。空肠输注OCT后，PH大鼠较正常大鼠Tmax延长，Cmax和AUC（0-12h）下降。OCT联合P-gp/MRP2/CYP3A混合抑制剂后Tmax减少，同时Cmax, AUC（0-12h）较正常大鼠及未应用抑制剂的PH大鼠明显升高，F及ER约是未应用抑制剂的PH大鼠的4倍。2. western blot、免疫组化结果均发现PH组P-gp，MRP2和CYP3A4蛋白均较N组升高（p<0.05），予OCT后显着升高（N+OCT组> N组, PH+OCT组> PH组, p<0.05），予OCT联合混合抑制剂后蛋白表达最少（p<0.01），N+OCT组和PH组表达无差异（p>0.05）。RT-PCR方法见基因表达与蛋白表达结果一致。3.考察混合抑制剂对大鼠门脉压力影响发现，PH组大鼠平均门脉压力较正常组(（15.56±2.36mmHg） vs.（9.24±0.76mmHg）明显升高（p<0.01），且高于PH+OCT组（12.51±1.50mmHg，p<0.05）。PH+OCT+I组门脉压力（6.95±1.12mmHg）较PH组及PH+OCT组明显下降（p<0.01），在正常范围内。4.考察PepT1与OCT肠吸收关系，免疫组化及western blot检测发现对比PepT1蛋，PH组较N组表达升高（p<0.05），应用OCT组较未应用组无差异（N+OCT组vs. N组, PH+OCT组vs. PH组, p>0.05）， PH+OCT组高于N+OCT组（p<0.01）。RT-PCR基因检测结果与蛋白表达结果一致。Caco-2细胞研究发现，Gly-Sar抑制PepT1后，Papp（A-B）较Papp（B-A）仍明显降低，无升高趋势，且PDR<1.5，故表明PepT1不能介导OCT在Caco-2细胞的主动转运。翻转肠实验见较N组，N+OCT组浆膜腔中OCT浓度无明显差异，在PH大鼠中，亦无明显改变（p>0.05）。PH大鼠各组OCT浓度较相应正常大鼠各组下降（p<0.05），PH组是N组的52.4%。在体空肠灌流模型，OCT浓度在N组和N+G组中无差异，在PH组和PH+G组中亦无差异（p>0.05）。PH大鼠各组OCT浓度较相应正常大鼠各组下降（p<0.05），PH组是N组的62.7%。结论1. P-糖蛋白，多药耐药相关蛋白2及细胞色素CYP4503A4在奥曲肽肠吸收中具有重要作用，对其进行抑制可以明显促肝硬化门脉高压大鼠肠吸收，降压效果理想。2.寡肽转运蛋白PepT1在肝硬化门脉高压时期表达增强，但对奥曲肽无转运作用。
陈洁[3]（2013）在《内镜治疗食管胃静脉曲张破裂出血疗效及影响因素分析》文中提出目的：1.以回顾性队列研究比较在同时存在食管及胃静脉曲张的患者中两种内镜治疗方案（连续套扎+组织黏合剂注射vs套扎序贯硬化剂+组织黏合剂注射）对预防再出血的疗效,进一步建立随机对照临床试验来验证结论。2.研究内镜治疗肝癌患者合并食管胃静脉曲张破裂出血的疗效及安全性,并且了解这部分患者的生存情况,进一步分析影响预后的因素。方法：1.回顾性分析2004年4月1日—2012年3月27日因肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血收住入院,经胃镜确诊同时存在食管及胃静脉曲张,并行连续套扎+组织黏合剂注射或套扎序贯硬化剂+组织黏合剂注射治疗的76例患者。2.随机对照试验中纳入2012年3月28日—2012年10月26日收住入院,既往经胃镜确诊同时存在食管及胃静脉曲张,曾接受套扎+组织黏合剂注射的50例肝硬化患者。3.回顾性研究2004年4月1日—2012年10月31日确诊原发性肝癌,并且因食管胃静脉曲张破裂出血而行内镜治疗的117例患者。4.登记入选时患者临床特征、实验室和辅助检查结果作为基线特征,进一步随访再出血、生存和并发症等情况。统计学分析采用SPSS16.0软件。生存分析采用Kaplan-Meier法,运用Log-Rank检验进行生存曲线的比较。预后因素的多因素分析采用Cox逐步回归模型的方法。结果：1.回顾性队列研究中,76例患者的中位随访时间为13.1个月,套扎组与序贯组的累积再出血率（P=0.867）、病死率（P=O.756）的差异无统计学意义。两组患者曲张静脉根除率（OR=1.53,95%CI0.39-6.03, P=0.803）的差异无统计学意义。序贯组中患者发生胸骨后疼痛（OR=4.00,95%CI1.10-15.84, P=0.038）的风险显着高于套扎组。两组患者门脉高压性胃病的发生率（OR=1.67,95%CI0.57-4.84, P=0.345）的差异无统计学意义。2.随机对照试验中,50例患者的中位随访时间为6.0个月,其中13例（26.0%）发生再出血,套扎组和序贯组患者的再出血率的差异没有统计学意义（16.0%vs36.0%,P=0.102）。分层分析发现,同时口服心得安治疗的患者中,套扎组的再出血率显着低于序贯组（0%vs50%,P=0.039）；不合并糖尿病的患者中,套扎组的再出血率亦显着低于序贯组（11.1%vs45.0%,P=0.023）。两组患者曲张静脉的根除率的差异无统计学意义。随访中有2例患者（4.0%）死亡,两组患者病死率的差异没有统计学意义（0.0%vs8.0%,P=0.153）。两组患者并发症的发生率、门脉高压性胃病的发生率均无显着差异。3.117例肝癌患者的中位随访时间为9.6个月,60例患者（48.7%）发生再出血,患者1年、2年和5年的累积再出血率分别为46.6%、65.6%和73.2%。65例患者（55.6%）发生死亡,患者1年、2年和5年的累积生存率分别为59.8%、46.2%和24.1%。,不同的内镜治疗措施对患者术后发生再出血或死亡的风险没有显着差异,而低钠血症（P=0.028, HR=6.660,95%CI1.225-36.197）和彩超测得门脉主干内径>12mm （P=0.001, HR=12.340,95%CI2.692-56.558）是预测患者发生再出血的独立预后因素；AFP>20ng/ml （P=0.004, HR=3.851,95%CI1.522-9.743）和凝血酶时间>21秒（P=0.001, HR=38.207,95%CI6.196-235.620）是预测肝癌患者发生死亡的独立预后因素。结论：1.回顾性队列研究表明,对于同时存在食管及胃静脉曲张的肝硬化患者,连续套扎+组织黏合剂注射和套扎序贯硬化剂+组织黏合剂注射在再出血率、曲张静脉根除率、病死率、门脉高压性胃病的发生率方面的差异无统计学意义,但序贯组发生胸骨后疼痛的风险显着高于套扎组。2.随机对照试验的初步观察结果表明,对于同时存在食管及胃静脉曲张的肝硬化患者,连续套扎+组织黏合剂注射和套扎序贯硬化剂+组织黏合剂注射在再出血率方面的差异无统计学意义。同时口服心得安治疗或不合并糖尿病的患者中,套扎组的再出血率显着低于序贯组。两组患者的曲张静脉根除率、胃静脉曲张的复发率、总体病死率、并发症发生率和门脉高压性胃病发生率亦的差异无统计学意义。因此连续套扎+组织黏合剂注射可能更适合作为预防再出血的治疗方案。3.合并食管胃静脉曲张破裂出血的肝癌患者总体预后较差。不同的内镜治疗措施对患者术后发生再出血的风险没有显着差异。低钠血症和彩超测得门脉主干内径>12mm是预测患者内镜治疗后发生再出血的独立预后因素；AFP>20ng/ml、凝血酶时间>21秒是预测肝癌患者内镜治疗后发生死亡的独立预后因素。
董金玲,王冬梅,董培玲,丁惠国[4]（2013）在《乙型肝炎肝硬化患者幽门螺杆菌感染情况分析》文中研究指明目的探讨乙型肝炎肝硬化患者幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染现状及与消化性溃疡及肝功能的关系。方法回顾性分析110例乙型肝炎肝硬化患者消化内镜表现及Hp感染情况。结果 Hp阳性组和阴性组的性别、年龄的差异均无统计学意义（P>0.05）。不同程度的食管静脉曲张、门脉高压性胃病Hp阳性率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。肝硬化患者Hp现症感染检出率为59.1%（65/110）,Hp阳性组消化性溃疡的检出率为73.8%（48/65）,高于Hp阴性组（55.6%,25/45）,差异有统计学意义（P﹤0.05）。Child-PughA、B、C级患者的Hp阳性率分别为54.4%、61.5%、64.0%,但无统计学意义（P>0.05）。结论肝硬化患者Hp感染与食管静脉曲张、门脉高压性胃病均无关,但是为消化性溃疡的重要原因。
尹学瑞[5]（2011）在《门静脉高压性胃病和慢性胃炎与幽门螺杆菌的相关性比较》文中研究说明幽门螺杆菌（Hp）感染与消化道疾病密切相关,本文分析门静脉高压性胃病（PHG）和慢性胃炎患者与Hp感染情况,收集我院门脉高压性胃病患者45例、慢性胃炎患者50例,
谢国斌[6]（2011）在《联合断流术治疗肝硬化门脉高压症上消化道出血76例分析》文中研究指明目的探讨经腹联合断流术治疗肝硬化门脉高压症上消化道出血的效果。方法 76例肝硬化门脉高压症患者,采用联合断流术治疗。肝功能Child分级:A级30例（39.5%）,B级44例（57.9%）,C级2例（2.6%）。急诊手术12例（15.8%）,择期手术64例（84.2%）。结果 5例术后出现少量腹水,经短期内科保守治疗治愈。术后均获随访,3例于术后出现再出血,余未发生再出血。结论联合断流术是治疗肝硬化门脉高压症上消化道出血的有效手段。
李树娟,邵石祥,耿国钰,蔡莉芬,李兵顺[7]（2010）在《门脉高压性胃病的研究进展》文中研究表明
何志刚,蒋静,马敏俊,江建华,冯永航[8]（2010）在《肝硬化食管静脉曲张并发门静脉高压性胃病55例分析》文中研究表明目的探讨肝硬化食管静脉曲张并发门静脉高压性胃病（PHG）的临床特点。方法对55例肝硬化食管静脉曲张并发PHG患者进行回顾性分析。结果重度PHG发生率在肝功能Child—Pugh分级C级中较A级、B级高（P<0.05）,而与食管静脉曲张分级、Hp感染无关（P>0.05）。结论PHG的严重度随肝功能障碍的加重而增加。
任崇仁[9]（2010）在《S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响》文中认为目的本课题旨在观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。探讨该试剂在门脉高压症食管静脉曲张中的应用价值。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21d,检测大鼠门脉血中iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面粘膜下血管的数目、面积。结果1模型组大鼠门脉血TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度均较假手术组显着升高（P<0.01）.2模型组大鼠食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较假手术组显着升高（P<0.01）.3中、高剂量组大鼠门脉血TNOS活性、iNOS的活性、NO的浓度较模型组均显着下调（P<0.05）.4中、高剂量组食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较模型组均显着下调（P<0.05）.结论1大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与2门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成3 SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用
王超[10]（2009）在《肝硬化门脉高压大鼠肠道微生态状况的变化及其相关干预的实验研究》文中研究表明肝病状态下，尤其在肝硬化门脉高压时，患者常出现如恶心、呕吐、胃纳明显下降等症状，相对而言，肠道菌群营养底物缺乏；肝功能受损其合成能力下降，血浆中的白蛋白水平急聚降低，因而易产生腹水；胆汁分泌不足，肠道内胆盐缺乏；肝脏结构改变，肝硬化门脉高压形成，胃、肠血管动静脉短路开放，血管被动瘀血和主动充血，血管血容量增加，血流瘀滞、组织缺氧，出现门脉高压性胃病及肠病；临床上为防止消化道出血、感染，预防性或治疗性应用抑酸药物如洛赛克和抗生素等。以上因素的存在均可导致肠道微生态失调。表现为专性厌氧菌双歧杆菌、乳酸杆菌显着减少，而革兰阴性杆菌（GNR）显着增多，存在肠道GNR过度性生长、肠管扩张、肠壁变薄等情况。这种失调出现于整个肠道，且肠道微生态失衡程度与肝硬化门脉高压的严重程度相关，并随肝功能出现好转而逐渐恢复。肠道微生态失调，肠道定植抗力下降及肠道屏障功能受损是其肠道内毒素移位、内毒素血症形成的原因之一。业已证明，严重肝病时都存在内毒素血症，其发生率约为58％一100％。内毒素及由内毒素刺激机体产生的TNF-a、IL-1等细胞因子可引起肝细胞凋亡、坏死，加重肝脏原有的损伤。肠道菌群恢复时可以降低门静脉内毒素，但是大鼠肠道内毒素的下降要晚于肠道菌群的恢复。随着肝硬化门脉高压病情的恶化，可出现各种并发症，其中与肠道微生态有密切关系的有继发性细菌感染、内毒素血症、上消化道出血等。因此，在治疗肝硬化门脉高压症时，尚需从肠道微生态的角度加以对其并发症的防治。消化道出血历来是外科研究和治疗的重点。门脉高压性胃病、门脉高压性肠病等所致的消化道出血、贫血、消化吸收不良、菌群失调和感染等病症相对缺乏防、治经验。本研究：目的：1、构建稳定、可靠的肝硬化门脉高压大鼠动物模型，研究该模型肝脏及肠道病变情况。2、研究肝硬化门脉高压大鼠菌群移位、肠道微生态、肠黏膜屏障功能及内毒素血症等改变，并探讨TNF-α、对Occludin蛋白以及肠黏膜屏障功能的影响，在肠源性内毒素血症发病机制中的作用。3、研究微生态制剂-乳果糖在调节门脉高压大鼠肠道菌群失调、抑制菌群移位、改善内毒素血症进而改善肝功能的作用，探讨其在肝硬化门脉高压治疗中的作用机制。4、研究微生态制剂-乳果糖对行脾切除+选择性断流术后门脉高压大鼠肠道微生态状况的影响，探讨其在门脉高压症外科治疗中的意义。方法：1、肝硬化门脉高压大鼠动物模型建立：按0．4 ml／100g剂量予以背部皮下注射50％CCL4橄榄油溶液，每周2次，持续4周，第5周开始改以0．5ml／100g标准背部皮下注射，每周2次，持续4周，模型制作共10周。行上腹部CT、MR扫描，观察肝硬化、脾肿大、腹水等情况；以HE染色、Masson三色染色、透射电镜观察大鼠肝脏及肠组织病变情况；测量门静脉直径和门静脉压力以了解该模型血液动力学变化情况。2、电镜观察肠上皮细胞紧密连接超微结构和绒毛病变；检测细菌易位率；分析肠道菌群构成情况并作菌种DNA指纹图谱分析；做肝功能测定；采用改良的偶氮基质显色法行内毒素测定；采用免疫组织化学方法和Western blot法分别测定其末段回肠和结肠的肿瘤坏死因子（tumor necrosis factorα，TNF-α）及紧密连接蛋白（Occludin）表达水平。3、对门脉高压模型大鼠进行乳果糖干预治疗即：每日灌服乳果糖（67％）5ml／kg，每日2次，直至大鼠排稀便，研究其肠黏膜通透性及肠微生态改变，检测细菌移位、肝功能、内毒素血症情况。4、将门脉高压大鼠行“脾切除加选择性贲门周围血管离断术”后，应用乳果糖干预治疗，研究其肠黏膜通透性及肠微生态改变，检测细菌移位、肝功能、内毒素血症情况。结果：1、复合法四氯化碳大鼠门脉高压模型，死亡率28％；四氯化碳用药10周后见大鼠体形消瘦，CT检查示肝脏体积缩小，脾脏略有增大，伴有肝周少量腹水；病理切片见肝内假小叶广泛形成，假小叶内可见纤维再分割现象，同时伴有明显的肝细胞再生结节；开腹穿刺测压结果：对照组（7．62±2．02）mmHg、实验组（15．76±2．68）mmHg，两组比较具有显着性差异（P＜0．05）。表明存在肝硬化门静脉高压表现。2、门脉高压组细菌易位发生率较正常对照组明显增高（P＜0．05），乳杆菌、双歧杆菌的数量则显着减少（P＜0．01），而肠杆菌、肠球菌数量则明显增多（P＜0．01）；门脉高压组肝功能各项（AST、ALT、TBLL、ALB）叫正常组均明显恶化（P＜0．01），其血清内毒素水平（0．44±0．07Eu／ml）亦明显高于正常组之（0．20±0．08Eu／ml）（P＜0．01）；回、结肠的紧密连接蛋白Occludin及TNF-α表达，两组比较具有显着性差异（P＜0．01）。3、应用乳果糖干预后，门脉高压治疗对照组（A组）细菌易位发生率较乳果糖组（B组）和正常对照（C组）均明显增高（P＜0．05）；B组及C组乳杆菌、双歧杆菌的数量均较A组增多（P＜0．01），而肠杆菌、肠球菌数量则显着降低（P＜0．01）；A组细菌DNA指纹图谱条带明显减少，且出现异常条带，B组肠道内优势菌群的基因条带与C组具有高度一致性；与B、C组比较，A组肝功能各项（AST、ALT、TBLL、ALB）均明显恶化（P＜0．01）；A组血清内毒素水平（0．44±0．07Eu／m1）亦明显高于B、C组之（0．33±0．06Eu／m1）、（0．20±0．08Eu／m1）（P＜0．01）；回、结肠的紧密连接蛋白及TNF-α表达，A组与B、C组比较，具有显着性差异（P＜0．01）。4、行“脾切除加选择性贲门周围血管离断术”后门脉高压大鼠，应用乳果糖干预治疗。术后治疗对照组（PC组）细菌易位发生率较术后乳果糖组（PB组）和假手术组（PD组）均明显增高（P＜0．05）；PB组及PD组乳杆菌、双歧杆菌的数量均较PC组增多（P＜0．01），而肠杆菌、肠球菌数量则显着降低（P＜0．01）；PC组细菌DNA指纹图谱条带明显减少，B组肠道内优势菌群的基因条带与术前治疗组（A组）、PD组无明显差异；与PB、PD组比较，PC组肝功能各项（AST、ALT、TBLL）均明显升高（P＜0．01），而血清白蛋白（ALB）则显着降低（P＜0．01）；PC组血清内毒素水平（0．51±0．08Eu／ml）亦明显高于PB、PD组之（0．31±0．09Eu／ml）、（0．34±0．09Eu／ml）（P＜0．01）；回、结肠的紧密连接蛋白及TNF-α表达，PC组与PB、PD组比较，具有显着性差异（P＜0．01）。结论：我们应用四氯化碳橄榄油复合法所构建的动物模型其组织学改变与人类肝硬变相似，门静脉压力显着增高并产生一定程度的门体交通支分流，是研究门脉高压症的理想模型。门脉高压大鼠随着病变的进展，存在着明显的肠黏膜屏障功能障碍，通透性升高，出现肠道微生态紊乱，菌群失调，菌群移位和肠源性内毒素血症，同时肝功能损害加剧。微生态制剂乳果糖可以明显改善门脉高压大鼠肠道的微生态，可促进有益菌的生长从而提高定植抗力，并籍此抑制潜在致病菌生长及其有害代谢物的产生，减少肠源性内毒素的产生，促进肝功能的恢复。乳果糖的这种作用不仅适用于未接受手术治疗的门脉高压大鼠，在接受“脾切除加选择性贲门周围血管离断术”的门脉高压大鼠中同样作用显着，这为临床提高门静脉高压症患者手术疗效，缓解近、远期并发症、提高患者生存质量，提供了一定的理论依据和积累了经验。
二、门脉高压性胃病的若干进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、门脉高压性胃病的若干进展（论文提纲范文）
（1）康复新液联合四联疗法治疗消化性溃疡合并幽门螺杆菌的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 康复新液治疗消化系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）奥曲肽降门脉压及其空肠促吸收机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 血红素氧合酶/一氧化碳系统介导的奥曲肽降门脉压机制研究 |
| 第一节 血红素氧合酶/一氧化碳系统对门脉高压并发症的影响 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 研究对象和病例选择 |
| 1.2 HBC 及 HE 诊断标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2. 方法 |
| 2.1 HE 患者与正常人 COHb 水平差异比较 |
| 2.2 HE 患者 COHb 水平与 HE 分期程度关系 |
| 2.3 比较 HE 患者伴食道胃底静脉曲张情况下COHb 水平差异 |
| 2.4 比较 HE 患者合并 HRS 时 COHb 水平 |
| 2.5 比较 HE 患者合并 SBP 时 COHb 水平 |
| 2.6 分析 HE 患者 COHb 水平与 PaO2 及 SaO2 的关系 |
| 2.7 数据统计和分析 |
| 结果 |
| 1. HE 患者 COHb 水平差异 |
| 2. HE 患者 COHb 水平与 HE 分期程度关系 |
| 3. 比较 HE 患者伴食道胃底静脉曲张情况下 COHb 水平差 |
| 4. 比较 HE 患者合并 HRS 时 COHb 水平 |
| 5. 比较 HE 患者合并 SBP 时 COHb 水平 |
| 6. 分析 HE 患者 COHb 水平与 PaO2及 SaO2的关系 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 第二节 血红素氧合酶/一氧化碳系统介导的奥曲肽降门脉压机制探讨 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 门静脉压力测定 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 检测指标及方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. OCT 作用对肝细胞保护作用 |
| 1.1 血清肝功能学检测 |
| 1.2 肝组织病理学观察 |
| 2. OCT作用对门脉压力的影响 |
| 3. OCT对PH大鼠肝脏HO-1表达的抑制作用 |
| 3.1 免疫组织化学方法测定大鼠肝脏HO-1蛋白表达 |
| 3.2 western blot方法检测大鼠肝脏 HO-1 蛋白表达 |
| 3.3 RT- PCR 方法检测大鼠肝脏 HO-1 基因表达 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 第二部分 肠道转运蛋白及代谢酶对奥曲肽肠吸收的影响 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物及细胞 |
| 2.2 主要试剂的配制 |
| 2.3 主要实验方法及操作 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. OCT 在 Caco-2 细胞中的跨膜转运 |
| 1.1 Caco-2细胞转运模型验证 |
| 1.2 P-gp 及 MRP2 与 OCT 转运关系及 OCT 浓度选择 |
| 2. P-gp/MRP2抑制剂对OCT在正常及PH大鼠离体翻转肠模型中的吸收影响 |
| 3. P-gp/MRP2抑制剂对OCT在正常及PH大鼠空肠灌流模型中的吸收影响 |
| 4. OCT在大鼠肠微粒体中的代谢研究 |
| 5. OCT在人CYP3A4重组酶中的代谢研究 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 第三部分 肝硬化门脉高压状态下奥曲肽空肠促吸收及降门脉压研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验动物及模型 |
| 2.2 抑制 P-gp、MRP2 及 CYP3A4 促吸收考察研究 |
| 2.3 考察在 PH 病理状态下 PepT1 表达及对 OCT 转运研究 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. P-gp/MRP2/CYP3A 混合抑制剂对OCT 在正常及 PH 大鼠体内吸收影响 |
| 2. OCT及P-gp/MRP2/CYP3A4混合抑制剂对大鼠空肠上皮P-gp/MRP2/CYP3A4表达变化影响 |
| 3. OCT联合P-gp/MRP2/CYP3A混合抑制剂降门脉压效果观察 |
| 4. PH状态下PetT1表达及转运OCT机制研究 |
| 4.1 PH 病理状态及 OCT 对 PepT1 表达影响 |
| 4.2 Caco-2 细胞实验观察 PepT1 对 OCT 转运影响 |
| 4.3 正常及 PH 大鼠翻转肠模型实验考察PepT1 对 OCT 转运影响 |
| 4.4 正常及 PH 大鼠空肠灌流模型实验考察PepT1 对 OCT 转运影响 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间成绩 |
| 致谢 |
（3）内镜治疗食管胃静脉曲张破裂出血疗效及影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 回顾性队列研究评价内镜预防胃食管静脉曲张再出血的疗效与预后评价 |
| 研究背景 |
| 病例与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 第二部分 随机对照临床试验评估胃组织粘合剂联合食管连续套扎或套扎序贯硬化剂治疗胃食管静脉曲张的疗效 |
| 研究背景 |
| 病例与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 第三部分 内镜治疗肝癌患者胃食管静脉曲张破裂出血的疗效与预后分析 |
| 研究背景 |
| 病例与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文及学术交流 |
| 致谢 |
（4）乙型肝炎肝硬化患者幽门螺杆菌感染情况分析（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、方法 |
| 1. Hp实验室检测:采用14C-UBT方法, 受试者在空腹状态下口服14C-尿素胶囊25 min后, 采用专 |
| 2. 胃镜检查: |
| 3. 判断方法: |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、肝硬化患者Hp感染情况 |
| 四、Hp感染与消化性溃疡 |
| 五、Hp感染与肝功能 |
| 讨论 |
（5）门静脉高压性胃病和慢性胃炎与幽门螺杆菌的相关性比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.1.1 门静脉高压： |
| 1.1.2 门静脉高压性胃病： |
| 1.1.3 慢性胃炎诊断标准： |
| 1.1.4 Hp: |
| 1.2 一般资料 |
| 1.2.1 门静脉高压性胃病组： |
| 1.2.2 慢性胃炎组50例： |
| 1.3 检测方法 |
| 1.3.1 活检取材： |
| 1.3.2 快速尿素酶试验： |
| 1.3.3 病理组织检查： |
| 1.3.4 血清学Hp-IgG检查： |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组Hp阳性率的比较： |
| 2.2 Hp感染与PHG肝功能分组之间的关系： |
| 3 讨论 |
（6）联合断流术治疗肝硬化门脉高压症上消化道出血76例分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 手术方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）门脉高压性胃病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 发病机制 |
| 1.1 胃黏膜血液循环障碍 |
| 1.2 胃黏膜屏障受损 |
| 1.3 攻击因子持续存在 |
| 1.4 胃肠激素和血管活性物质 |
| 2 内镜表现 |
| 3 病理学 |
| 3.1 组织病理学 |
| 3.2 超微病理学 |
| 4 临床表现 |
| 4.1 上消化道出血 |
| 4.2 缺铁性贫血和蛋白丢失性胃肠病 |
| 5 治疗 |
| 5.1 药物治疗 |
| 5.2 介入治疗 |
| 5.2.1 经皮脾动脉栓塞术 (TSAE) : |
| 5.2.2 经皮经肝胃冠状静脉栓塞术 (PTO) : |
| 5.2.3 双介入栓塞: |
| 5.2.4 经颈静脉门体静脉支架分流术 (TIPPS) : |
| 5.3 外科治疗 |
（8）肝硬化食管静脉曲张并发门静脉高压性胃病55例分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 PHG类型与食管静脉曲张、肝功能Child-Pugh分级及Hp感染的结果 |
| 2.2 治疗结果 |
| 3 讨 论 |
（9）S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词索引 |
| 前言 |
| 第一部分 门脉高压症大鼠模型的制备与SMT对造模大鼠的干预 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 实验操作 |
| 3 实验标本的收集,检测 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 检测S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 试剂与仪器 |
| 3 实验操作 |
| 4 图像分析 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附录 |
| 第一部分 数据分析过程 |
| 第二部分 数据分析过程 |
| 综述 食管静脉曲张的手术与药物治疗进展 |
| 一.以"后向血流学说"为基础的食管静脉曲张的治疗方法 |
| 二.以"前向血流学说"为基础的食管静脉曲张的治疗方法 |
| 1. 手术治疗方法 |
| 2. 药物治疗方法 |
| 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）肝硬化门脉高压大鼠肠道微生态状况的变化及其相关干预的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词汇 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 正文 |
| 前言 |
| 第一部分:肝硬化门脉高压大鼠实验模型的构建及血流动力学指标的检验 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图1 |
| 第二部分:肝硬化门脉高压大鼠肠道微生态状况变化的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图2 |
| 第三部分:乳果糖对门脉高压大鼠肠道菌群、细菌移位及内毒素血症的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图3 |
| 第四部分:乳果糖对门脉高压行脾切除、断流术后大鼠肠道微生态的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图4 |
| 综述 |
| 致谢 |
四、门脉高压性胃病的若干进展（论文参考文献）
- [1]康复新液联合四联疗法治疗消化性溃疡合并幽门螺杆菌的临床观察[D]. 刘天齐. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [2]奥曲肽降门脉压及其空肠促吸收机制研究[D]. 孙晓宇. 大连医科大学, 2013(05)
- [3]内镜治疗食管胃静脉曲张破裂出血疗效及影响因素分析[D]. 陈洁. 复旦大学, 2013(03)
- [4]乙型肝炎肝硬化患者幽门螺杆菌感染情况分析[J]. 董金玲,王冬梅,董培玲,丁惠国. 北京医学, 2013(03)
- [5]门静脉高压性胃病和慢性胃炎与幽门螺杆菌的相关性比较[J]. 尹学瑞. 实用医技杂志, 2011(11)
- [6]联合断流术治疗肝硬化门脉高压症上消化道出血76例分析[J]. 谢国斌. 中国现代医学杂志, 2011(18)
- [7]门脉高压性胃病的研究进展[J]. 李树娟,邵石祥,耿国钰,蔡莉芬,李兵顺. 河北医药, 2010(17)
- [8]肝硬化食管静脉曲张并发门静脉高压性胃病55例分析[J]. 何志刚,蒋静,马敏俊,江建华,冯永航. 浙江实用医学, 2010(03)
- [9]S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响[D]. 任崇仁. 山西医科大学, 2010(12)
- [10]肝硬化门脉高压大鼠肠道微生态状况的变化及其相关干预的实验研究[D]. 王超. 华中科技大学, 2009(11)
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