一、肝素导致血小板减少(论文文献综述)
丁英龙,秦琼,谢诚,薛领,周玲[1](2021)在《围术期血小板减少患者的药学监护》文中提出目的探讨临床药师如何监护围术期血小板减少患者。方法临床药师从血小板的形成机制、高危诱发因素和药物使用等方面对血小板减少患者进行分析和讨论,并实施药学监护。结果在围术期血小板减少患者的药学监护中,临床药师通过制订药学监护路径,实现对血小板减少的有效预防及纠正。结论药师应深入了解血小板减少的形成机制、危险诱发因素及预防措施,结合患者具体情况,开展个体化的药学监护。
刘中洁[2](2021)在《血液净化治疗患者肝素诱导的血小板减少症临床分析》文中研究表明目的终末期肾脏病(ESRD)患者维持血液净化治疗(CBP)过程中,肝素诱导的血小板减少症(HIT)是其不可忽视的并发症,故本文旨在研究CBP患者发生HIT的临床特点,与不同肝素类型及动静脉内瘘(AVF)血栓的关系。方法回顾性分析2017年到2020年于重庆医科大学附属第一医院肾内科行血液净化治疗的患者,根据2017年HIT我国专家共识,使用4Ts评分系统判定发生HIT患者纳入标准,将患者的临床资料进行收集总结,收集患者一般资料、临床表现、肝素类药物使用情况、使用前后血小板数值变化、是否合并血栓形成、治疗等情况。统计学方法采用t检验、曼-惠特尼U检验、卡方检验、Fisher确切概率法。结果30例患者纳入研究,发病率3.6%(男性2.8%,女性4.6%),年龄为(58.4±14.95)岁,原发病以慢性肾小球肾炎为主。使用普通肝素(UFH)及低分子肝素(LMWH)患者均为15人,30例患者血小板下降前数值均在100×109/L以上,均值125.8±29.95×109/L,2-10天(6.53±2.77天)出现30%以上(53%±12%)的下降幅度。7例患者因AVF血栓为表现入院,12人为首次透析治疗,且既往未使用过肝素类药物。29例患者停用肝素类药物后,5-19天血小板逐渐恢复。1例因本身呼吸衰竭而死亡。30例患者在血小板数量低于正常范围期间均未出现出血事件。首次透析与长期维持透析相比(P<0.05),存在差异,首次透析更容易发生HIT。HIT患者与非HIT血栓相比(P<0.05),存在统计学差异,HIT患者容易形成AVF血栓。将HIT患者分为血栓组及非血栓两组在年龄、血小板前后水平、性别、肝素类型、透析时间、原发病无差异(P>0.05),与肝素接触时间有差异(P<0.05),下降时间越短越容易形成血栓。结论CBP患者需定期监测血小板数值,尤其是首次透析患者。长期CBP患者频繁出现AVF形成、透析器及管道反复凝血及排除感染血液系统及其他药物等不明原因血小板下降时,需考虑HIT,尽快完善4Ts评分,提示中高可能性时,进一步完善HIT抗体检测。停用肝素类药物,予以替代抗凝治疗,减少HIT致残率及致死率。
刘艳,张敬玥,王延涛,季荣星,张娟娟,余孝东[3](2021)在《依替巴肽致血小板减少文献病例分析》文中研究说明目的分析依替巴肽致血小板减少的临床特点。方法检索中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science和Embase数据库(截至2020年5月31日),收集依替巴肽致血小板减少的病例报告类文献,记录患者一般情况、依替巴肽应用情况、血小板减少发生情况、临床处置和转归等信息,进行描述性统计分析。结果纳入分析的患者共30例,男性17例,女性13例;年龄34~86岁,平均63岁;依替巴肽用药指征为经皮冠状动脉介入治疗者20例,急性冠状动脉综合征者9例,盆腔恶性肿瘤切除术前心脏评估者1例。29例有合并用药记录者均联用了肝素类药物,同时联用阿司匹林者25例,氯吡格雷者22例。30例患者应用依替巴肽前血小板计数(PLT)为(129~398)×109/L,用药后降至(<1~78)×109/L,轻度、重度、极重度血小板减少者分别为1、2、27例。应用依替巴肽至发生血小板减少的时间,29例为1~24 h(≤6 h者21例),1例为174 h(连续用药168 h)。30例患者中10例无临床症状,14例有出血症状(其中5例合并血红蛋白减少),1例仅出现血红蛋白减少,5例出现其他症状。除1例患者发生血小板减少前已停药6 h外,余29例患者均在血小板减少发生后立即停用依替巴肽;7例未给予其他干预,1例给予糖皮质激素和咖啡酸片治疗,其余22例给予输注血小板、输注红细胞等治疗。除1例患者无血小板减少好转时间记录外,29例血小板减少于停药后7 h~12 d好转。3例患者在停药后发现血栓形成(1例死亡)。2例患者再次应用依替巴肽后再次发生血小板减少,停药并治疗后均好转,但1例最终因感染性休克、多器官衰竭等死亡。结论依替巴肽可导致极重度血小板减少,多发生在用药后6 h内,可无出血症状。停用依替巴肽并视病情给予输注血小板等治疗,症状多可好转。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[4](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究表明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
胡德旺[5](2020)在《STEMI患者急诊PCI联合替罗非班治疗前后PF4、FDPs、ACT的变化水平与冠脉慢血流与无复流的相关性研究》文中研究指明目的:本实验研究目的和意义在于找出替罗非班联合急诊PCI术前后血小板4因子(PF4)、纤维蛋白原降解产物(FDPs)、活化凝血时间(ACT)测定的变化并探讨其与冠脉慢血流/无复流现象的相关性。方法:选择2018年11月至2019年11月就诊于佳木斯大学附属第一医院,以STEMI收治行急诊PCI治疗患者,根据术中出现冠状动脉慢血流/无复流现象,设置为对照组(复流组)30名和实验组(慢血流/无复流组)30名,共60名患者。冠脉造影追加肝素2min后采取动脉鞘内血样,利用自动凝血计时器测定ACT值,酶联免疫吸附法检测PF4、FDPs值。结果:(1)两组患者一般资料比较分析:两组患者在年龄、性别、冠心病病史、糖尿病病史、高血压病史、吸烟史、血脂水平、血同型半胱氨酸水平等方面,差异无统计学意义(p>0.05);Logistic分析冠心病病史(OR=13.613;95%CI:1.207-153.543;p=0.035)、男性(OR=0.024;95%CI:0.001-0.507;p=0.016),冠心病、男性是独立风险因素;(2)两组患者PF4比较:组内比较:对照组:术前vs术后(19.28±0.36 vs 17.86±0.45;p=0.000),差异有统计学意义;实验组:术前vs术后(20.59±0.47 vs 19.37±0.50;p=0.000),差异有统计学意义。组间比较:术前PF4:对照组vs实验组(19.28±0.36 vs 20.59±0.47;p=0.033),差异有统计学意义;术后PF4:对照组vs实验组(17.86±0.45 vs 19.37±0.50;p=0.030),差异有统计学意义;(3)两组患者FDPs比较:组内比较:对照组:术前vs术后(16.77±0.57 vs18.27±0.48;p=0.000),差异有统计学意义(P<0.05);实验组:术前vs术后(17.87±0.37 vs 20.01±0.42;p=0.000),差异有统计学意义。组间比较:术前FDPs:对照组vs实验组(16.77±0.57 vs 17.87±0.37;p=0.245),差异无统计学意义;术后FDPs:对照组vs实验组(18.27±0.48 vs 20.01±0.42;p=0.009),差异有统计学意义。Logistic分析术后FDPs(OR=76.225;95%CI:5.348-1086.504;p=0.001),差异有统计学意义;(4)两组患者血ACT比较:组内比较:对照组:术前vs术后ACT(345.13±5.90vs 287.12±4.40;p=0.000),差异有统计学意义;实验组:术前ACT vs术后ACT(345.13±4.71 vs 283.03±4.03;p=0.000),差异有统计学意义。组间比较:术前ACT:对照组vs实验组(345.13±5.90 vs 345.13±4.71;p=1.000),差异无统计学意义;术后ACT:对照组vs实验组(287.12±4.40 vs 283.03±4.03;p=0.520),差异无统计学意义;(5)慢血流/无复流组PF4、FDPs、ACT Pearson相关性分析:ACT与PF4、FDPs分析,P>0.05,差异无统计学意义,ACT与PF4、FDPs无相关性;术前PF4、FDPs(r=0.906 P<0.05),术后PF4、FDPs(r=0.978 P<0.05),差异有统计学意义,PF4、FDPs呈正相关;PF4、FDPs差值相关性分析(r=-0.281 P<0.05),差异有统计学意义,PF4、FDPs差值呈负相关。结论:1、血小板4因子(PF4)、纤维蛋白原降解产物(FDPs)参与了替罗非班联合急诊PCI术后冠状动脉慢血流/无复流现象的发生;FDPs与冠状动脉慢血流/无复流现象发生呈独立正相关。2、常规剂量的肝素抗凝治疗下活化凝血时间(ACT)与冠状动脉慢血流/无复流现象的发生无相关。
柳杨[6](2020)在《聚合物微孔膜的表面抗凝改性及其透析性能研究》文中研究说明终末期肾病病人需要终生接受血液透析以维持正常的人体机能。血液透析器作为血液透析的关键设备,由于其中的透析膜与血液相容性不足会引起凝血反应以及补体活化,导致血栓在膜内表面的生成以及炎症的发生。临床上通常采用外部注射未分级或者低分子量肝素来抑制凝血的发生,但是肝素的过量使用会造成人体凝血功能障碍、诱导血小板减少症等副反应。因此,提高透析膜的血液相容性对于减少抗凝剂的使用,对尿毒症病人来说具有重要的实用价值。在本文中,我们以聚砜透析器为基体,通过绿色高效的改性方式将能够抑制凝血瀑布和免疫反应的功能聚合物稳定地固定在血液透析器的纤维内表面,制备出血液相容性优异并且毒素清除率提高的透析器,结果如下:(1)通过自由基聚合反应引发甲基丙烯酸月桂酯和丙烯酸或者对苯乙烯磺酸钠无规共聚合生成两亲性类肝素聚合物。其中甲基丙烯酸月桂酯提供长烷基链作为疏水链段,通过简单的浸泡和循环可以将其与同样疏水的聚砜材料表面通过疏水-疏水吸附作用稳定地结合在一起,制备亲水改性的透析膜。改性之后的透析膜经过四个小时的水流冲刷之后,其抗凝性能仍然维持较高的水平证明此涂层能够稳定地固定在血液透析膜内表面。同时探究不同的聚合物浓度对抗凝改性效果的影响。通过测量其凝血时长、溶血率、补体活性表征其血液相容性改善程度,并且通过动物透析实验对改性透析器的实际应用性进行了相关表征证明此方法制备的透析膜在透析过程中的肝素使用量减少了一半。(2)为了使聚合物涂层与基体材料更稳定地结合,同时为了防止有机溶剂的参与造成对人体的损伤,我们采用羧酸基聚合物作为改性聚合物,以水溶液反应体系对整支透析器进行亲水改性。通过海藻酸钠和丙烯酸合成富含羧酸基的聚合物,采用界面植入的方式,先将油溶性引发剂偶氮二异丁腈通过50 wt.%乙醇的溶胀作用溶胀进基体材料内表层,然后再将富羧基聚合物在偶氮二异丁腈扩散层聚合,与基体材料聚合物之间稳定结合。采用测量凝血时长、溶血率以及酶联免疫吸附法的方式对其血液相容性进行表征。使用肾衰竭的动物模型对抗凝透析器进行为期一小时的透析测试,对其表面粘附的血栓和小中毒素清除率与原膜进行对比以证明改性的有效性。
宋景春,王岗,张伟,张洋,李维勤,周洲[7](2020)在《新型冠状病毒肺炎重症患者相关凝血功能障碍诊疗专家共识》文中提出2019年12月,新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在全球暴发流行,截至2020年4月5日已出现超过126万例COVID-19患者,病死率约为5.44%。有研究显示凝血功能障碍是COVID-19重症患者死亡的重要原因之一。因此,全军重症医学专业委员会与中国研究型医院学会血栓与止血专业委员会抽取在武汉抗疫一线的专家共同制定《新型冠状病毒肺炎重症患者相关凝血功能障碍诊疗专家共识》。该共识包括COVID-19相关凝血功能障碍的概述、凝血功能评估、抗凝治疗、替代治疗、支持治疗及预防等6个部分,共18条推荐意见,以便指导临床工作。
张二苗,王蕊,徐涛,张宾[8](2020)在《抗栓药物诱导血小板减少的研究进展》文中提出急性冠脉综合征(ACS)主要是指冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中急性发病的临床类型,包括不稳定型心绞痛(UA)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。其共同的病理生理基础是内膜损伤或粥样硬化斑块破裂,内膜损伤常会诱发血管痉挛,在此基础上,血小板被激活、聚集,凝血酶形成,进而引起血栓,造成血管管腔完全或不完全闭塞。在血栓形成和发展过程中,血小板激活和聚集起到了关键性作用[1],因此抗血小板治疗是急性冠脉综合征治疗的基石。此外,对于行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的患者来说,介入治疗主要解决病变血管的机械狭窄问题,而血小板激活、
赵前扬[9](2020)在《脓毒症患者凝血指标及炎症因子水平变化及临床意义》文中研究表明目的:探讨细菌培养阳性的脓毒症患者凝血指标及炎症因子的水平及其临床意义。方法:采用回顾性分析的研究方法,选取2015年1月1日至2018年10月1日安徽医科大学第二附属医院急诊及ICU收治的117例细菌培养阳性的脓毒症患者临床资料,排除无法明确预后者,根据28天预后分为死亡组和存活组。收集记录患者一般资料、细菌学结果及入院后第一天凝血和炎症指标的最差值。根据细菌培养结果分为革兰阳性菌组和革兰阴性菌组、血培养阳性组和痰培养阳性组。比较上述资料在三组间的差异。通过单因素分析筛选出影响脓毒症患者预后的有关指标,在通过多因素Logistic回归模型筛选出影响脓毒症患者预后的独立危险因素。连续型变量对脓毒症患者预后的预测效能以及上诉指标在细菌种类判断价值使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)完成,结果使用曲线下面积定量描述。结果:1.死亡组和存活组WBC差异无统计学意义(9.7[4.06,18.28])vs(12.30[8.8,17.64],P>0.05);革兰阴性菌组和革兰阳性菌组差异无统计学意义(11.18[5.74,15.92]vs 11.47[5.51,22.76],P>0.05)。血培养阳性组和痰培养阳性组差异无统计学意义(11.8[5.57,23.06]vs 11.24[5.73,15.78],P>0.05)2.PCT:死亡组显着高于存活组(40.98[17.31,53.27])vs 20.97[13.18,43.37],P<0.05);革兰阴性菌组与革兰阳性菌组(34.40[17.84,50.38]vs 20.42[8.79,42.11],P<0.05)。血培养阳性组与痰培养阳性组(38.67[19.28,50.93]vs 21.71[10.22,43.01],P<0.05)。3.IL-6:死亡组与存活组(2062.22[1295,3480.5]vs 1505[773.25,2062.22],P<0.05);革兰阴性菌组与革兰阳性菌组(1870[1175.5,2512.25]vs 1255[896.5,2103.61],P<0.05)。血培养阳性组与痰培养阳性组(1941[1249,2449.5]vs 1527[717,2062.2],P<0.05)。4.PT:死亡组与存活组(16[14,19.45]vs 14.1[13.3,15.47];P<0.05);革兰阴性菌组与革兰阳性菌组无显着统计学差异(14.6[13.53,16.55]vs 15.7[13.4,18.65];P>0.05)。血培养组与痰培养组无显着统计学差异(15.4[13.85,18.2]vs 14.3[12.72,16.75];P>0.05)。5.INR:死亡组与存活组(1.35[1.24,1.65]vs 1.22[1.12,1.36];P<0.05);革兰阴性菌组与革兰阳性菌组(1.28[1.12,1.41]vs 1.34[1.24,1.68];P<0.05)。血培养组与痰培养组无显着统计学差异(1.32[1.2,1.5]vs 1.26[1.12,1.52];P>0.05)。6.APTT:死亡组与存活组(52.1[40.75,64.2]vs 41.15[36.05,46.7],P<0.05);革兰阴性菌组与革兰阳性菌组(41.75[34.83,54.17]vs 49.4[43.55,59.75];P<0.05)。血培养组与痰培养组无显着统计学差异(44.9[36.9,61.05]vs 44.4[37.12,52.27];P>0.05)。7.D-二聚体:死亡组与存活组(6.82[4.71,8.01]vs 3.65[1.49,6.75];P<0.05);革兰阴性菌组与革兰阳性菌组无显着统计学差异(5.08[2.68,7.73]vs 5.98[3.89,7.77];P>0.05)。血培养组与痰培养组(6.82[3.85,7.89]vs 4.71[2.39,7.29];P<0.05)。8.TT:死亡组与存活组无显着统计学差异(18.1[16.9,19.8]vs 17.45[16.65,19.3];P>0.05),革兰阴性菌组与革兰阳性菌组无统计学差异(17.65[16.8,19]vs 18.1[17,20.2];P>0.05)。血培养组与痰培养组无显着统计学差异(17.8[17.2,19.15]vs17.75[16.5,20.1];P>0.05)。9.血小板计数:死亡组与存活组(94[34,124.5]vs 133.5[84.5,184.5];P<0.05);革兰阴性菌组与革兰阳性菌组无显着统计学意义(114.5[55.2,165.5]vs 107[58.5,133.5];P>0.05)。血培养组与痰培养组(90.0[45.0,130.0]vs 130.5[86.0,159.5];P<0.05)。10.将单因素分析有统计学意义的纳入Logistic回归模型中分析脓毒症患者预后的危险因素,结果显示D-二聚体、IL-6、PLT水平是影响脓毒症患者预后的独立危险因素。ROC曲线分析显示D-二聚体、IL-6在预测不良预后的AUC分别是0.728(95%CI0.636-0.820)、0.644(95%CI0.544-0.744)。PLT预测良好预后的AUC为0.717(95%CI0.625-0.809)。11.根据受试者工作特征曲线(ROC),各指标在判断细菌种类的能效上,PCT,IL-6在预测革兰阴性菌的曲线下面积(AUC)>0.5,分别为0.638(95%CI0.530-0.746)、0.621(95%CI0.516-0.727)。可见,PCT和IL-6具备预测革兰阴性菌的效能。在革兰阳性菌预测方面,INR、APTT的ROC曲线下面积分别为0.577(95%CI0.460-0.693)、0.651(95%CI0.552-0.750)。可见APTT的水平在预测革兰阳性菌的效能更优。结论:PCT、IL-6及APTT水平与细菌种类有关,PCT及IL6水平升高预示着革兰阴性菌感染的可能,凝血指标中APTT水平的延长有预测革兰阳性菌感染的效能,故上述指标可作为在细菌培养结果出示之前,帮助临床医师判断脓毒症患者的细菌种类,协助抗生素治疗方案的选择。在预后方面,D-二聚体、IL-6、PLT水平是影响脓毒症患者预后的独立危险因素,可作为预测患者预后的指标,联合预测脓毒症患者预后可提高预测准确性。
宋景春,刘树元,朱峰,文爱清,马林浩[10](2020)在《中国成人重症患者血小板减少诊疗专家共识》文中提出血小板是直接参与血块形成和炎症调节的血细胞,血小板减少是重症患者常见的并发症[1]。据统计,入住重症监护病房(intensive care unit,ICU)时成人重症患者的血小板减少发生率可达8.3%~67.6%,在ICU治疗期间血小板减少的发生率可达14%~44%[2]。发生血小板减少的重症患者的出血事件和输血量也显着增
二、肝素导致血小板减少(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝素导致血小板减少(论文提纲范文)
(1)围术期血小板减少患者的药学监护(论文提纲范文)
1 HIT患者的药学监护及实例 |
1.1 肿瘤患者围术期药学监护 |
1.2 PCI患者围术期药学监护 |
2 讨论 |
2.1 HIT伴血栓形成患者的药学监护要点 |
2.2 HIT伴抗血小板治疗患者的药学监护要点 |
3 结语 |
(2)血液净化治疗患者肝素诱导的血小板减少症临床分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
文献综述:肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
硕士期间发表论文 |
(4)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)
1 心血管病的主要危险因素 |
1.1 吸烟 |
1.1.1 吸烟现状 |
1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
1.2 饮酒 |
1.2.1 饮酒流行情况 |
1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
1.3 不健康膳食 |
1.3.1 膳食现状 |
1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
1.4 身体活动不足 |
1.4.1 我国居民身体活动现状 |
1.4.2 身体活动不足的危害 |
1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
1.5 超重、肥胖 |
1.5.1 超重、肥胖现况 |
1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
1.5.2.1 高血压 |
1.5.2.2 冠心病 |
1.5.2.3 脑卒中 |
1.5.2.4 其他疾病 |
1.6 社会心理因素 |
1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
1.6.2.1 应激 |
1.6.2.2 抑郁 |
1.6.2.3 焦虑 |
1.6.2.4 A型行为 |
1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
1.7 血脂异常 |
1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
1.7.2 血脂异常现况 |
1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
1.8 糖尿病 |
1.8.1 糖尿病定义分型 |
1.8.2 糖尿病现况 |
1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
1.9 高血压 |
1.9.1 高血压现况 |
1.9.2 高血压与心血管病风险 |
2 心血管病风险评估 |
2.1 生理指标的采集及测量 |
2.1.1 血压 |
2.1.2 静息心率 |
2.1.3 人体测量学指标 |
2.2 临床指标的采集和测量 |
2.2.1 病史信息 |
2.2.2 实验室检查指标 |
2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
2.3.1 无症状靶器官损害 |
2.3.2 临床合并症 |
2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
3 危险因素干预 |
3.1 行为干预 |
3.1.1 行为干预的益处 |
3.1.2 行为干预的原则 |
3.1.3 行为干预的流程 |
3.1.4 行为干预的措施 |
3.1.4.1 阶段目标 |
3.1.4.2 优先原则 |
3.1.5 随访管理 |
3.1.6 行为干预注意事项 |
3.2 吸烟干预 |
3.2.1 戒烟的益处 |
3.2.2 戒烟的原则 |
3.2.3 戒烟流程 |
3.2.4 戒烟的措施 |
3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
3.2.4.2 医学咨询 |
3.2.4.3 5A技能 |
3.2.4.4 5R干预技术 |
3.2.4.5 戒烟药物 |
3.2.5 随访和复吸处理 |
3.3 饮酒干预 |
3.3.1 戒酒的益处 |
3.3.2 戒酒的原则 |
3.3.3 戒酒干预的流程 |
3.3.4 戒酒干预的措施 |
3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
3.3.4.2 干预内容 |
3.3.5 持续监测 |
3.4 膳食干预 |
3.4.1膳食干预的获益 |
3.4.2膳食干预的原则 |
3.4.3膳食营养干预流程 |
3.4.4膳食营养干预的措施 |
3.4.4.1 膳食评估 |
3.4.4.2 干预方案 |
(1)一般人群 |
(2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
3.4.5随访管理 |
3.5 身体活动的干预 |
3.5.1 身体活动干预的益处 |
3.5.2 身体活动干预原则 |
3.5.3 身体活动干预的流程 |
3.5.4 身体活动干预的措施 |
3.5.4.1 运动处方的要素 |
3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
3.5.4.3 身体活动建议 |
3.5.5 身体活动的维持 |
3.6 体重管理 |
3.6.1 体重管理的益处 |
3.6.2 体重管理的原则 |
3.6.3 体重管理的流程 |
3.6.4 体重管理的措施 |
3.6.4.1 咨询沟通 |
3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
3.6.5 控制体重的相关药物 |
3.6.6 减重后体重的长期维持 |
3.7 社会心理因素干预 |
3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
3.7.2 社会心理因素干预原则 |
3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
3.7.4 社会心理因素干预措施 |
3.7.4.1 评估 |
3.7.4.2 筛查 |
3.7.4.3 干预 |
3.8 血脂控制 |
3.8.1 血脂控制的益处 |
3.8.2 我国血脂控制的现状 |
3.8.3 血脂控制的原则 |
3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
3.8.4 血脂控制的流程 |
3.8.5 血脂控制的措施 |
3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
3.9 糖尿病管理 |
3.9.1 糖尿病管理的益处 |
3.9.2 糖尿病管理的原则 |
3.9.3 糖尿病管理的流程 |
3.9.4 糖尿病管理的措施 |
3.9.4.1 筛查对象 |
3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
3.9.4.3 降糖目标 |
3.9.4.4 生活方式干预 |
3.9.4.5 降压治疗 |
3.9.4.6 调脂治疗 |
3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
3.9.4.8 体重管理 |
3.9.4.9 血糖管理 |
3.10 高血压管理 |
3.10.1 高血压管理的益处 |
3.10.2 高血压管理原则 |
3.10.3 初诊高血压管理流程 |
3.10.4 高血压管理措施 |
3.10.4.1 治疗目标 |
3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
3.10.4.3 风险评估 |
3.10.4.4 改善生活方式 |
3.10.4.5 药物治疗 |
3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
3.10.5.1 高血压合并房颤 |
3.10.5.2 老年高血压 |
3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
3.10.5.5 高血压合并心衰 |
3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
3.10.5.8 代谢综合征 |
4 疾病干预 |
4.1 冠心病 |
4.1.1 概述 |
4.1.2 诊断与分类 |
4.1.2.1 诊断 |
4.1.2.2 分类 |
4.1.3 治疗 |
4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
4.1.3.2 CCS的治疗 |
4.1.3.2.1 生活方式改善 |
4.1.3.2.2 药物治疗 |
4.1.3.2.3 血运重建 |
4.1.3.3 共病的治疗 |
4.1.3.3.1 心源性疾病 |
4.1.3.3.2 心外疾病 |
4.1.4 心脏康复 |
4.1.4.1 药物处方 |
4.1.4.2 患者教育 |
4.1.5 随访管理 |
4.1.6 预防 |
4.2 脑卒中 |
4.2.1 概述 |
4.2.2 诊断与分类 |
4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
4.2.2.2 诊断 |
4.2.2.3 分类 |
4.2.3 脑卒中常规治疗 |
4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
4.2.4.1 高血压 |
4.2.4.2 糖尿病 |
4.2.4.3 血脂异常 |
4.2.4.4 房颤 |
4.2.4.5 心脏疾病 |
4.2.5 预防 |
4.3 慢性心衰 |
4.3.1 概述 |
4.3.2 诊断与分类 |
4.3.2.1 筛查与识别 |
4.3.2.2 诊断 |
4.3.2.3 分类 |
4.3.3 治疗 |
4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
4.3.3.4 转诊治疗 |
4.3.4 随访管理 |
4.3.5 预防 |
4.4 房颤 |
4.4.1 概述 |
4.4.2 诊断与分类 |
4.4.2.1 诊断 |
4.4.2.2 分类 |
4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
4.4.3.1 节律控制 |
4.4.3.2 心室率控制 |
4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
4.5 外周动脉疾病 |
4.5.1概述 |
4.5.2 诊断与分类 |
4.5.2.1 危险因素 |
4.5.2.2 病因 |
4.5.2.3 筛查对象 |
4.5.2.4 诊断 |
4.5.2.5 临床分期和分型 |
4.5.3 治疗 |
4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
4.5.5 预防 |
4.6 动脉粥样硬化 |
4.6.1 概述 |
4.6.2 临床表现与诊断 |
4.6.2.1 危险因素 |
4.6.2.2 临床表现 |
4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
4.6.3 治疗 |
4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
4.6.4.1 改善生活方式 |
4.6.4.2 控制危险因素 |
4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
4.7.1 概述 |
4.7.2 诊断与分类 |
4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
4.7.2.2 危险因素 |
4.7.2.3 病史 |
4.7.2.4嗜睡程度评估 |
4.7.2.5 辅助检查 |
4.7.2.6 简易诊断 |
4.7.2.7 分类、分度 |
4.7.3 治疗 |
4.7.3.1 治疗目标 |
4.7.3.2 治疗方案 |
4.7.3.3 转诊指征及目的 |
4.7.4 预防 |
4.7.4.1 一级预防 |
4.7.4.2 二级预防 |
4.7.4.3 三级预防 |
4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
4.7.5 随访评估、健康教育 |
5 其他关注问题 |
5.1 抗栓治疗 |
5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
5.1.2.1 STEMI |
5.1.2.2 NSTE-ACS |
5.1.2.3 稳定性冠心病 |
5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
5.1.4 出血预防和处理 |
5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
5.1.4.2 出血处理 |
5.2 抗血小板治疗 |
5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
5.3 治疗依从性 |
5.3.1 治疗依从性现状 |
5.3.2 治疗依从性评估 |
5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
5.4 远程管理指导 |
5.4.1 远程管理的必要性 |
5.4.2 远程管理的优势 |
5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
5.4.3 远程管理的可行性 |
5.4.3.1 远程管理基本设备 |
5.4.3.2 远程管理内容 |
6 投入产出分析 |
附录 常用筛查量表 |
(5)STEMI患者急诊PCI联合替罗非班治疗前后PF4、FDPs、ACT的变化水平与冠脉慢血流与无复流的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
文献综述 冠状动脉慢血流/无复流现象发生机制及替罗非班联合急诊PCI治疗的相关性研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
英文缩写 |
攻读学位期间发表的学术成果 |
附图 |
(6)聚合物微孔膜的表面抗凝改性及其透析性能研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 血液相容性 |
1.2.1 凝血瀑布 |
1.2.2 补体激活 |
1.3 血液透析膜的血液相容性改善 |
1.3.1 血液相容性改善策略 |
1.3.2 功能聚合物的选择 |
1.3.3 提高血液相容性的改性方法 |
1.4 血液透析器的血液相容性表征 |
1.4.1 亲水性和抗污性能 |
1.4.2 溶血率 |
1.4.3 凝血时间 |
1.4.4 凝血激活 |
1.4.5 血小板激活 |
1.4.6 补体激活 |
1.5 血液透析器表征 |
1.5.1 超滤系数 |
1.5.2 动物透析实验 |
1.6 课题提出的目的和意义 |
第二章 疏水相互作用制备自抗凝透析器及透析性能评价 |
2.1 引言 |
2.2 实验部分 |
2.2.1 原材料 |
2.2.2 类肝素聚合物的合成与表征 |
2.2.3 类肝素改性膜的制备 |
2.2.4 改性膜的表征 |
2.2.5 亲水性测量 |
2.2.6 防污性能 |
2.2.7 血小板粘附 |
2.2.8 抗凝特性 |
2.2.9 补体激活 |
2.2.10 溶血率 |
2.2.11 自抗凝透析器的制备 |
2.2.12 改性透析器的血液相容性表征 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 类肝素聚合物的表征 |
2.3.2 构象变化 |
2.3.3 膜表面化学性质 |
2.3.4 表面膜形貌 |
2.3.5 表面亲水性及抗污特性 |
2.3.6 血小板粘附 |
2.3.7 凝血测试以及补体活化检测 |
2.3.8 透析器血小板粘附 |
2.3.9 毒素清除率 |
2.4 本章小结 |
第三章 界面植入凝胶皮层制备具有Ca~(2+)螯合能力和亲水性的自抗凝透析器以及透析性能研究 |
3.1 引言 |
3.2 实验部分 |
3.2.1 原材料 |
3.2.2 抗凝平板膜的制备 |
3.2.3 聚合物和抗凝平板膜的表征 |
3.2.4 亲水性测试 |
3.2.5 Ca~(2+)吸附能力 |
3.2.6 防污测试 |
3.2.7 溶血率 |
3.2.8 抗凝检查 |
3.2.9 ELISA方法 |
3.2.10 动物透析实验 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 类肝素聚合物的表征 |
3.3.2 改性膜的物理化学表征 |
3.3.3 改性膜表面形貌 |
3.3.4 抗污性能 |
3.3.5 血液相容性 |
3.3.6 肾衰动物模型透析实验 |
3.3.7 超滤系数与毒素清除率 |
3.4 本章小结 |
结论与展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
(7)新型冠状病毒肺炎重症患者相关凝血功能障碍诊疗专家共识(论文提纲范文)
1 概 述 |
2 凝血功能评估 |
3 抗凝治疗 |
4 替代治疗 |
5 支持治疗 |
6 预 防 |
(8)抗栓药物诱导血小板减少的研究进展(论文提纲范文)
1 血小板减少症的定义及危险因素 |
2 肝素及低分子肝素诱导的血小板减少症 |
3 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂诱导的血小板减少症 |
4 噻吩吡啶类药物诱导的血栓性血小板减少症 |
5 抗栓药物诱导血小板减少症鉴别要点 |
6 抗栓药物诱导的血小板减少处理思路 |
(9)脓毒症患者凝血指标及炎症因子水平变化及临床意义(论文提纲范文)
英文缩略词一览表(Abbreviation) |
中文摘要 |
abstract |
1 前言 |
2.资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 纳入与排除标准 |
2.3 研究方法 |
2.4 统计学处理 |
3 结果 |
3.1 患者一般资料 |
3.2 各组组间炎症因子及一般资料的比较 |
3.3 各组凝血功能指标水平比较 |
3.4 脓毒症患者预后影响因素的Logistic回归分析 |
3.5 炎症因子、凝血指标区分细菌种类的价值 |
4 讨论 |
4.1 脓毒症的定义与诊断标准的演变 |
4.2 脓毒症诊断标准 |
4.3 脓毒症引起的全身效应 |
4.4 各指标在预测预后方面机制和价值 |
4.5 各指标在G+和G-菌中差异来源的探讨 |
5 结论 |
参考文献 |
附录 个人简历 |
致谢 |
综述 脓毒症相关DIC治疗新进展 |
参考文献 |
(10)中国成人重症患者血小板减少诊疗专家共识(论文提纲范文)
1 定 义 |
2 病因与病理生理学 |
3 诊断与鉴别诊断 |
4 治 疗 |
4.1 药物治疗 |
4.2 替代治疗 |
4.3 血浆置换 |
4.4 手术治疗 |
5 预 防 |
四、肝素导致血小板减少(论文参考文献)
- [1]围术期血小板减少患者的药学监护[J]. 丁英龙,秦琼,谢诚,薛领,周玲. 中南药学, 2021
- [2]血液净化治疗患者肝素诱导的血小板减少症临床分析[D]. 刘中洁. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]依替巴肽致血小板减少文献病例分析[J]. 刘艳,张敬玥,王延涛,季荣星,张娟娟,余孝东. 药物不良反应杂志, 2021(02)
- [4]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [5]STEMI患者急诊PCI联合替罗非班治疗前后PF4、FDPs、ACT的变化水平与冠脉慢血流与无复流的相关性研究[D]. 胡德旺. 佳木斯大学, 2020(03)
- [6]聚合物微孔膜的表面抗凝改性及其透析性能研究[D]. 柳杨. 青岛科技大学, 2020(01)
- [7]新型冠状病毒肺炎重症患者相关凝血功能障碍诊疗专家共识[J]. 宋景春,王岗,张伟,张洋,李维勤,周洲. 解放军医学杂志, 2020(04)
- [8]抗栓药物诱导血小板减少的研究进展[J]. 张二苗,王蕊,徐涛,张宾. 中国循证心血管医学杂志, 2020(04)
- [9]脓毒症患者凝血指标及炎症因子水平变化及临床意义[D]. 赵前扬. 安徽医科大学, 2020(02)
- [10]中国成人重症患者血小板减少诊疗专家共识[J]. 宋景春,刘树元,朱峰,文爱清,马林浩. 解放军医学杂志, 2020(05)