一、家禽镉中毒的诊治（论文文献综述）
张丛[1]（2020）在《线粒体自噬调控的NLRP3炎症小体活化在镉致鸡肝脏损伤中的作用》文中提出镉是一种广泛存在于环境和食品中的有毒重金属污染物,给人和动物健康带来严重的危害。肝脏是镉毒性侵害的主要靶器官,但目前关于镉暴露诱导禽类肝脏损伤的确切机制尚无定论。本论文从体内与体外两个方面探究镉致鸡肝毒性损伤的分子机理。体内试验部分以200羽1日龄雄性海兰白鸡为试验动物,随机分为4组（50羽/组）,分别饲喂90 d的0 mg/kg（Control组）、35 mg/kg（L-Cd组）、70 mg/kg（M-Cd组）和140 mg/kg（H-Cd组）镉处理饲料。观察肝脏组织学和超微结构,检测肝脏镉蓄积水平、矿物质元素含量、血清肝功能指标、肝脏解毒代谢功能、炎症反应相关因子、NLRP3炎症小体、线粒体损伤、线粒体自噬水平。体外试验部分以鸡肝癌细胞系（LMH细胞）为研究对象,在培养体系中加入0、0.5、1或2μM的Cd Cl2,培养24 h后,检测细胞活性、细胞形态、炎症反应相关因子、NLRP3炎症小体活化、线粒体损伤及线粒体自噬水平。随后在培养体系中添加线粒体自噬诱导剂CCCP进行干预染镉试验,检测细胞活性,NLRP3炎症小体活化、线粒体自噬水平等相关指标。研究结果如下:（1）体内试验结果:1)利用生物信息学预测Parkin和PINK1结构与功能,制备了特异性强、免疫亲和性高的兔抗鸡Parkin和PINK1多克隆抗体,建立针对鸡肝细胞线粒体自噬相关的检测技术平台。2)镉暴露导致鸡体重增长缓慢,鸡冠大小、胫骨长度、肝重量显着降低;肝细胞排列紊乱,Kupffer细胞增多,细胞核溶解、破碎,肝细胞线粒体肿胀、嵴结构消失;肝功能（AST、ALT、GGT、IBIL和TP）损伤,肝脏组织中氧化产物（MDA和H2O2）含量增加,总抗氧化能力（T-AOC）和抗氧化酶活性（CAT、POD、T-SOD、Mn-SOD和Cu Zn-SOD）降低,表明镉暴露引起肝脏结构与功能改变,氧化应激发生,进而呈现显着的肝脏毒性作用。3)镉暴露增加肝组织中镉蓄积量及Be、Ba、Na、V、Cr、Fe、Co含量,降低Ca、Ag、Cu、Zn、Mn、Se含量;抑制外源敏感性核受体（AHR、CAR和PXR）应答反应,导致CYP450酶系紊乱;35 mg/kg镉暴露激活Nrf2介导的Ⅱ相解毒酶,140 mg/kg镉暴露抑制Nrf2信号通路应答;降低P-GP和MRP1转录水平,表明镉暴露通过抑制核受体应答,导致CYP450酶系稳态失衡,抑制Ⅱ、Ⅲ相解毒代谢反应,减少镉的排出,导致镉蓄积于肝脏,扰乱肝脏组织中元素稳态,加剧镉的肝毒性效应。4)镉暴露导致肝脏组织炎性细胞浸润,增加门管区纤维化水平,增加血清、肝脏促炎因子（TNF-α、IL-1β和IL-18）含量,降低抗炎因子（IL-10）含量,促进肝脏NLRP3炎症小体的活化及其下游因子（Caspase1、IL-1β和IL-18）的表达,表明镉暴露可通过活化NLRP3炎症小体诱导肝脏炎症反应,引起肝脏炎性损伤。5)镉暴露导致线粒体结构损伤,线粒体膜电位下降,mt DNA拷贝数下降;线粒体生物发生和线粒体融合相关调控因子（SIRT1、PGC-1α、NRF1、TAFM、Mfn1、Mfn2）表达降低,线粒体分裂和线粒体自噬相关调控因子（MFF、Fis1、PINK1、Parkin、LC3、ATG3、ATG5、ATG9、Beclin-1）表达升高,表明镉暴露可损伤线粒体结构,干扰线粒体生物发生和动力学平衡,诱导肝脏发生线粒体自噬。（2）体内试验结果:1)镉暴露抑制LMH细胞活性,促进NLRP3炎症小体活化和炎性因子释放,导致细胞炎性损伤;同时,镉暴露损伤线粒体结构和功能,引发线粒体自噬,但随镉剂量增加,线粒体自噬活性有所下降,表明线粒体自噬和NLRP3炎症小体活化在镉致LMH细胞炎性损伤中发挥重要作用。2)CCCP干预线粒体自噬反应后,抑制镉诱导的LMH细胞NLRP3炎症小体活化、炎性因子释放和细胞活性降低,表明线粒体自噬可调控NLRP3炎症小体活化,缓解镉诱导的肝细胞毒性。综上所述,镉暴露可破坏肝脏元素稳态,抑制肝脏解毒代谢功能,引起肝脏氧化应激,活化NLRP3炎症小体,导致肝细胞炎性损伤;同时,镉暴露可引起肝细胞线粒体损伤和线粒体自噬;增加线粒体自噬水平可抑制肝细胞中NLRP3炎症小体活化,缓解镉诱导的肝细胞炎性损伤。本研究证实线粒体自噬通过清除受损的线粒体,抑制NLRP3炎症小体活化,缓解镉诱导的肝脏炎性损伤。
庄智明[2]（2013）在《钼镉联合胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响》文中指出本实验旨在研究钼镉胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响。选用63头山羊随机分成7组，选用钼酸铵、氯化镉作为实验钼源、镉源。对照组（灌服等量去离子水），实验组分为低镉低钼组(0.5mg Cd·kg-1·BW+15mg Mo·kg-1·BW)、低镉中钼组(0.5mg Cd·kg-1·BW+30mg Mo·kg-1·BW)、低镉高钼组(0.5mgCd·kg-1·BW+45mg Mo·kg-1·BW)、高镉低钼组(1mg Cd·kg-1·BW+15mgMo·kg-1·BW)、高镉中钼组(1mg Cd·kg-1·BW+30mg Mo·kg-1·BW)、高镉高钼组(1mg Cd·kg-1·BW+45mg Mo·kg-1·BW)。实验期50天，并于第0天、25天、50天每组3头山羊剖杀分别取相应组织进行相关实验，测定其钼、镉和铜的含量，结果如下：（1）与对照组比较，实验组山羊消化道组织中的钼、镉含量普遍随着时间的延长显着升高（P<0.05）；在实验25天和50天时，山羊消化道组织中的钼、镉含量普遍随着钼、镉浓度的升高而升高，差异显着（P<0.05）；（2）与对照组比较，实验组山羊瘤胃、皱胃、十二指肠、回肠、盲肠中的铜含量随着时间的延长显着降低（P<0.05），在实验25天和50天时，山羊皱胃、十二指肠、回肠、盲肠、结肠中的铜含量随着钼、镉浓度的升高而降低，差异显着（P<0.05）；（3）与对照组比较，在钼对低镉胁迫组实验25天和钼对高镉胁迫组实验50天时，山羊瘤胃液和粪便中的铜含量随着钼浓度的升高而升高，差异显着（P<0.05）；结果提示：说明山羊消化道对钼、镉有蓄积作用，钼、镉之间存在协同作用，钼、镉可以拮抗消化道对铜的吸收和蓄积，并能促进铜的排泄，为钼镉中毒的治疗提供了依据。
李金龙[3]（2004）在《镉致鸡脾脏淋巴细胞凋亡机理的研究》文中进行了进一步梳理镉是环境中广泛存在的有毒金属污染物，随着其污染的逐渐加重，已经影响到环境生态系统，特别对野生禽类的影响越来越重。国外的一些学者对野生的禽类如海鸥、野鸭、企鹅、麻雀等进行了研究，主要集中于镉在这些鸟类体内的蓄积情况和镉对肝、肾等器官的损伤，而关于免疫毒理的研究较少。本课题以体外培养的鸡脾脏淋巴细胞为试验对象，在培养液中加入终浓度为10μmol/LCdCl2进行染镉处理。通过对鸡脾脏淋巴细胞活性、细胞凋亡、抗氧化功能、DNA损伤及细胞内bcl-2、p53mRNA表达水平的检测，进而探讨镉致鸡脾脏淋巴细胞凋亡的机制。研究结果表明：1．应用台盼蓝排斥实验和MTT比色法首次测定了镉对鸡脾脏淋巴细胞的半数抑制浓度（IC50），即：24h IC50为17.09±0.63μmol/L，48h IC50为13.03±0.62μmol/L，72h IC50为10.15±0.36μmol/L，表明禽类免疫细胞对镉高度敏感，并且随着时间的延长，敏感性升高。2．应用流式细胞术与AO/EB双荧光染色法分别检测了镉致鸡脾脏淋巴细胞凋亡情况，从生化改变和形态学角度均证实镉能够引发鸡脾脏淋巴细胞凋亡，表明镉能够通过诱导禽类免疫细胞凋亡发挥免疫毒性作用。3．通过对鸡脾脏淋巴细胞内NO、MDA含量及NOS、SOD与GSH-Px活性的检测，证实镉能够引发鸡脾脏淋巴细胞内氧化胁迫，导致细胞发生凋亡，进而发挥其对禽类免疫细胞的毒性作用。4．首次应用碱性SCGE、DNA片段化定量分析及DNA Ladder分析等方法检测了镉对鸡脾脏淋巴细胞DNA的损伤效应，结果表明镉能够引发淋巴细胞DNA损伤，并呈现时间效应，此结果揭示镉对细胞DNA的损伤效应是镉免疫毒性的重要机制之一，同时也是引发细胞凋亡的重要因素。5．成功的摸索了检测鸡脾脏淋巴细胞内bcl-2、p53mRNA表达水平的半定量RT-PCR的条件，并首次应用此法检测了镉对细胞内bcl-2、p53mRNA表达水平的影响，揭示了镉能够干扰禽类免疫细胞内bcl-2、p53mRNA表达，进而诱导细胞凋亡。本试验从细胞毒性、细胞凋亡、氧化损伤、DNA损伤及癌基因表达等角度入手，在分子水平上阐明了镉对禽类免疫毒性机制，为保护野生动物资源，维护生态平衡，防治家禽镉中毒和促进畜牧业生产提供了理论依据。
岳秀英,冯健,冯泽光[4]（2001）在《雏鸭实验性镉中毒的病理学研究》文中认为用 114只 3日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性镉中毒的LD50 为 2 89mg/kg体重。灌服 1/10、1/2 0、1/30LD50 剂量作亚急性毒性试验 ,每日服药一次 ,试验期 6周 ,其发病率分别为 11/11、11/11和 3/11,死亡率分别为 10 /11、7/11和 3/11。中毒鸭表现为生长缓慢 ,Hb、RBC和PCV显着降低 ,死前多呈现呼吸困难。尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维素性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎 ,纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、间质性肝炎 ,纤维素性肺浆膜炎、支气管肺炎 ,气囊积液、气囊壁水肿和钙化 ,卡他性肠炎以及脑充血、出血等。透射电镜观察 ,心肌纤维、肝细胞和肾曲管上皮细胞内线粒体严重肿胀 ,嵴断裂、溶解。肝细胞还可见糖元颗粒明显减少 ,脂滴增多等。测得亚急性组织肝脏和肾脏的镉含量 ,试验组与对照组之间有极显着差异 （P <0 0 1）。试验组口服镉含量高的与镉含量低的之间亦有显着或极显着差异 （P <0 0 5或P <0 0 1）。
陈水龙[5]（2000）在《家禽镉中毒的诊治》文中研究表明
二、家禽镉中毒的诊治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、家禽镉中毒的诊治（论文提纲范文）
（1）线粒体自噬调控的NLRP3炎症小体活化在镉致鸡肝脏损伤中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 镉的概述 |
| 1.1.1 镉的应用现状 |
| 1.1.2 镉的储量分布及污染现状 |
| 1.1.3 镉的危害 |
| 1.2 镉肝毒性的研究进展 |
| 1.2.1 镉的肝脏毒性 |
| 1.2.2 镉肝毒性的机理 |
| 1.3 镉对肝脏炎症的影响 |
| 1.3.1 NLRP3炎症小体的概述 |
| 1.3.2 镉对肝脏NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 1.4 镉对肝脏线粒体的影响 |
| 1.4.1 镉对肝脏线粒体结构的影响 |
| 1.4.2 镉对肝脏线粒体功能的影响 |
| 1.4.3 镉对肝脏线粒体自噬的影响 |
| 1.5 线粒体自噬与NLRP3炎症小体活化的关系 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与设备 |
| 2.2 主要材料与试剂 |
| 2.3 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体制备 |
| 2.3.1 鸡Parkin和 PINK1 生物信息学分析 |
| 2.3.2 鸡Parkin和 PINK1 抗原多肽的制备 |
| 2.3.3 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体的制备 |
| 2.3.4 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体效价的检测 |
| 2.3.5 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体特异性的检测 |
| 2.4 动物试验与检测方法 |
| 2.4.1 动物分组及处理 |
| 2.4.2 动物试验技术路线 |
| 2.4.3 样品采集及处理 |
| 2.4.4 试验动物临床症状观察 |
| 2.4.5 血清肝功能生化指标的检测 |
| 2.4.6 肝脏形态学观察 |
| 2.4.7 肝脏镉含量及元素稳态的检测 |
| 2.4.8 肝脏解毒代谢功能的检测 |
| 2.4.9 肝脏组织氧化与抗氧化水平的检测 |
| 2.4.10 肝脏NLRP3炎症小体活化的检测 |
| 2.4.11 肝脏线粒体自噬的检测 |
| 2.5 细胞试验与检测方法 |
| 2.5.1 LMH细胞的培养 |
| 2.5.2 LMH细胞的处理 |
| 2.5.3 细胞试验技术路线 |
| 2.5.4 LMH细胞形态的观察 |
| 2.5.5 LMH细胞活性的检测 |
| 2.5.6 LMH细胞炎性因子释放的检测 |
| 2.5.7 LMH细胞NLRP3 炎性小体相关蛋白的检测 |
| 2.5.8 LMH细胞NLRP3 炎症小体相关基因的检测 |
| 2.5.9 LMH细胞mtDNA拷贝数的检测 |
| 2.5.10 LMH细胞线粒体膜电位的检测 |
| 2.5.11 LMH细胞线粒体自噬相关蛋白的检测 |
| 2.5.12 LMH细胞线粒体自噬相关基因的检测 |
| 2.6 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 鸡Parkin和 PINK1 生物信息学分析及其多克隆抗体制备 |
| 3.1.1 鸡Parkin和 PINK1 生物信息学分析 |
| 3.1.2 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体制备与鉴定 |
| 3.2 镉致鸡肝脏毒性的检测结果 |
| 3.2.1 临床症状的观察结果 |
| 3.2.2 体重、鸡冠大小、胫骨长度的检测结果 |
| 3.2.3 肝脏重量和脏器系数的检测结果 |
| 3.2.4 肝功能的检测结果 |
| 3.2.5 肝脏形态学的观察结果 |
| 3.2.6 肝脏镉蓄积量和元素稳态的检测结果 |
| 3.2.7 肝脏解毒代谢功能的检测结果 |
| 3.2.8 肝脏氧化与抗氧化水平的检测结果 |
| 3.2.9 镉致NLRP3炎症小体活化的检测结果 |
| 3.2.10 镉致鸡肝脏线粒体自噬的检测结果 |
| 3.3 镉致LMH细胞损伤的检测结果 |
| 3.3.1 LMH细胞损伤的检测结果 |
| 3.3.2 LMH细胞NLRP3 炎症小体活化的检测结果 |
| 3.3.3 LMH细胞线粒体自噬的检测结果 |
| 3.4 线粒体自噬干预后镉致LMH细胞毒性的检测结果 |
| 3.4.1 CCCP的浓度的筛选 |
| 3.4.2 线粒体自噬干预后镉暴露LMH细胞损伤的检测结果 |
| 3.4.3 线粒体自噬干预后镉暴露LMH细胞NLRP3 炎症小体活化的检测结果 |
| 3.4.4 线粒体自噬干预后镉暴露LMH细胞线粒体自噬的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 鸡PINK1和Parkin蛋白生物信息学分析与多克隆抗体的制备 |
| 4.1.1 鸡PINK1和Parkin蛋白生物信息学分析 |
| 4.1.2 鸡PINK1和Parkin多克隆抗体的制备 |
| 4.2 镉暴露对鸡肝细胞毒性的影响 |
| 4.2.1 镉暴露对鸡肝脏损伤的影响 |
| 4.2.2 镉暴露对鸡肝脏元素稳态的影响 |
| 4.2.3 镉对鸡肝脏解毒代谢功能的影响 |
| 4.2.4 镉暴露对鸡肝脏氧化应激的影响 |
| 4.2.5 镉暴露对LMH细胞损伤的影响 |
| 4.3 镉暴露对鸡肝细胞NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 4.3.1 镉暴露对鸡肝细胞炎性损伤的影响 |
| 4.3.2 镉暴露对鸡肝细胞NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 4.4 镉暴露对鸡肝细胞线粒体自噬的影响 |
| 4.4.1 镉暴露对鸡肝细胞线粒体损伤的影响 |
| 4.4.2 镉暴露对鸡肝细胞线粒体自噬的影响 |
| 4.5 线粒体自噬对镉致NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（2）钼镉联合胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 论文综述 |
| 1 钼、镉的分布、代谢和生物学作用 |
| 1.1 钼的分布 |
| 1.2 镉的分布 |
| 2 钼、镉的代谢及影响因素 |
| 2.1 钼的代谢 |
| 2.2 镉的代谢 |
| 2.3 钼代谢的影响因素 |
| 2.4 镉代谢的影响因素 |
| 3 钼的生物学作用 |
| 4 钼、镉中毒的研究进展 |
| 4.1 钼中毒的发病简史 |
| 4.2 镉中毒的发病简史 |
| 4.3 钼中毒的发病原因 |
| 4.4 镉中毒的发病原因 |
| 4.5 钼中毒的发病机理 |
| 4.6 镉中毒的发病机理 |
| 5 临床症状与病理学变化 |
| 5.1 钼中毒的临床症状 |
| 5.2 镉中毒的临床症状 |
| 5.3 钼中毒的病理变化 |
| 5.4 镉中毒的病理变化 |
| 6 诊断 |
| 6.1 钼中毒的诊断 |
| 6.2 镉中毒的诊断 |
| 7 综合防治措施 |
| 7.1 钼中毒的治疗 |
| 7.2 镉中毒的治疗 |
| 7.3 钼中毒的预防 |
| 7.4 镉中毒的预防 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 钼镉胁迫下对山羊瘤胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.2 钼镉胁迫下对山羊网胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.3 钼镉胁迫下对山羊瓣胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.4 钼镉胁迫下对山羊皱胃 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.5 钼镉胁迫下对山羊十二指肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.6 钼镉胁迫下对山羊空肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.7 钼镉胁迫下对山羊回肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.8 钼镉胁迫下对山羊盲肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.9 钼镉胁迫下对山羊结肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.10 钼镉胁迫下对山羊直肠 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.11 钼镉胁迫下对山羊瘤胃液 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 2.12 钼镉胁迫下对山羊粪便 Mo、Cd、Cu 含量的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 微量元素在消化道中的代谢 |
| 3.2 镉钼胁迫下对山羊消化系统的 Mo 含量的影响 |
| 3.3 镉钼胁迫下对山羊消化系统的 Cd 含量的影响 |
| 3.4 镉钼胁迫下对山羊消化系统的 Cu 含量的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）镉致鸡脾脏淋巴细胞凋亡机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 镉免疫毒性的研究进展 |
| 1.1.1 镉对免疫器官的影响 |
| 1.1.2 镉对细胞免疫的影响 |
| 1.1.3 镉对体液免疫的影响 |
| 1.1.4 镉对细胞因子的影响 |
| 1.1.5 镉对非特异性免疫功能的影响 |
| 1.2 镉毒性机制的研究进展 |
| 1.2.1 镉与氧化胁迫 |
| 1.2.2 镉与DNA损伤 |
| 1.2.3 镉与基因表达 |
| 1.2.4 镉与β-肾上腺素能受体 |
| 1.2.5 镉与钙稳态 |
| 1.2.6 镉对膜结构及功能的破坏 |
| 1.2.7 镉对MAPKs信号转导通路的干扰 |
| 1.3 试验的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 脾淋巴细胞悬液的制备、培养及处理 |
| 2.2 试验主要仪器与材料 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.3 检测项目与方法 |
| 2.3.1 镉致鸡脾脏淋巴细胞半数抑制浓度(IC50)的测定 |
| 2.3.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞活性的影响 |
| 2.3.3 细胞凋亡的检测 |
| 2.3.4 鸡脾脏淋巴细胞内NO代谢的检测 |
| 2.3.5 鸡脾脏淋巴细胞内抗氧化功能的检测 |
| 2.3.6 细胞DNA损伤的检测 |
| 2.3.7 半定量RT-PCR法测定鸡脾脏淋巴细胞内bcl-2、p53mRNA的表达 |
| 2.4 试验数据的分析与统计 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 镉致鸡脾脏淋巴细胞IC50的测定结果 |
| 3.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞毒性的影响 |
| 3.2.1 台盼蓝排斥实验及MTT法检测细胞活性 |
| 3.2.2 镉对淋巴细胞培养上清液中LDH活性的影响 |
| 3.3 镉对鸡脾脏淋巴细胞凋亡的影响 |
| 3.3.1 鸡脾脏淋巴细胞AO/EB双荧光染色的检测结果 |
| 3.3.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞DNA含量和细胞周期的影响 |
| 3.4 镉对鸡脾脏淋巴细胞内NO代谢的影响 |
| 3.4.1 镉对鸡脾脏淋巴细胞内NO含量的影响 |
| 3.4.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞内NOS活性的影响 |
| 3.5 镉对鸡脾脏淋巴细胞内抗氧化功能的影响 |
| 3.5.1 镉对鸡脾脏淋巴细胞内GSH-Px活性的影响 |
| 3.5.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞内SOD活性的影响 |
| 3.5.3 镉对鸡脾脏淋巴细胞内MDA含量的影响 |
| 3.6 镉对鸡脾脏淋巴细胞DNA损伤效应 |
| 3.6.1 鸡脾脏淋巴细胞碱性SCGE检测的结果 |
| 3.6.2 鸡脾脏淋巴细胞DNA Ladder分析的结果 |
| 3.6.3 检测淋巴细胞DNA片段化定量分析结果 |
| 3.7 镉对鸡脾脏淋巴细胞内bcl-2、p53mRNA表达的影响 |
| 3.7.1 鸡脾脏淋巴细胞内β-actin、bcl-2与p53基因片断PCR产物的鉴定结果 |
| 3.7.2 最佳PCR反应条件的摸索结果 |
| 3.7.3 鸡脾脏淋巴细胞内bcl-2及p53mRNA表达的检测结果 |
| 试验结果附图 |
| 4 讨论 |
| 4.1 镉致鸡脾脏淋巴细胞IC50的测定 |
| 4.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞毒性的影响 |
| 4.2.1 镉对鸡脾脏淋巴细胞活性的影响 |
| 4.2.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞培养上清液中LDH活性的影响 |
| 4.3 镉对鸡脾脏淋巴细胞凋亡的影响 |
| 4.4 镉对鸡脾脏淋巴细胞周期分布的影响 |
| 4.5 镉对鸡脾脏淋巴细胞内NO代谢的影响 |
| 4.6 镉对鸡脾脏淋巴细胞内抗氧化功能的影响 |
| 4.7 镉对鸡脾脏淋巴细胞DNA损伤效应 |
| 4.8 镉对鸡脾脏淋巴细胞内bcl-2与p53mRNA表达的影响 |
| 4.8.1 镉对鸡脾脏淋巴细胞内bcl-2 mRNA表达的影响 |
| 4.8.2 镉对鸡脾脏淋巴细胞内p53mRNA表达的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（4）雏鸭实验性镉中毒的病理学研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验材料和主要仪器 |
| 1.1.1 试验动物: |
| 1.1.2 饲料来源与营养组成: |
| 1.1.3 氯化镉 (化学纯98.0%) , 成都化学试剂厂生产, 批号890509。 |
| 1.1.4 主要仪器: |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 急性镉中毒 |
| 2.1.1 临诊症状: |
| 2.1.2 尸体剖检: |
| 2.1.3 病理组织变化: |
| 2.2 亚急性镉中毒 |
| 2.1.1 临诊症状: |
| 2.1.2 尸体剖检: |
| 2.2.3 病理组织学变化: |
| 2.2.4 透射电镜观察: |
| 2.2.5 肝脏和肾脏中镉含量: |
| 3 总结与讨论 |
四、家禽镉中毒的诊治（论文参考文献）
- [1]线粒体自噬调控的NLRP3炎症小体活化在镉致鸡肝脏损伤中的作用[D]. 张丛. 东北农业大学, 2020
- [2]钼镉联合胁迫对山羊消化系统微量元素含量的影响[D]. 庄智明. 江西农业大学, 2013(01)
- [3]镉致鸡脾脏淋巴细胞凋亡机理的研究[D]. 李金龙. 东北农业大学, 2004(04)
- [4]雏鸭实验性镉中毒的病理学研究[J]. 岳秀英,冯健,冯泽光. 畜牧兽医学报, 2001(02)
- [5]家禽镉中毒的诊治[J]. 陈水龙. 养禽与禽病防治, 2000(01)