一、急性睡眠剥夺对人情绪情感状态的影响（论文文献综述）
王雅婕[1]（2021）在《睡眠剥夺损伤疼痛共情相关脑功能 ——来自任务态和静息态脑电的证据》文中认为
杨丽璇[2]（2021）在《基于不同诱发任务的民警脑力疲劳ERP指标研究》文中进行了进一步梳理脑力疲劳作为一种亚健康状态,广泛存在于民警群体中。由于慢性脑力疲劳是诸多心身疾病的起因,目前不乏关于慢性疲劳综合征的临床研究,但由工作内容、工作性质导致的急性脑力疲劳也同样不容忽视。准确及时地评估急性脑力疲劳,并积极调整民警身心状态,能够有效避免慢性疲劳的发生。在脑力疲劳的评价上,一些研究采用ERP技术,探讨脑力疲劳对不同认知功能的影响,并找到了可用于脑力疲劳检测的潜在ERP指标;但不同研究在结果上存在一定分歧,可能是由于脑力疲劳诱发任务不同造成的。本研究采用ERP技术,针对民警工作的实际情况,从模拟视频监控、笔录记录、指挥交通等民警日常工作的角度出发,设计工作记忆任务、持续性警戒任务两种类型的任务进行疲劳诱发,探讨适合不同警种脑力疲劳检测的ERP指标。预实验研究目的在于检验30分钟2-back任务、改编Flanker任务能否成功诱发脑力疲劳,以及两种任务导致的被试疲劳程度是否有显着差异。采用2（组别:工作记忆任务组、持续性警戒任务组）×2（时间:前测、后测）×2（刺激类型:标准刺激、偏差刺激）的三因素混合实验设计,将被试在完成抑制控制能力检测任务前后测中的反应时代价、正确率代价作为疲劳指标。正式实验研究目的在于检验在以往研究中存在不一致结果的标准刺激（红圆）-P300、偏差刺激（绿圆）-P300、以及由绿圆错误反应诱发的错误相关负波ERN（Ne）、正波Pe的幅值、潜伏期是否可作为疲劳评价指标。结果发现:预实验中工作记忆任务组、持续性警戒任务组被试在后测时,反应时代价、正确率代价均较前测显着增加,且组间差异不明显。正式实验中,长时间工作记忆任务组、持续性警戒任务组的标准刺激-P300、偏差刺激-P300幅值均在疲劳后显着降低,潜伏期未见显着变化;工作记忆任务组ERN幅值疲劳后显着降低,潜伏期未见显着变化;而持续性警戒任务组ERN潜伏期疲劳后显着延长,幅值未见显着变化。根据预实验和正式实验的结果,得出结论如下:30分钟的工作记忆任务、持续性警戒任务均可有效诱发疲劳,且诱发的疲劳程度相近、但在机制上可能存在一些差异。标准刺激和偏差刺激诱发的P300幅值可作为基于这两种任务诱发的疲劳的评价指标;在错误反应诱发的ERN成分上,幅值对于评价工作记忆任务诱发的脑力疲劳敏感,而ERN潜伏期对于评价持续性警戒任务诱发的脑力疲劳敏感,因此在实际使用时,将ERN幅值或潜伏期的变化作为疲劳指标可能更为合适。
闫冰[3]（2021）在《“逆针法”对睡眠剥夺的临床效应及免疫蛋白调节机制》文中提出目的:评估“逆针法”对健康男性青年24h完全睡眠剥夺后的临床效应,同时观察其对完全睡眠剥夺24 h期间情绪体验及疲劳感、嗜睡状态所产生的临床效应,并通过其对人体血浆样本中免疫相关差异蛋白及相关通路改变的结果,初步阐释其针刺预防性治疗睡眠剥夺的生物学效应机制。方法:临床试验研究1.健康受试者基线期评估:采用TPF健康睡眠智能管理系统筛选符合要求的健康受试者对象,观察比较试验基线期内,穴位组、非穴位组、空白组三组年龄、体温、身高、体质量、BMI、PSQI评分、收缩压、舒张压、呼吸、静息心率、SAS、SDS评分、每日睡眠时间、TPF睡眠评分的差异。2.“逆针法”对TSD24h脑神经化学递质影响研究:采用ET脑功能分析仪观察穴位组、非穴位组、空白组三组在不同时间点受试者脑神经化学递质GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA含量与正常值范围比较的差异。3.“逆针法”对TSD24h疲劳及嗜睡状态影响研究:采用ET脑功能分析仪观察穴位组、非穴位组、空白组三组在不同时间点受试者脑部疲劳程度、脑部缺血缺氧状态、脑部兴奋抑制状态情况差异。观察三组预后在多个不同时间点受试者FSS量表评分、BFI量表评分、SSS量表评分情况的差异。4.“逆针法”对TSD24h情绪影响研究:采用ET脑功能分析仪观察穴位组、非穴位组、空白组三组受试者在不同时间点受试者控制情绪能力的差异。采用Face Reader面部表情分析系统观察三组人体基本情绪值、PANAS量表正性情绪、负性情绪评分值在多个不同时间点的差异。效应机制研究基于“4D Label-free”蛋白质组学技术筛选人体外周血的血浆样本中差异蛋白,运用KEGG数据库以及Inter Pro数据库对其分子功能、蛋白通路等进行功能富集。比较各组免疫相关差异蛋白及富集通路情况,探讨其“逆针法”免疫调节效应的物质基础与分子机制。结果:临床试验研究1.健康受试者基线期评估:三组受试者基线期年龄,身高、体质量、体温、BMI、呼吸、静息心率、血压数据值两两比较,无统计学差异（均P>0.05）。情绪状态方面,三组SAS分值、SDS分值两两比较,无统计学差异（均P>0.05）;睡眠时间及质量方面,三组PSQI评分、深度、中度、浅度睡眠时间方面,两两比较,无统计学差异（均P>0.05）。2.“逆针法”对TSD24h脑神经化学递质影响研究:TSD24h后,空白组GABA值较基线值、正常值相比均呈现升高,存在统计学差异（P<0.05）。穴位组与非穴组比较呈现降低（P<0.05）。穴位组与空白组比较呈现降低（P<0.05）。常值比较:三组Glu、5-HT、Ach、NE、DA含量值较正常值相比,无统计学意义（均P>0.05）,三组两两比较,无统计学差异（均P>0.05）。3.“逆针法”对TSD24h疲劳及嗜睡状态影响研究:TSD24h后,空白组脑部缺血缺氧值、疲劳值较基线值相比均呈现升高（P<0.05）,脑部兴奋抑制值呈现下降（P<0.05）。穴位组与非穴组缺血缺氧值、脑部疲劳值相比呈现降低（P<0.05）,脑部兴奋抑制值比较呈现升高（P<0.05）。空白组SSS、FSS、SSS量表评分与基线值相比呈现升高（均P<0.05）。穴位组与空白组BFI、FSS评分值相比呈现降低（均P<0.05）。穴位组与非穴组FSS评分值相比呈现降低（P<0.05）。4.“逆针法”对TSD24h情绪影响研究:情绪控制能力方面:TSD24h后,空白组较基线值相比呈现下降（P<0.05）。穴位组与空白组比较呈现升高（P<0.05）。穴位组与非穴组比较呈现升高（P<0.05）。情绪检测方面:TSD24h后,三组两两比较不存在统计学差异（均P>0.05）。正负性情绪值方面:TSD24h后,空白组PANAS正性情绪值较基线值相比呈现下降（P<0.05）,负性情绪分值较基线值相比呈现升高（P<0.05）。正性情绪方面:穴位组与空白组比较呈现升高（P<0.05）。穴位组与非穴组比较呈现升高（P<0.05）。负性情绪方面:穴位组与空白组比较呈现降低（P<0.05）。穴位组与非穴组比较呈现降低（P<0.05）。效应机制研究共鉴定到1563个可定量的蛋白质。TSD24h前后,免疫相关的蛋白数量比较:空白组30个,非穴组36个,穴位组45个。穴位组与空白组比较,有36个蛋白存在差异;非穴位组与空白组比较,有31个蛋白存在差异;非穴位组与穴位组比较,有9个蛋白存在差异。富集到9个关键蛋白质。穴位组TSD24h前后差异蛋白富集到8条通路,空白组1条通路,非穴组2条通路。以上差异比较,均p<0.05。结论:1.TSD24h可对人体疲劳、嗜睡、情绪产生重要影响,主要表现为人体脑疲劳程度、脑缺血缺氧程度、脑抑制状态、嗜睡程度增加、情绪控制能力减弱、正性情绪降低、负性情绪升高。2.“逆针法”对TSD24h后人体脑部GABA含量具有正向调节作用,可延缓TSD24h后人体脑部GABA值升高趋势,且针刺穴位效果优于非穴位。3.“逆针法”对TSD24h后引发的疲劳嗜睡程度增加、情绪控制能力减弱、正性情绪降低、负性情绪升高的不良反应具有调节作用,可有效降低其发生的程度,且针刺穴位效果优于非穴位。4.从蛋白质组学角度分析,证明了健康人体TSD24h后,Fatty acid biosynthesis、P latelet activation、ABC transporters通路可发生改变。“逆针法”可引起免疫相关的差异蛋白含量及AMPK signaling pathway、Toll-like receptor signaling pathway等蛋白质通路发生改变,这些蛋白和蛋白质通路可能是“逆针法”产生作用的重要关键蛋白和关键通路。
杨雪红[4]（2021）在《睡眠剥夺的自主神经模式分析》文中研究说明睡眠是人体不可缺少的一种生理状态,充足的睡眠对于体力与脑力的恢复十分重要。社会快速发展与经济水平提高的同时,人们的生活压力也随之增加。生活节奏加快、电子产品使用和夜班工作导致睡眠剥夺（sleep deprivation,SD）的现象频繁发生,睡眠剥夺已经成为影响人们健康的重要原因,因而引起社会各界广泛关注。睡眠剥夺会引起心率和自主神经系统（autonomic nervous system,ANS）的失衡,造成心血管疾病的发病率增加。人类的自主神经通过交感神经系统（sympathetic nervous system,SNS）与副交感神经系统（parasympathetic nervous system,PNS）之间的动态平衡来调节多种器官正常发挥作用。正常情况下白天交感神经活跃,晚上副交感神经活跃,睡眠剥夺时自主神经失衡,夜间交感神经兴奋,副交感神经抑制。分析睡眠剥夺的自主神经模式有助于尽早干预睡眠剥夺状态,预防睡眠剥夺引起的心血管类疾病的发生。然而,还未有文献用机器学习方法和量化指标来研究睡眠剥夺的自主神经活动模式,因此本文以此作为研究问题。本文基于机器学习方法,分析了心率变异性（heart rate variability,HRV）,以确定睡眠剥夺数据和基线（baseline,BL）生理数据之间自主神经功能差异。原始心电（electrocardiogram,ECG）数据是在西南大学采集的,采集对象为本科生和研究生,共采集60个被试的心电数据,男女各30人,其中50人（男女各25人）数据用于训练和测试分类器,未参与训练和特征选择的10人（男女各5人）生理数据用于验证分类器泛化性能。本文在参考已有文献基础上,提取了25个心率变异性特征以区分睡眠剥夺数据和正常生理数据,并用以量化睡眠剥夺状态下与正常状态下的自主神经活动模式差异。应用统计检验和后向特征选择（sequential backward selection,SBS）算法获取区分睡眠剥夺和正常生理数据的最佳心率变异性特征子集。此外,用支持向量机（support vector machine,SVM）,K近邻（k-nearest neighbor,KNN）和线性判别分析（linear discriminant analysis,LDA）作为区分睡眠剥夺心电和正常心电的分类器,使用留一被试法测试各种分类器性能和指导特征选择过程。本文主要研究内容和结果如下。（1）本文设计了睡眠剥夺生理数据和正常生理数据采集实验范式,通过4小时真实数据采集,获取了60个被试生理数据,对基线数据和凌晨01:30睡眠剥夺数据做T检验。结果发现睡眠剥夺数据和正常生理数据有18个特征有明显差异,使用支持向量机分类器对睡眠剥夺数据和正常数据进行区分,通过使用三个心率变异性特征,在验证集上获得了81.82%的识别率。（2）将22点的基线数据与23点到凌晨两点每半小时的睡眠剥夺数据做一次T检验,发现基线数据与后续每半小时睡眠剥夺数据有显着性差异特征数分别为4,8,16,17,13,18。这说明随着睡眠剥夺时间的加长,自主神经反应的差异性特征越多,睡眠剥夺对自主神经系统的影响越明显。（3）三维特征子集中的低频功率特征是多种分类器共同选用的特征,因此选取该特征为量化指标,在每半小时数据集中对其进行时间演化分析,发现该指标随着睡眠剥夺时间的延长而增加的趋势。考虑到组间有差异特征个数随睡眠剥夺延长而增加,并且心率变异性低频功率参数随睡眠剥夺延长而增加,本文得出以下研究结论:随着睡眠剥夺时间延长,自主神经活动特异性改变越明显,交感神经激活占主导地位,并且活跃度在不断增加。
王陆[5]（2021）在《睡眠剥夺对小胶质细胞介导的突触修剪功能的影响》文中指出睡眠在中枢神经系统（CNS）稳态的维持以及记忆和认知功能的发挥中必不可缺。但随着科学技术的进步,生活和精神压力的增加导致睡眠剥夺越来越成为一种普遍的社会现象。正如我们所了解的,睡眠剥夺会导致记忆功能受损,但有关内在机制的研究相对缺乏。记忆的形成与巩固需要形成新的突触或者消除弱突触以增强特定功能突触的活性。在中枢神经系统中,小胶质细胞为重要免疫细胞,是调控大脑发育与稳态的关键细胞。睡眠过程中,小胶质细胞作为突触环路的主要“维修者”,通过选择性的修剪突触以增强特定的神经元环路。突触环路的细化有利于记忆的形成。因此我们假设睡眠剥夺导致小鼠认知障碍与小胶质细胞介导的突触修剪功能受损相关。首先睡眠剥夺对中枢神经系统的突触可塑性的影响被检测,Glogi-Cox染色法被应用以检测能代表突触数量的树突棘的变化。为了进一步检测突触数目的变化,Western-Blot技术被应用以检测突触前蛋白（Synapsin）和突触后蛋白（PSD95）的变化,实验结果睡眠剥夺导致树突棘和突触的异常增加。为探究小胶质细胞在睡眠剥夺导致突触数目增多的机制中所发挥的作用,免疫荧光技术被应用以检测小胶质细胞的形态和功能变化。实验结果表明睡眠剥夺会导致海马区小胶质细胞的形态呈过度激活态。且小胶质细胞的溶酶体表达量显着性降低。小胶质细胞和PSD95共染结果表明小胶质细胞的突触修剪功能受损。然后,与小胶质细胞突触修剪功能异常相关的分子机制被进一步研究。由于CX3CR1可以介导小胶质细胞的迁移与吞噬功能,所以我们假设睡眠剥夺导致的小胶质细胞突触修剪功能异常与CX3CR1有关。体外培养BV2小胶质细胞并用CX3CL1刺激以检测CX3CR1对于小胶质细胞突触修剪功能的调控,研究证实CX3CR1有促小胶质细胞吞噬的功能。因此,我们进一步检测睡眠剥夺对体内CX3CR1表达量的影响,发现睡眠剥夺会导致小鼠海马组织CX3CR1的RNA水平和蛋白水平表达量显着降低。上述结果为CX3CR1参与了睡眠剥夺导致小胶质细胞介导的突触修剪功能受损的机制提供了依据。最后,我们利用经典的记忆学检测实验,新颖物体识别实验（NORT）和物体位置识别实验（OLT）以检测睡眠剥夺对小鼠记忆功能造成的损伤,实验结果表明睡眠剥夺组鼠对于熟悉物体和位置的鉴别指数具有明显的降低。因此睡眠剥夺会导致记忆功能受损。总之,此研究基于睡眠过程中突触细化理论,检测了睡眠剥夺对小胶质细胞的形态、表达因子以及对突触的吞噬能力的变化,得出睡眠剥夺导致小胶质细胞的突触修剪功能受损,进而导致记忆能力下降,此机制与CX3CR1相关。该机制的阐明为后续由被动睡眠剥夺导致的认知受损的治疗提供了重要的理论基础。
于姣姣[6]（2020）在《薰衣草精油干预心理疲劳大鼠的疗效观察和生物学基础研究》文中研究表明目的:现代社会,由于生活节奏加快,工作压力增大,心理疲劳的发生率变得越来越高,患者常出现精神不集中,记忆力减退,情绪不佳、工作动力不足等表现,严重者可引发早老性痴呆、肿瘤等。因此本研究着眼于心理疲干预措施的开发,探讨薰衣草精油干预心理疲劳的作用机制,为临床改善心理疲劳提供新的治疗方法。方法:理论研究理论研究主要从以下几方面展开:一、芳香疗法的发展概况梳理;二、芳香疗法不同给药途径的作用机制及安全性对比;三、芳香药吸入疗法的中医理论和生理学基础研究。文献研究薰衣草改善疲劳的临床研究系统评价,计算机检索中国知网（CNKI）、万方（Wanfang Data）、维普（VIP）、PubMed,Web of Science数据库中关于薰衣草改善疲劳的临床研究,中文数据库检索主题词为:“疲劳”和“薰衣草”;英文数据库检索主题词为“fatigue”和“lavender”。对检索到的文献进行排重、阅读、对确定纳入的研究进行信息提取和质量评价,并对结局指标进行比较。实验研究采用改良多平台水环境法剥夺大鼠睡眠复制心理疲劳模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、薄荷组和薰衣草组。除空白组外其他三组进行72h完全睡眠剥夺。造模成功后,空白组、模型组熏蒸去离子水、薄荷组和薰衣草组熏蒸1%浓度的精油进行治疗。实验结束后通过一般情况（精神状态、体重）和行为学实验（抓握力、旷场、高架十字迷宫）评价药效。然后通过ELISA实验检测大鼠血清中Ghrelin、Leptin、Orexin-A含量、HE染色观察大鼠海马及胃粘膜的损伤、免疫组化观察大鼠海马及胃GHSR、OBR、OX1R免疫阳性物表达、Western Blot实验检测大鼠海马及胃GHSR、OBR、OX1R蛋白表达、RT-PCR检测海马及胃中Ghrelin、Leptin、Orexin-A及其受体GHSR、OBR、OX1R的mRNA表达。探讨薰衣草精油改善心理疲劳的生物学机制。结果:理论研究认为,芳香疗法有深厚的中医理论基础,经对比认为吸入式疗法安全性高、起效快,更适合临床推广。文献研究发现,在纳入的14篇关于薰衣草干预疲劳的临床研究中,薰衣草精油的使用频率最高,有12篇之多,另外2篇分别使用了薰衣草花茶和薰衣草乳膏。在摄取方式上吸入方法使用频率最高,涉及10篇研究,其他4篇中有3篇采取了外用方式,剩余1篇是花茶口服。实验研究:抓握力测试,与空白组相比,模型组大鼠抓握力降低（P<0.01）;与模型组相比,薄荷组、薰衣草组大鼠抓握力值升高（P<0.01、P<0.01）;与薄荷组相比,薰衣草组大鼠抓握力值更高,有统计学差异（P<0.01）。旷场,总活动距离,总穿格数,直立次数,直立时间,与空白组相比,模型组大鼠总活动距离减少,有统计学差异（P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01）;与模型组相比,薄荷组大鼠总活动距离、总穿格数,直立次数,直立时间增加,有统计学差异（P<0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.01）;薰衣草组大鼠总活动距离增加（P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.05）;薄荷组与薰衣草组总活动距离无统计学差异。修饰时间与空白组相比,模型组大鼠修饰时间增加（P<0.01）;与模型组相比薄荷组大鼠修饰时间减少,但无统计学差异;与模型组相比,薰衣草组大鼠修饰时间减少,有统计学差异（P<0.05）。高架十字迷宫,开放臂停留时间百分比,与空白组相比,模型组大鼠开放臂停留时间百分比减少（P<0.05）;与模型组相比,薄荷组、薰衣草组大鼠开放臂停留时间百分比增加（P<0.01、P<0.01）。海马免疫组化阳性物表达GHSR、OX1R,与空白组相比,模型组表达升高（P<0.01、P<0.01）;与模型组相比,薄荷组表达降低（P>0.05、P<0.01）,薰衣草组表达降低（P<0.05、P<0.01）。OBR与空白组相比,模型组表达降低（P<0.01）;与模型组相比,薄荷组、薰衣草组表达升高（P<0.05、P<0.01）。胃免疫组化阳性物表达GHSR、OX1R,与空白组相比,模型组表达升高（P<0.01、P<0.01）;与模型组相比,薄荷组表达降低（P<0.01、P<0.01）,薰衣草组表达降低（P<0.01、P<0.01）。OBR与空白组相比,模型组表达降低（P<0.01）;与模型组相比,薄荷组、薰衣草组表达升高（P<0.01、P<0.01）。Western Blot实验发现,与空白组相比,胃组织中模型组OBR蛋白表达降低（P<0.01）;与模型组相比,薄荷组、薰衣草组的蛋白表达升高（P>0.05、P>0.05）。RT-PCR实验发现,海马组织中,与模型组比,薄荷组和薰衣草组Ghrelin的mRNA表达降低,（P<0.01、P<0.01）;与空白组相比,模型组Leptin的mRNA表达降（P<0.05）;与模型组相比,薄荷组、薰衣草组OX1R的mRNA表达降低（P<0.01、P<0.01）。胃组织中,与模型组相比,薰衣草组GHSR的mRNA表达降低（P<0.05）;与模型组相比,薄荷组、薰衣草组Orexin-A的mRNA表达降低（P<0.01、P<0.01）。结论:薰衣草干预疲劳最佳作用方式是精油吸入治疗,改良多平台水环境法（MMPM）72小时连续睡眠剥夺能很好的复制心理疲劳大鼠模型,使大鼠出现肌张力下降、旷场活动量下降、焦虑情绪增加、高架迷宫中开放臂活动量减少心理疲劳等表现。薰衣草精油香薰治疗能改善这些不良状态,治疗心理疲劳。而精油作用的机制,可能与调节体内胃饥饿素、瘦素、食欲素A的含量有关。
孙晓媛[7]（2020）在《藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺小鼠学习记忆能力的改善作用与机制初探》文中进行了进一步梳理背景:随着社会的飞速发展,人们在日常工作和生活中的压力越来越大,睡眠问题逐渐成为影响人们日常生活的主要问题之一。睡眠剥夺是指由于环境或者自身因素无法保证充足、连续的睡眠,从而导致精神倦怠、注意力无法集中、学习记忆能力下降等问题。睡眠剥夺对机体的不良影响已成为长期困扰人们的问题之一。藤茶,为葡萄科蛇葡萄属植物显齿蛇葡萄（Ampelopsis grossedentata（Hand.-Mazz.）W.T.Wang）的茎叶,具有清热利湿、平肝降压、活血通络的功效。现代药理研究表明藤茶具有多种药理活性,如抗癌、抗炎、抗菌、抗氧化、降血脂、保肝等。近年来,藤茶对神经系统的保护作用得到广泛关注。课题组前期研究表明急性睡眠剥夺可以引起小鼠学习记忆障碍,双氢杨梅素可以通过降低脑部氧化应激,抑制炎症因子和细胞凋亡,改善睡眠剥夺引起的神经损伤。本研究在此基础上进一步探讨藤茶对慢性睡眠剥夺的影响及作用机制,为藤茶改善睡眠剥夺认知损害方面的开发利用奠定科学基础。目的:（1）探讨藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺模型小鼠学习记忆的改善作用及初步机制。（2）基于网络药理学探讨藤茶对神经系统的保护作用机制。（3）基于宏基因组测序技术,探究藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺模型小鼠肠道菌群的调节作用。方法:（1）选用ICR小鼠为实验动物,采用改良多平台法建立慢性睡眠剥夺模型,分为正常组、模型组、双氢杨梅素高、低剂量组、藤茶高、低剂量组,通过旷场实验、新物体识别实验、水迷宫实验、避暗实验观察小鼠学习记忆相关行为学指标的改变,采用Elisa法检测小鼠海马和皮层中炎症因子水平,运用尼氏染色和免疫组化评价神经细胞及胶质细胞的形态变化,通过QPCR检测TLR4/MyD88/NF-κB通路上相关基因的表达。（2）基于TCMSP数据库、PubChem数据库,Metascape等在线分析系统筛选藤茶的有效成分及与神经精神类相关的疾病和靶点,制成“成分-靶点”及“靶点-疾病”网络图。利用String数据库绘制蛋白相互作用（PPI）网络,寻找关键靶点。（3）基于宏基因组测序技术,对慢性睡眠剥夺后小鼠肠道菌群的α多样性改变、菌群结构以及相对丰度进行分析。结果:（1）经过21天的睡眠剥夺及藤茶自由饮用、双氢杨梅素给药后,小鼠的自主活动及空间探索能力并未受到影响,与正常组相比,模型组小鼠在新物体识别实验中鉴别指数均显着降低,在Morris水迷宫中模型组小鼠寻找到平台的潜伏期显着增长,测试阶段穿越目标象限的时间、次数以及穿越平台的次数显着低于正常组;藤茶和双氢杨梅素干预后,小鼠在新物体实验、Morris水迷宫中的空间学习记忆能力明显提高。尼氏染色和免疫组化结果显示慢性睡眠剥夺小鼠神经细胞受损,海马区小胶质细胞和星形胶质细胞激活,Elisa和QPCR结果显示慢性睡眠剥夺小鼠海马区炎症因子IL-6、TNF-α以及NF-κB、MyD88、TLR4 mRNA的表达水平显着高于正常组,藤茶自由饮用及双氢杨梅素给药后神经细胞损伤得到修复,胶质细胞活化水平降低,TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因表达水平降低。（2）藤茶中黄酮类、酚类、挥发油类、甾体类化合物协同发挥神经保护作用,黄酮类化合物是发挥神经保护作用的主要成分。GO、KEGG富集分析结果表明,藤茶活性成分对应的靶点涉及突触信号传导、调节蛋白激酶活性,对活性氧的反应等生物过程,以及癌症通路、神经活性配体-受体相互作用通路、炎症通路、氧化应激通路等。PPI网络发现APP、TP53、HSP90AA1、MAPK1、AKT1等10个靶点可能是藤茶发挥神经保护作用的关键靶点。（3）慢性睡眠剥夺后不会对小鼠肠道菌群的α多样性造成影响,但调节了肠道菌群的结构及特定分类群的丰度。藤茶及其主要成分双氢杨梅素可以调节慢性睡眠剥夺组小鼠肠道菌群特定分类群的丰度,以乳杆菌属、优杆菌属等最为明显。结论:藤茶和双氢杨梅素可以通过减轻小鼠脑部炎症改善慢性睡眠剥夺所致的学习记忆障碍,其机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。网络药理学结果显示了藤茶多成分、多靶点的特点。藤茶发挥神经保护作用的机制涉及调节蛋白激酶活性、氧化应激、神经炎症等,提示对阿尔兹海默症、抑郁、双相情感障碍等可能具有潜在作用。慢性睡眠剥夺会引起肠道菌群紊乱,而藤茶及其主要成分双氢杨梅素可能同时通过调节肠道内特定的菌群,影响中枢神经系统以及炎症的发生,从而改善慢性睡眠剥夺引起的学习记忆障碍。
许亚慧[8]（2020）在《选择性睡眠剥夺对健康志愿者血流动力学及心率变异性的影响》文中指出目的:研究健康志愿者在多导睡眠监测（PSG）引导下急性选择性（快速动眼/慢波）睡眠剥夺（SD）对血流动力学及心血管自主神经系统的影响,探讨健康人群选择性睡眠剥夺时心肺及自主神经调节稳态性与心血管疾病的可能相关性。方法:该研究共纳入30名健康志愿者（男:女=1:1,年龄26.27±4.479岁）,入选的每名健康志愿者的试验均为连续三天:第一天正常睡眠、第二天选择性睡眠剥夺（SWS/REM睡眠）和第三天正常睡眠,第一天正常睡眠后筛选出的每例健康志愿者在清醒时均先后接受持续气道正压CPAP（压力为0、10、15cm H2O）与双水平气道正压Bi PAP（IPAP0、15、20cm H2O,EPAP4cm H2O）模式机械通气控制其气道压力,随后采用随机对照的方法,分成快速动眼期睡眠（REM）剥夺组（15人）和慢波睡眠（SWS）剥夺组（15人）,在剥夺晚入睡后进行睡眠剥夺即在SWS或REM睡眠时唤醒,整夜剥夺3次,在对志愿者进行气道压力控制或睡眠剥夺的干预时同步进行血流动力学参数和心率变异性（HRV）指标的采集并加以分析。血流动力学指标有心率（HR）、每搏输出量（SV）、每搏输出量指数（SI）、心输出量（CO）、心指数（CI）、心脏动力学指数（CPI）、全身外周阻抗（TPR）、全身外周阻抗指数（TPRI）及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等,微循环指标有经皮氧分压（Pcto2）和经皮二氧化碳分压（Pctco2）,心率变异性指标有极低频（VLF）、低频（LF）、高频（HF）和低频/高频（LF/HF）、全部窦性心搏RR间期标准差（SDNN值）、全部相邻RR间期差值的均方根值（RMSSD值）、相邻NN间期差异>50ms的百分比（p NN50）、散点图的短轴（SD1）、散点图的长轴（SD2）。结果:1.1在CPAP和Bi PAP两种通气模式下随压力的增加,SV、SI变化均无统计学意义（P>0.05）,而HR、CI、CO及CPI降低,TPR及TPRI升高（P<0.01）;同一模式下改变通气压力Pcto2的变化无统计学意义（P1>0.05）,但Bi PAP模式下Pcto2较CPAP更高（P2<0.01）;两种通气模式下Pctco2均呈降低趋势（P1<0.01）,但Bi PAP模式降幅更大（P2<0.01）。1.2在CPAP通气模式下,当呼气末压力由0cm H2O逐渐增加到15 cm H2O时,HF、PNN50升高（P<0.01）;在Bi PAP通气模式下,EPAP固定为4cm H2O,当IPAP由0cm H2O逐渐增加到20cm H2O时,HF、RMSSD、PNN50升高,LF/HF、SDNN降低（P<0.01）。2.全部健康志愿者,剥夺后与剥夺前相比,HR升高（P<0.05）,SI,CI,CPI,TPRI变化均无统计学意义（P>0.05）;SWS睡眠剥夺组,剥夺后与剥夺前相比,HR升高,SI降低（P<0.05）;CI,CPI,TPRI变化无统计学意义（P>0.05）;REM睡眠剥夺组,剥夺后较剥夺前相比,HR,CI,CPI升高,TPRI降低（P<0.05）,SI变化无统计学意义（P>0.05）;SWS及REM睡眠剥夺后,醒后舒张压较睡前升高（P<0.05）;REM及SWS睡眠剥夺3次,剥夺晚与正常睡眠晚心率比较,最大心率、最小心率及平均心率变化均无统计学意义（P>0.05）;剥夺晚与正常睡眠晚心率变异性整体分析:REM睡眠剥夺组,频域分析指标与时域分析指标变化均无统计学意义（P>0.05）,非线性分析指标SD1,SD2变化无统计学意义（P>0.05）,SD1/SD2在剥夺晚降低（P<0.05）;SWS睡眠剥夺组,频域分析指标、时域分析指标及非线性分析指标变化均无统计学意义（P>0.05）;5分钟频域分析法,剥夺后与剥夺前相比:全部健康志愿者统计分析,VLF,LF/HF升高,HF降低（P<0.05）,LF变化无统计学意义（P>0.05）;SWS睡眠剥夺组,LF、LF/HF升高,HF降低（P<0.05）,VLF变化无统计学意义（P>0.05）;REM睡眠剥夺组,VLF,LF,HF,LF/HF变化均无统计学意义（P>0.05）。3.根据整夜睡眠散点图非线性分析特点健康志愿者人为分成两组人群:甲组（散点图非线性分析SD1/SD2>0.3）及乙组（散点图非线性分析SD1/SD2<0.3）,甲组:剥夺前后5分钟频域分析:剥夺后与剥夺前相比HF降低,LF/HF升高（P<0.05）,VLF、LF变化无统计学意义（P>0.05）;剥夺晚与正常睡眠晚心率变异性整体分析:睡眠剥夺与正常睡眠相比,LF/HF升高（P<0.05）,VLF,LF,HF,SDNN,SDANN,RMSSD,PNN50变化无统计学意义（P>0.05）;睡眠剥夺醒后收缩压及舒张压升高（P<0.05）;乙组:剥夺前后5分钟频域分析:睡眠剥夺后与剥夺前相比仅VLF升高（P<0.05）;剥夺晚与正常睡眠晚心率变异性整体分析:频域指标及时域指标变化均无统计学意义（P>0.05）;睡眠剥夺醒后舒张压升高（P<0.05）,收缩压变化无统计学意义（P>0.05）。结论:1.CPAP和Bi PAP改变健康志愿者气道压均能引起血流动力学及其自主神经活动的轻微改变;2.SD可引起自主神经功能紊乱,急性SD与增加交感神经和减少副交感神经心血管调节相关,选择性REM剥夺使心血管生理脆性可能在睡眠剥夺期间加剧,从SWS中突然醒来心血管事件的风险更大。3.散点图非线性分析SD1/SD2>0.3人群存在自主神经功能不稳定,HRV可作为评估交感和副交感神经系统之间相互作用的非侵入性方法,对于评估高危人群心脏健康起重要作用。
王金平[9]（2020）在《睡眠对乳腺癌术后急慢性疼痛的影响及相关炎性因子的研究》文中研究指明研究背景乳腺癌是威胁全球女性最主要的恶性肿瘤之一。在我国,乳腺癌发病率逐年攀升,并成为女性癌症患者死亡的首位原因。手术治疗是乳腺癌综合治疗最重要的部分,控制术后急性疼痛可加速乳腺癌术后近期和远期的康复。术后急性疼痛控制不佳增加患者术后心脑血管不良事件、抑制胃肠功能的恢复、延缓患者术后运动功能恢复、降低患者满意度、且增加患者远期术后慢性疼痛的风险。随着疼痛产生机制研究的愈加深入,处理术后急性疼痛的药物和方法亦越来越多,但这并没有极大改善术后疼痛的现状,术后疼痛依然是世界范围的问题。疼痛是一种主观感受,影响因素众多。近20年来,睡眠对疼痛的影响引起普遍关注。最初大量研究证实睡眠与慢性疼痛相互作用,相互影响,而当前越来越多的研究认为在睡眠与疼痛的相互关系中,睡眠为最主要的启动因素。睡眠障碍可加重已有的慢性疼痛,甚至诱发新的慢性疼痛,如慢性头痛和慢性肌骨痛。健康人体试验证实,睡眠剥夺可引起痛阈降低,疼痛敏感性增加。睡眠和疼痛均有复杂的产生过程和精细的调节机制,诸多系统共同参与了睡眠对疼痛的调节。目前睡眠对疼痛影响的确切机制并不清楚,但现有研究表明炎性系统在其发生发展过程中的作用不可忽视。既往睡眠对慢性疼痛影响的研究较多,而关于睡眠对术后急性疼痛的影响尚缺乏研究证据。研究显示,癌症患者睡眠障碍发生率约为普通人群的2倍,以乳腺癌患者的睡眠障碍发生率最高,主要与癌细胞引起机体的改变有关。据报道30%～75%的乳腺癌患者在手术治疗前已存在各种各样的睡眠问题,如睡眠效率低,入睡困难及梦魇,而在合并乳腺疼痛的患者中,这一比率可达88%。那么,乳腺癌患者术前睡眠状态是否影响其术后急性疼痛程度和术后镇痛药的需要量,以及炎性因子在其中的作用如何,目前未见相关报道。1978年Wood首次报道了乳腺切除术后慢性疼痛,表现为在乳腺切除术后,手术侧胸壁、腋窝、上臂以及肩部的一种麻木、烧灼、和刺痛感。1984年Granek提出了乳腺切除术后疼痛综合征（Post-mastectomy Pain Syndrome,PMPS）的概念,即乳腺切除术后由于肋间臂神经在术中损伤所导致的一种具有神经病理性疼痛特点,且持续3个月以上的疼痛和感觉异常。PMPS常使患者产生焦虑抑郁等不良情绪、影响患者日常生活和社会交往、增加政府的医疗支出和乳腺癌患者的整体健康水平。据国外流行病学统计PMPS的发生率约为25%～68%,常用的治疗药物包括非甾体类抗炎药、阿片类镇痛药、抗抑郁及抗癫痫药,但以上药物均不能达到满意的预防和治疗效果。众所周知,明确疾病的影响因素对预防和治疗疾病有重要作用。目前PMPS影响因素的诸多相关研究尚未得到统一结论,除腋窝淋巴清扫是PMPS确切独立的危险因素外,其余影响因素如年龄、BMI（body mass index）和术后放化疗等在不同的文献报道中仍存在争议。因此,探讨影响PMPS的可控因素仍然是目前亟待解决的问题,而有关睡眠对PMPS的影响国内外未见相关报道。本研究旨在探讨睡眠对乳腺癌术后急、慢性疼痛的影响,为乳腺癌术后急、慢性疼痛的预防和治疗提供新的思路和策略。研究分为两部分,第一部分采用前瞻性队列研究的方法,探讨乳腺癌患者术前睡眠质量对术后急性疼痛的影响及相关炎症机制,研究内容为采用匹兹堡睡眠质量指数量表对乳腺癌患者术前睡眠质量评分,观察不同术前睡眠质量度术后急性疼痛评分和镇痛药需要量的影响及相关血清炎性因子水平的变化;第二部分采用纵向研究的方法,探讨术前睡眠质量对乳腺癌患者术后睡眠质量评分,慢性疼痛发生率和健康水平的影响。研究内容为对第一部分患者进行为期1年的追踪随访,比较术前不同睡眠质量的乳腺癌患者术后1年不同时点的睡眠质量评分、PMPS发生率及术后1年的疼痛评分和健康水平。第一部分术前睡眠质量对乳腺癌患者术后急性疼痛和血清炎性因子水平的影响目的探讨术前睡眠质量对行择期乳腺癌改良根治的患者术后48h急性疼痛评分、镇痛药物用量的影响及相关清炎性因子水平的变化。方法选取2017年4月～2018年6月期间在聊城市人民医院行择期单侧乳腺癌改良根治术的女性患者。术前利用匹兹堡睡眠质量指数（The Pittsburgh Sleep Quality Index questionnaire,PSQI）量表对纳入患者的睡眠进行评分。根据PSQI评分进行分组,PSQI<5为睡眠正常组,PSQI>5为睡眠不良组。所有受试者均采用气管插管全身麻醉的方法并由同一组外科医生行乳腺癌改良根治术。在术后即刻、2h、6h、12h、24h及48h进行疼痛评分并记录镇痛药物的需要量。在患者入室后、手术结束及术后24h抽取患者空腹静脉血,利用酶联免疫吸附法（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的血清浓度。结果108名接受乳腺癌改良根治术的患者纳入试验,根据术前PSQI评分,睡眠不良组55名（51%）,睡眠正常组53名（49%）,两组术后均有三名患者拒绝随访。睡眠不良组患者的NRS疼痛评分在术后2h[2（2,2.75）vs.1.5（1,2）]、6h[3（2,5）vs.2（2,3）]、12h[4.5（3.25,6.0）vs.3（3,4）]、24h[4.0（3.25,6.0）vs.3（3,4）]及48h[2.0（2,3.0）vs.3（2,4）]均高于睡眠正常组（P<0.05）;术后48h重度疼痛发生率亦高于睡眠正常组（26.9%vs.8%,P<0.05）。睡眠评分预测重度疼痛的ROC曲线表明睡眠评分预测术后重度疼痛的准确性较高,睡眠质量评分的cut-off值为9分,预测重度疼痛的灵敏度为83%,特异度为85%。在术后镇痛所需药物方面,虽然两组需要术后镇痛药的总比例没有差异（76%vs.85%,P>0.05）,但睡眠不良组需要奈福泮一级补救镇痛（52%vs.22%,P<0.05）和吗啡二级补救镇痛（23%6%,P<0.05）的比例均高于睡眠正常组。睡眠不良组患者在术前 IL-6（20.4±4 vs.6.4±1.2）ng/L、TNF-α（9.2±3.2 vs.6.7±1.2）ng/L和IL-10（11.7±2.2 vs.5.6±1.3）ng/L的水平均高于睡眠正常组（P<0.05）,两组患者的IL-6、TNF-α和IL-10的水平在手术结束和术后24h逐步升高,组间、组内比较均有差异（P<0.05）。IL-1β的水平在术前（11.4±1.7 vs.11.5±2.7）ng/L和手术结束（11.6±1.6 vs.11.7±2.7）ng/L两组相比均无差异（P>0.05）;而术后24h睡眠不良组高于睡眠正常组（39±4.6 vs.21.5±3.7）ng/L（P<0.05）。与睡眠正常组比较,睡眠不良组术后PONV发生率（27%vs.8%,P<0.05）和术后发热发生率（21%vs.7%,P<0.05）均明显升高,住院时间（7.7±1.2 vs.8.7±1.3）天（P<0.05）亦明显延长。结论术前睡眠不良的乳腺癌患者术后急性疼痛敏感性增高、镇痛药物需要量增加、术后并发症发生率增高,其可能与睡眠不良引起血清炎性因子水平增高有关。第二部分,术前睡眠质量对乳腺癌患者术后睡眠及慢性疼痛综合征的影响目的探讨不同术前睡眠状态的乳腺癌患者术后1年内不同时点睡眠质量的变化、PMPS发生率、慢性疼痛评分及整体健康水平,为PMPS的预防和治疗提供新的思路和方法。方法对完成第一部分试验的两组乳腺癌患者进行为期1年的术后随访,利用PSQI评价两组患者术后第1个月、第3个月、第6个月以及第12个月的睡眠质量,统计术后3个月、6个月、12个月PMPS的发生率,并计算两组患者术后1年PMPS总体发生率。利用简版McGill疼痛量表和SF-36健康水平评价量表评价两组患者术后1年的疼痛评分和健康状况。结果组内比较:与术前比较,两组患者术后1个月PSQI评分均明显升高（睡眠正常组:8.11±2.08 vs.3.35±1.26;睡眠不良组:13.33±2.02 vs.8.21±2.68）（P<0.05）;睡眠正常组术后第3个月的PSQI评分恢复到术前水平（3.65±1.67 vs.3.35±1.26,P>0.05）,而睡眠不良组术后第3个月PSQI评分依然高于术前（10.36±2.21 vs.8.21±2.68,P<0.05）,至术后第 6 个月降至术前水平（8.54±1.87 vs.8.21±2.68,P>0.05）。组间比较:与睡眠正常组相比,术前睡眠不良组在术后第1个月（13.33±2.02 vs.8.21±2.08）、第 3 个月（12.35±2.21 vs.3.65±1.67）、第 6 个月（10.04±1.87 vs.3.46±1.41）和第12个月（8.51±2.55 vs.3.21±1.50）的PSQI评分均明显升高（P<0.05）。两组患者在术后第3个月的PMPS发生率无差异（24%vs.21%,P>0.05）;而睡眠不良组PMPS发生率在术后第6个月（49%vs.25%）、第12个月（33%vs.15%）及术后1年内PMPS总体发生率（65%vs.33%）均高于睡眠正常组（P<0.05）,且疼痛分级指数[9（3.5,12.5）vs.5（2,8.5）]、VAS[2（1,4）vs.1.1（0,2）]、现有疼痛强度[1（0,2）vs.0（0,1）]等简版McGill疼痛评分亦高于睡眠正常组（P<0.05）。睡眠不良组的健康评分在生理功能（80.41±9.62 vs.87.40±7.64）、生理职能（60.71±19.09 vs.69.27±18.04）、情感职能（42.81±22.54 vs.71.48±16.85）、躯体疼痛（70.84±16.30 vs.81.75±11.11）、精力（56.22±12.81 vs.70.52±8.52）、一般健康（71.08±8.82 vs.79.71±9.22）、精神健康（72.33±6.05 vs.81.58±4.35）及社会功能（63.02±9.55 vs.74.74±7.94）等八个方面均低于睡眠正常组（P<0.05）。结论乳腺癌根治术后患者睡眠质量普遍下降,且术前睡眠不良的乳腺癌患者术后睡眠质量更差,PMPS发生率较高、疼痛评分较高、整体健康水平较差。
柴娅[10]（2020）在《睡眠剥夺对负性心境的影响及其神经机制研究》文中认为良好的睡眠是维持健康的重要基础,然而随着现代社会生活节奏的加快,工作压力的增加,以及娱乐活动的丰富,越来越多的人用牺牲睡眠来应对这些社会变化。因此,睡眠剥夺已成为普遍存在的、威胁公众健康的问题。睡眠剥夺会对心境产生负面影响,长期睡眠不足甚至可能引发抑郁。然而,作为抑郁症状之一的睡眠剥夺又能起到短暂升部分抑郁症患者心境的作用。由于抑郁心境是负性心境的一种,因此本研究在健康被试和抑郁症被试两个被试群体中分别采用睡眠剥夺实验范式,在五天实验室实验中采集了睡眠剥夺前后的多模态神经成像数据,以及详尽的认知行为和心境测量数据,首次系统地考察了睡眠剥夺对健康被试的负性心境的影响及其神经机制,并在抑郁症被试中对此机制进行了验证,发现了睡眠剥夺的抗负性心境作用和抗抑郁作用的相同神经机制。此外,本研究还探讨了基线静息态脑功能对睡眠剥夺后健康被试负性心境变化的预测功能,发现了丘脑和边缘脑区基线脑血流量对睡眠剥夺后负性心境变化的预测作用。本研究利用四章内容对这些问题进行了探索。本文第三章从行为学角度考察了睡眠剥夺对健康被试负性和正性心境的影响,睡眠剥夺所导致的负性心境变化与正性心境变化之间的相关,以及负性心境变化与精神运动警觉性测试（PVT）表现之间的相关。结果显示,睡眠剥夺导致负性心境显着增强,正性心境显着减弱。睡眠剥夺后的负性心境变化与正性心境变化无显着相关,负性心境变化与PVT认知行为变化也无显着相关。这表明睡眠剥夺会导致心境的不稳定性增强,睡眠剥夺后的负性心境变化与正性心境变化的神经生理机制可能不同,并验证了“产生主观心境与产生客观认知的神经生物学变化不同步”这一重要推论。本文第四章从脑成像（功能连接和脑血流量）角度探讨了睡眠剥夺后,健康被试负性心境变化的潜在神经机制。结果显示,睡眠剥夺后,双侧dorsal nexus（DN）与右侧背外侧前额皮层之间的静息态功能连接,以及双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间的静息态功能连接均增强。然而,睡眠剥夺后,只有双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间的静息态功能连接变化与负性心境变化之间相关显着,且二者呈负相关关系。这表明睡眠剥夺后,虽然健康被试的总体心境变差,但杏仁核与前扣带皮层之间静息态功能连接在睡眠剥夺后的增强反映了大脑皮层区域对边缘系统调控能力的增强,暗示了被试的心境调节能力补偿性地增强。睡眠剥夺后,杏仁核与前扣带皮层之间静息态功能连接较强的被试由于心境调节能力较强,因而负性心境较轻,而此功能连接较弱的被试负性心境较重。此外,本研究未发现睡眠剥夺所导致的负性心境变化与脑血流量变化之间有显着相关。本文第五章从脑成像角度研究了哪些脑区在睡眠剥夺前（基线水平）的静息态脑功能（功能连接和脑血流量）可以预测健康被试睡眠剥夺后负性心境的变化。结果显示,丘脑和脑岛、海马、尾状核、腹侧纹状体这些边缘区域的基线脑血流量与睡眠剥夺后负性心境的变化之间相关显着,且二者呈负相关关系。基线时具有较大丘脑和边缘系统脑血流量的被试在完全睡眠剥夺后有较少的负性心境增加。这表明,脑血流量可能反应了认知资源的多少。睡眠剥夺前,丘脑和这些边缘区域的脑血流量越大,拥有的认知资源可能越多。经睡眠剥夺的消耗后,所能保留的认知资源也多,因而越能够抵抗睡眠剥夺所导致的负性心境增加。此外,本研究未发现基线脑功能连接与睡眠剥夺后负性心境变化之间的显着相关。为了验证第四章的结果,本文第六章从脑成像（功能连接）角度考察了睡眠剥夺所导致的抑郁症被试抑郁分数的变化及其神经机制。与基线睡眠相比,睡眠剥夺后,约一半抑郁症被试的心境有所升。与健康被试的研究结果一致,抑郁症被试在睡眠剥夺后,双侧DN与右侧背外侧前额皮层之间的静息态功能连接,以及双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间的静息态功能连接均增强。并且,与基线睡眠相比,睡眠剥夺后,心境升的抑郁症被试的双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间静息态功能连接的增强幅度显着大于心境变差的抑郁症被试。此外,与健康被试的研究结果一致,睡眠剥夺后,双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间静息态功能连接的变化与抑郁量表得分的变化之间相关显着,且二者呈负相关关系。这表明,睡眠剥夺通过高杏仁核—前扣带皮层之间的功能连接,即增强大脑皮层区域对边缘区域的调控,来发挥它的抗抑郁作用。睡眠剥夺后,杏仁核与前扣带皮层之间功能连通性增强幅度较大的抑郁症患者调控负性心境能力的增强幅度可能也较大。因此对这些被试来说,睡眠剥夺升心境的作用十分明显。综上,本研究采用静息态血氧水平依赖磁共振成像技术和动脉自旋标记灌注磁共振成像技术分别测量被试的静息态脑功能（功能连接和脑血流量）,首先探讨了睡眠剥夺所引起的健康被试负性心境的变化及其神经机制,发现睡眠剥夺导致负性心境显着增加,并找到了睡眠剥夺抵抗负性心境的潜在作用机制。由于抑郁是负性心境的一种,因此该研究为睡眠剥夺的抗抑郁作用机制供了参考。随后,为了验证睡眠剥夺在健康被试中抵抗负性心境作用的研究结果,本研究还进一步在抑郁症被试中进行了同样的分析,考察了睡眠剥夺所引起的抑郁心境的变化及其内在机制。结果发现睡眠剥夺对约一半抑郁症患者起到了心境升的作用,并且睡眠剥夺的抵抗负性心境作用与抗抑郁作用拥有相同的神经机制,即睡眠剥夺通过增强杏仁核与前扣带皮层的静息态大脑功能网络连接,高大脑皮层对边缘区域自上而下的控制来增强心境调节能力,进而起到抵抗负性心境（包括抑郁）的作用。此外,本研究还探讨了哪些脑区的基线静息态脑功能（功能连接和脑血流量）能够预测睡眠剥夺后健康被试的负性心境变化,结果发现睡眠剥夺前的丘脑和边缘区域的较大脑血流量能够抵抗睡眠剥夺后负性心境的增加。这可能反应了认知资源对抵抗睡眠剥夺所导致的负性心境增加的作用。在重复已有研究结果的基础上,本文丰富了睡眠剥夺对负性心境的影响的神经成像研究,或可为负性心境的改善供新的见解,为抑郁症的诊断和治疗供靶标。
二、急性睡眠剥夺对人情绪情感状态的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性睡眠剥夺对人情绪情感状态的影响（论文提纲范文）
（2）基于不同诱发任务的民警脑力疲劳ERP指标研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 脑力疲劳概述 |
| 1.1.1 疲劳与脑力疲劳 |
| 1.1.2 影响脑力疲劳的因素 |
| 1.1.3 脑力疲劳的发生机制 |
| 1.1.4 民警的脑力疲劳 |
| 1.2 脑力疲劳的生理心理研究 |
| 1.2.1 脑力疲劳的诱发 |
| 1.2.2 脑力疲劳的评定 |
| 1.2.3 脑力疲劳的事件相关电位研究 |
| 2 问题提出、创新点与研究意义 |
| 3 预实验 |
| 3.1 实验目的及假设 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 被试 |
| 3.2.2 实验材料 |
| 3.2.3 实验程序 |
| 3.2.4 数据记录与分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4 正式实验 |
| 4.1 实验目的及假设 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 被试 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 实验程序 |
| 4.2.4 数据记录 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 行为数据结果 |
| 4.3.2 ERP数据结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 标准刺激-P300 |
| 4.4.2 偏差刺激-P300 |
| 4.4.3 ERN |
| 4.4.4 Pe |
| 5 总讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在学研究成果 |
| 致谢 |
（3）“逆针法”对睡眠剥夺的临床效应及免疫蛋白调节机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述:睡眠剥夺对情绪及疲劳嗜睡的影响 |
| 1 SD对情绪的影响 |
| 2 SD对疲劳、嗜睡的影响 |
| 3 小结 |
| 第一章 临床试验研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 试验设计 |
| 3 技术路线 |
| 4 研究步骤 |
| 试验一健康受试者的基线评估 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 3 试验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验二“逆针法”对TSD24h脑神经化学递质影响研究 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 3 试验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验三“逆针法”对TSD24h疲劳及嗜睡状态影响研究 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 3 试验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验四“逆针法”对TSD24h情绪状态影响研究 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 3 试验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 效应机制研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 3 技术路线 |
| 4 研究方法 |
| 5 实验方案 |
| 6 统计方法 |
| 7 实验结果 |
| 8 讨论 |
| 9 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）睡眠剥夺的自主神经模式分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 国外研究现状 |
| 1.2.2 国内研究现状 |
| 1.3 论文研究的科学问题 |
| 1.4 论文研究内容及创新点 |
| 1.4.1 论文的研究内容 |
| 1.4.2 论文创新点 |
| 1.5 论文具体结构安排 |
| 1.6 本章小结 |
| 第二章 睡眠剥夺的神经生理基础 |
| 2.1 睡眠剥夺定义 |
| 2.2 睡眠的神经生理基础 |
| 2.3 睡眠剥夺的神经生理反应 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 睡眠剥夺生理数据采集 |
| 3.1 睡眠剥夺异常生理反应操作性定义 |
| 3.2 实验目的 |
| 3.3 实验设计 |
| 3.3.1 实验设备 |
| 3.3.2 实验被试 |
| 3.3.3 实验流程 |
| 3.3.4 实验量表 |
| 3.4 数据集构建 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 睡眠剥夺生理识别模型构建 |
| 4.1 数据预处理 |
| 4.2 特征提取 |
| 4.2.1 线性特征提取 |
| 4.2.2 非线性特征提取 |
| 4.2.3 数据归一化 |
| 4.3 统计检验 |
| 4.4 特征选择 |
| 4.5 分类器性能指标 |
| 4.5.1 分类器 |
| 4.5.2 分类性能指标 |
| 4.6 分类器验证 |
| 4.7 本章小结 |
| 第五章 数据分析结果 |
| 5.1 疲劳量表 |
| 5.2 统计检验结果 |
| 5.3 特征选择和分类结果 |
| 5.4 分类器验证结果 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结和展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间已发表的学术论文 |
| 攻读硕士期间参加的科研项目 |
（5）睡眠剥夺对小胶质细胞介导的突触修剪功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 睡眠剥夺与突触环路重塑 |
| 1.2.2 睡眠剥夺与小胶质细胞 |
| 1.2.3 CX3CR1/CX3CL1轴 |
| 1.2.4 睡眠剥夺与认知功能受损 |
| 1.3 本课题的研究目的及内容 |
| 第二章 急性睡眠剥夺对突触可塑性的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.2.3 实验试剂来源及配制 |
| 2.2.4 蛋白质凝胶电泳(western blot) |
| 2.2.5 Glogi-cox染色 |
| 2.2.6 数据处理与统计 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 睡眠剥夺导致树突棘数目的异常 |
| 2.3.2 急性睡眠剥夺导致突触相关蛋白表达异常 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 急性睡眠剥夺对小胶质细胞突触修剪功能的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.2.3 实验试剂及来源 |
| 3.2.4 组织RNA的提取 |
| 3.2.5 cDNA反转录 |
| 3.2.6 实时定量PCR(RT-qPCR) |
| 3.2.7 免疫荧光染色 |
| 3.2.8 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 睡眠剥夺对神经中枢炎症因子的影响 |
| 3.3.2 睡眠剥夺对小胶质细胞数目和形态的影响 |
| 3.3.3 睡眠剥夺对小胶质细胞介导的突触修剪能力的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 CX3CR1/CX3CL1参与小胶质细胞介导的突触修剪 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验设备 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.2.4 原代小胶质细胞培养 |
| 4.2.5 BV2细胞的传代 |
| 4.2.6 BV2细胞的冻存 |
| 4.2.7 CX3CL1刺激小胶质细胞 |
| 4.2.8 小胶质细胞吞噬量的测定 |
| 4.2.9 数据处理 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 CX3CR1/CX3CL1可调节小胶质细胞的吞噬功能 |
| 4.3.2 睡眠剥夺影响CX3CR1的表达 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 急性睡眠剥夺对小鼠记忆行为的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 实验设备 |
| 5.2.3 行为学统计 |
| 5.2.4 数据处理与统计 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 急性睡眠剥夺对小鼠体重和运动能力的影响 |
| 5.3.2 急性睡眠剥夺对小鼠记忆能力的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 本研究工作总结 |
| 6.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（6）薰衣草精油干预心理疲劳大鼠的疗效观察和生物学基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 薰衣草精油的现代医学研究进展 |
| 1 薰衣草的化学成分 |
| 2 薰衣草精油的生物活性研究 |
| 3 小结 |
| 综述二 心理疲劳的现代研究进展 |
| 1 心理疲劳的概念 |
| 2 心理疲劳的发生原因 |
| 3 心理疲劳产生的生物学机制 |
| 4 心理疲劳的测评方法 |
| 5 心理疲劳的干预措施 |
| 6 心理疲劳动物模型制备方法研究 |
| 7 心理疲劳研究的展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 理论研究 理论研究芳香疗法改善心理疲劳中医理论基础 |
| 1 芳香疗法概况 |
| 2 中医芳香药理论 |
| 3 中医芳香疗法常用药物 |
| 4 民族医学中涉及的芳香疗法 |
| 5 芳香疗法常用精油 |
| 6 芳香疗法给药途径以及安全性对比 |
| 7 芳香吸入疗法的中医药理论 |
| 8 芳香吸入疗法的现代医学基础 |
| 9 结论 |
| 第三部分 文献研究 薰衣草改善疲劳的临床研究系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第四部分实验研究 |
| 研究一 薰衣草精油改善心理疲劳的疗效观察 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 研究二 薰衣草精油改善心理疲劳的生物学基础研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录一 免疫组化照片 |
| 附录二 RT-PCR各指标扩增和溶解曲线 |
（7）藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺小鼠学习记忆能力的改善作用与机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 睡眠剥夺研究概况 |
| 1. 睡眠剥夺的研究趋势 |
| 2. 睡眠剥夺的研究热点 |
| 3. 睡眠剥夺对认知的影响及相关机制 |
| 4. 睡眠剥夺的改善方法 |
| 4.1 处方药 |
| 4.2 中医药疗法 |
| 4.3 其他 |
| 第二节 藤茶及其主要成分双氢杨梅素神经保护作用的研究进展 |
| 1. 藤茶的研究进展 |
| 2. 藤茶及其主要成分双氢杨梅素的神经保护作用 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺小鼠空间学习记忆能力的改善作用 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺所致的学习记忆障碍的机制初探 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺小鼠肠道菌群的影响 |
| 1. 实验材料及方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 基于网络药理学探讨藤茶对神经系统的保护作用机制 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 藤茶潜在作用靶点 |
| 缩略词表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）选择性睡眠剥夺对健康志愿者血流动力学及心率变异性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象和纳入标准、排除标准 |
| 2 试验过程 |
| 3 试验仪器及数据采集 |
| 4 观察终止事件 |
| 5 观察指标 |
| 6 样本量估计 |
| 7 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 机械通气对健康志愿者血流动力学及心率变异性的影响 |
| 2 REM/SWS睡眠剥夺对健康志愿者血流动力学及HRV的影响 |
| 3 根据散点图类型分组研究健康志愿者睡眠剥夺对血流动力学及HRV影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限性及创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（9）睡眠对乳腺癌术后急慢性疼痛的影响及相关炎性因子的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 术前睡眠质量对乳腺癌术后急性疼痛的影响及血清炎性因子水平的变化 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附表图 |
| 附件1 |
| 附件2 |
| 附件3 |
| 附件4 |
| 参考文献 |
| 第二部分 术前睡眠质量对乳腺癌术后睡眠及慢性疼痛综合征的影响 |
| 1 前言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附图表 |
| 附件1 |
| 附件2 |
| 附件3 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的学术成果 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文一 |
| 英文论文二 |
（10）睡眠剥夺对负性心境的影响及其神经机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 第一章 研究背景及文献综述 |
| 1.1 睡眠剥夺的定义 |
| 1.2 睡眠剥夺的危害 |
| 1.2.1 睡眠剥夺对认知功能的损害 |
| 1.2.2 睡眠剥夺对情感功能的损害 |
| 1.2.3 睡眠剥夺对情感功能损害的潜在神经机制 |
| 1.3 睡眠剥夺的抗抑郁作用 |
| 1.3.1 抑郁症与抗抑郁疗法 |
| 1.3.2 睡眠剥夺的抗抑郁作用 |
| 1.3.3 抑郁及抑郁治疗的潜在机制 |
| 1.3.4 睡眠剥夺抗抑郁作用的神经成像研究 |
| 1.4 脑功能活动对睡眠剥夺后心境变化的预测 |
| 1.5 磁共振动脉自旋标记灌注成像技术 |
| 第二章 问题提出及研究设计 |
| 2.1 目前研究存在问题 |
| 2.2 研究方案 |
| 第三章 睡眠剥夺对负性心境和正性心境的影响—基于健康被试的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 睡眠剥夺对负性心境和正性心境的影响研究 |
| 3.2.1 研究方法 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.2.3 讨论 |
| 第四章 睡眠剥夺对负性心境的影响的神经机制—基于健康被试的BOLD fMRI和 ASL fMRI研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 睡眠剥夺对负性心境的影响的神经机制研究 |
| 4.2.1 研究方法 |
| 4.2.2 结果 |
| 4.2.3 讨论 |
| 第五章 基线水平静息态脑功能(功能连接和脑血流量)对睡眠剥夺后的负性心境变化的预测—基于健康被试的BOLDf MRI和ASL fMRI研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 基线水平静息态脑功能对睡眠剥夺后负性心境变化的预测研究 |
| 5.2.1 研究方法 |
| 5.2.2 结果 |
| 5.2.3 讨论 |
| 第六章 睡眠剥夺对抑郁症状的影响及其神经机制—基于抑郁症病人的BOLD fMRI研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 睡眠剥夺对抑郁症状的影响及其神经机制研究 |
| 6.2.1 研究方法 |
| 6.2.2 结果 |
| 6.2.3 讨论 |
| 第七章 综合讨论 |
| 7.1 研究总结 |
| 7.1.1 睡眠剥夺对健康被试负性心境的影响 |
| 7.1.2 睡眠剥夺对健康被试负性心境的影响的神经机制 |
| 7.1.3 基线脑活动对健康被试睡眠剥夺后负性心境变化的预测 |
| 7.1.4 睡眠剥夺对抑郁症患者抑郁心境的影响及其神经机制 |
| 7.2 研究结论 |
| 7.3 研究优势与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、急性睡眠剥夺对人情绪情感状态的影响（论文参考文献）
- [1]睡眠剥夺损伤疼痛共情相关脑功能 ——来自任务态和静息态脑电的证据[D]. 王雅婕. 西南大学, 2021
- [2]基于不同诱发任务的民警脑力疲劳ERP指标研究[D]. 杨丽璇. 中国人民公安大学, 2021(08)
- [3]“逆针法”对睡眠剥夺的临床效应及免疫蛋白调节机制[D]. 闫冰. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]睡眠剥夺的自主神经模式分析[D]. 杨雪红. 西南大学, 2021(01)
- [5]睡眠剥夺对小胶质细胞介导的突触修剪功能的影响[D]. 王陆. 电子科技大学, 2021(01)
- [6]薰衣草精油干预心理疲劳大鼠的疗效观察和生物学基础研究[D]. 于姣姣. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]藤茶及其主要成分双氢杨梅素对慢性睡眠剥夺小鼠学习记忆能力的改善作用与机制初探[D]. 孙晓媛. 北京协和医学院, 2020(05)
- [8]选择性睡眠剥夺对健康志愿者血流动力学及心率变异性的影响[D]. 许亚慧. 青岛大学, 2020(01)
- [9]睡眠对乳腺癌术后急慢性疼痛的影响及相关炎性因子的研究[D]. 王金平. 山东大学, 2020(09)
- [10]睡眠剥夺对负性心境的影响及其神经机制研究[D]. 柴娅. 中山大学, 2020(07)