一、大鼠不同脑区中γ-氨基丁酸转氨酶活力的测定（论文文献综述）
刘瑞[1]（2021）在《富含γ-氨基丁酸植物益生基料的研制》文中进行了进一步梳理年老体弱多病者通常胃肠功能较弱,针对特殊人群开发营养价值高且具有特定功能成分的食物基料符合健康中国的国策。植物基除提供能量等基础营养素外,富含具有抗氧化功能的植物化合物和丰富的膳食纤维。本文以蛋白质含量丰富,氨基酸比例均衡的藜麦和富含β-葡聚糖等功能性成分的青稞为原料,通过藜麦、青稞萌发过程中产生的复合酶进行基质自酶解,同时利用添加前体物质来强化功能成分的合成。该研究将藜麦和青稞中的大分子蛋白质和多糖等物质转化为易消化吸收、益生的小分子氨基酸、寡肽、寡糖以及生物活性物质γ-氨基丁酸（Gamma-Aminobutyric Acid,GABA）等,从而提高基质的营养价值。该基质不仅可以作为食品基料,也是益生菌的良好载体。首先,以α-淀粉酶活力和GABA为指标,确定藜麦和青稞的萌发条件。研究结果表明,藜麦和青稞经萌发处理后,α-淀粉酶活力和生物活性成分GABA含量提高。藜麦最佳的萌发条件是浸泡2 h,在25℃下萌发24 h,发芽后GABA含量和α-淀粉酶活力分别达到105.8 U/g、91.35 mg/100g;青稞最佳萌发条件是浸泡9 h,在25℃下萌发36 h,发芽后GABA含量和α-淀粉酶活力分别达到150.9 U/g、99.67 mg/100g。其次,利用藜麦和青稞萌发后产生的复合酶对其自身基质进行有效酶解,以获得易于人体消化吸收和益生菌利用的酶解物,该酶解物以下简称为藜麦青稞酶解物（Quinoa and highland barley hydrolysates,QHB-H）。QHB-H制备的最佳条件为:酶解温度55℃,酶解时间4 h,酶解固液比1:3。所得QHB-H氨基态氮含量为0.15 g/100m L,还原糖含量为98.18 mg/100m L。8株乳酸菌均在QHB-H中生长良好,发酵后活菌数可达108-109 cfu/m L数量级,说明该基质作为益生菌载体具有可行性。研究表明,植物乳杆菌567在QHB-H中生长24h进入稳定期,活菌数可达1.89×109 cfu/m L。基质发酵后经过干燥,在4℃下冷藏84 d,活菌数仍能达到2.66×109 cfu/g,GABA含量为199.1 mg/100g。此外,为了获得高GABA含量的QHB-H基料,本文通过考察各加工环节GABA的变化,提出了提高GABA的策略。首先,在萌发过程中施加外界环境胁迫来提高GABA含量,最终选择Na Cl-Ca Cl2联合胁迫,胁迫发芽后藜麦的GABA含量为131.6±1.588mg/100g,青稞的GABA含量为139.2±0.9761 mg/100g,分别较非胁迫提高了1.44、1.40倍;其次,通过在萌发和酶解阶段添加前体物质L-谷氨酸钠（L-glutamic acid,L-MSG）,强化GABA的合成。研究结果表明,萌发阶段添加L-MSG对GABA的强化效果不佳。在酶解阶段添加L-MSG能有效提高GABA的含量。当添加量为1.5 g/L时,GABA含量可达279.9 mg/100g。本文还对QHB-H的一些营养特征进行了研究,并分析了主要营养成分在制备过程中的变化。研究结果表明,QHB-H中含有丰富的游离氨基酸、寡肽、寡糖以及生物活性成分GABA、多酚和黄酮等。QHB-H的可溶性蛋白含量为3.748±0.0045 mg/g;发酵后可溶性蛋白含量为3.355±0.0007 mg/g。QHB-H的潘糖含量为0.25 mg/g;发酵后低聚异麦芽糖为5.72 mg/g、潘糖含量为1.42 mg/g。QHB-H经酶解和发酵后,经自身酶酶解后大部分可溶性蛋白质转化生成了寡肽和氨基酸,占比约为89.90%,游离氨基酸含量为200 mg/100g左右;总酚和总黄酮含量分别为155 mg/100g DW,11.97 mg/100g DW,γ-氨基丁酸含量可达300 mg/100g左右。QHB-H还具有良好的自由基清除能力,基质经酶解和发酵后,ABTS、DPPH自由基清除能力分别为38.05%,64.21%%。
胡令明[2]（2020）在《男性酒依赖患者急性戒断期血浆Orexin-A浓度与戒断症状、心理渴求的相关性研究》文中研究表明目的:探讨急性戒断期男性酒依赖患者（研究组）的血浆orexin-A（OXA,食欲素A）浓度与普通健康成年男性人群（对照组）的差异,并分析血浆OXA水平变化与酒精戒断症状严重程度和心理渴求的关系。方法:自2017年7月至2019年8月收集在山东省精神卫生中心住院治疗且符合入组标准的60名酒依赖患者作为研究组,同时招募筛查与研究组年龄、性别、职业及受教育年限等一般人口学资料相匹配的60名健康成年男性志愿者作为对照组。使用密西根酒精依赖筛查量表（Michigan alcoholism screening teat,MAST）进行对照组的入组筛查,采用自编一般情况调查问卷收集两组人口学资料及入组前的酒精使用相关情况。对于研究组在入组当天（基线）和第14天测定血浆OXA浓度,以及总胆固醇（CHOD）、肌酸激酶（CK）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血糖、血钾生化指标;对于对照组仅在入组当天检测上述指标。研究组在入组当天和入组第14天使用修订版临床酒精戒断症状评定估量表中文版（clinic institute alcohol withdrawal syndrome scale,CIWA-Ar）及酒精心理渴求视觉模拟量表（visual analogus scale,VAS）评估工具评定急性酒精断期间戒断反应和心理渴求的严重程度,运用SPSS22.0统计软件进行统计学分析,探究OXA浓度与酒精戒断反应及心理渴求之间的关系。结果:1.在入组当天,研究组的血浆OXA浓度（302.50±46.77pg/mL）较对照组（54.42±8.60pg/mL）明显增高,差异具有统计学意义（t=40.41,P=0.00）;同时,研究组与对照组之间CHOD、AST、ALT、CK、血糖及血钾浓度具有统计学差异（P均<0.05）。2.在入组当天,研究组轻度戒断者血浆OXA水平（281.96±39.49pg/mL）明显低于中度或重度戒断者（318.51±40.70pg/mL,315.60±53.95pg/mL）,且具有显着的统计学差异（F=4.67,P=0.01）;而中度与重戒断反应者之间血浆OXA水平并无明显统计学差异（P>0.05）。3.经过2周戒断治疗后,患者组血浆OXA浓度（282.29 ±49.69pg/mL）较入组当天明显降低,差异具有统计学意义（t=3.42,P=0.00）;但仍高于对照组的血浆OXA浓度,差异具有统计学意义（t=34.78,P=0.00）。4.在入组当天,研究组血浆OXA水平与CIWA-ar评分、VAS得分呈正相关（r=0.34,P=0.00;r=0.47,P=0.00）。5.在急性戒断期研究组血浆OXA水平与CIWA-ar中焦虑、激越的评分呈正相关（r=0.29,P=0.01;r=0.22,P=0.03）。6.多元线性回归分析显示:入组当天患者血浆OXA浓度和肌酸激酶水平是急性酒精戒断反应的影响因素（t=2.85,P=0.01;t=2.65,P=0.01）,血浆OXA浓度同时也是心理渴求的影响因素（t=3.64,P=0.00）。结论:急性酒精戒断期男性患者的血浆OXA浓度高于普通健康男性人群的。急性酒精戒断期男性患者的戒断反应严重程度、心理渴求程度与血浆OXA水平呈正相关。急性酒精戒断期血浆高OXA水平的酒依赖患者更容易出现比较严重的戒断反应和心理渴求。
陈青峰[3]（2019）在《淡豆豉除烦功效及其GABA形成机理的初步研究》文中研究说明目的研究淡豆豉（Sojae Semen Praeparatum）的抗抑郁作用与γ-氨基丁酸（γ-amino butyric acid,GABA）含量的关系,分析淡豆豉炮制过程中高富集GABA的影响因素,为科学阐释淡豆豉的“除烦”功效和揭示淡豆豉炮制中GABA形成机理奠定基础。方法1、本实验室前期参照2015版《中国药典》已建立规范的淡豆豉炮制工艺,本研究按此炮制工艺制备淡豆豉,获取各炮制不同时间点样本。2、应用慢性温和不可预知性应激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,研究淡豆豉的抗抑郁作用与GABA含量的关系。（1）GABA含量测定:应用本课题组前期建立的柱前在线衍生高效液相色谱技术（HPLC-OPA）测定淡豆豉炮制过程中不同时间点样本的GABA含量。（2）CUMS抑郁模型制备:100只昆明小鼠（Kunming mice,KM）按体重随机分为空白组、模型组、盐酸氟西汀组、GABA组、黑大豆组、发酵6 d组、再闷6 d、组、再闷15 d高、中、低剂量组。每组10只,雌雄各半。每只单笼饲养。连续28天,按每天1种或2种刺激随机交替建立CUMS抑郁小鼠模型。除空白对照组外,其余各组均采取单笼饲养及以下慢性应激刺激:禁食24 h,禁水24 h,潮湿垫料24 h,夹尾1 min（以小鼠发出哀鸣声为宜）,45℃热水游泳3 min,斜笼24 h,4℃冷水刺激3 min,震荡2 min,通宵照明24 h,共9种刺激每天随机选取一种应激,持续应激28 d,使小鼠无法预知将要给予的应激。具体安排如下:第1、11、20 d为禁水;第2、10、21、28 d夹尾;第3、12、19 d为潮湿垫料;第4、13、24 d为热刺激;第5、15、22 d为禁食;第6、16、23 d为斜笼;第7、14、26 d为冷刺激;第8、18、27 d为通宵照明;第9、17、25 d为震荡。造模同时连续灌胃给药28 d,观察体重、悬尾、强迫游泳、敞箱、糖水偏好等行为学指标的变化。3、淡豆豉炮制过程中影响GABA富集的主次因素初步分析应用相关性分析、多元回归分析等统计学分析方法,分析淡豆豉炮制中pH、温度、水分、蛋白酶（酸、中、碱性）和谷氨酸脱羧酶（Glutamic acid decarboxylase,GAD）各指标在GABA形成中的主次地位。（1）淡豆豉炮制过程中相关指标的检测:利用pH计、温度计、干燥失重法、福林酚法及Berthelot显色法分别测定淡豆豉炮制过程中pH、温度、水分、蛋白酶和GAD等指标的动态变化,应用柱前在线衍生HPLC-OPA方法测定淡豆豉炮制过程中GABA的动态变化。（2）统计学方法分析:以淡豆豉炮制过程中各个指标含量为横坐标,以相应时间点样本的GABA含量为纵坐标作散点图,并进行相关性分析和线性回归分析。用Pearson相关系数分别对各指标与GABA含量的相关性进行评价,用双尾检验法评价显着水平。用R2对线性回归模型进行评价,F检验法评价其回归方程的显着性。在此基础上建立多元回归方程,通过比较各因素系数绝对值的大小,明确各指标在GABA形成中的主次地位。4、淡豆豉炮制中产GABA微生物的产GAD能力分析根据淡豆豉炮制过程中影响GABA形成的主要因素,研究各优势微生物在不同pH和温度下产GAD的能力。结果1、按本实验室前期建立的淡豆豉炮制工艺制备淡豆豉,获得以下不同时间点样本:黑大豆（H）、“黄衣上遍”阶段为发酵0、3、6 d（分别记为F0、F3、F6）“再闷”阶段为再闷3、6、9、12、15 d（分别记为Z3、Z6、Z9、Z12、Z15）,成品性状:表面黑色,皱缩不平,质柔软,断面棕黑色,气浓郁,味微甘。样品性状和各项理化指标均符合2015版《中国药典》要求。2、淡豆豉的抗抑郁作用及其与GABA含量的关系（1）各药物组中GABA含量:按前期建立的发酵炮制工艺获取淡豆豉炮制不同时间点样品,并测定样品煎煮液中GABA含量,此次运用柱前在线衍生色谱技术在黑大豆和发酵6 d中未检测出GABA,再闷6 d和再闷15 d的GABA含量分别为5.559 mg/g、8.421 mg/g。（2）淡豆豉抗抑郁作用与GABA的关系:采用单笼饲养加慢性温和不可预知性应激复制抑郁模型,连续给药28 d后,各行为学指标变化如下:与空白组比较,模型组的体重、糖水偏好、跨格数和直立数均减少（p<0.01）;悬尾及游泳不动时间增加（p<0.05）;表明CUMS抑郁模型建造成功。与模型组比较,体重:造模前各组均无差异（p>0.05）,造模后盐酸氟西汀组、GABA组、再闷6 d组、再闷15 d高、中剂量均增加（p<0.05）,黑大豆组、发酵6 d组及再闷15 d低剂量组无差异（p>0.05）;糖水偏好:造模前各组间无差异（p>0.05）,造模后阳性药组、GABA组、再闷6 d组（p<0.01）及再闷15 d高、中剂量（p<0.05）均增加,黑大豆组、发酵6 d组及再闷15 d低剂量组均无差异（p>0.05）;敞箱实验:造模前各组的跨格数、直立数均无差异（p>0.05）,造模后阳性药组、GABA组、再闷6 d组、再闷15 d高、中剂量跨格数增多（p<0.01）,黑大豆组、发酵6 d组及再闷15 d低剂量组均无差异（p>0.05）;阳性药组、GABA组（p<0.01）、再闷15 d高剂量组（p<0.05）的直立数增加,黑大豆组、发酵6 d组、再闷6 d组及再闷15 d中、低剂量组均无差异（p>0.05）。悬尾实验:阳性药组、GABA组、再闷6 d组及再闷15 d高、中剂量组不动时间均减少（p<0.01）,黑大豆组、发酵6 d组及再闷15 d低剂量组均无差异（p>0.05）。强迫游泳实验:各组游泳不动时间均缩短（p<0.01）。3、淡豆豉炮制过程中影响GABA富集的主次因素（1）淡豆豉炮制过程中各指标的动态变化:（1）GABA含量:在炮制前原料黑大豆中含有微量GABA,进入“黄衣上遍”阶段未检测出GABA,洗去黄衣进入“再闷”阶段后,GABA含量逐渐增加,至再闷15 d后含量稳定。（2）pH值:淡豆豉炮制过程中pH值总体处于偏弱酸性呈现先增后减的趋势。（3）温度:炮制体系的温度呈逐渐下降的趋势,在“黄衣上遍”初始阶段温度最高。（4）水分:水分在“黄衣上遍”阶段逐渐降低,进入再闷阶段后逐渐增加后趋于稳定。（5）蛋白酶:淡豆豉炮制过程中酸、中、碱性蛋白酶均呈现先减后增再减的趋势,酸性、中性蛋白酶及碱性蛋白酶最高分别达11.88 U/g、116.56 U/g和69.20 U/g。（6）GAD:GAD活性总体呈现先减后增,于再闷15 d时活性高达17.64 U/g。（2）淡豆豉炮制中GABA富集的主次因素:淡豆豉炮制过程中水分和酸性蛋白酶与GABA相关性系数分别为0.211和-0.340,p值分别为0.324和0.228,相关性较小且无统计学差异;比较回归系数绝对值的大小可知,其它各指标在GABA形成中的主次地位为pH（-0.375）>温度（-0.284）>GAD（0.140）>碱性蛋白酶（0.047）>中性蛋白酶（-0.030）,其中pH、温度和中性蛋白酶与GABA具有负相关性,GAD活力和碱性蛋白酶与GABA存在正相关性。4、淡豆豉炮制中产GABA微生物的产GAD能力:枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）Xd3和鸟肠球菌（Enterococcus avium）15R3在pH=6.0、温度为34℃时产GAD活力最高,此时GAD酶活分别达19.43 U/h和11.18 U/h;屎肠球菌（Enterococcus faecium）15r1在pH为5、温度为31℃时产GAD能力最高,酶活达3.41 U/h;极细支孢霉（Cladosporium cladosporioides）ME4在pH为4、温度为28℃时产GAD较强,酶活为11.50 U/h;黄曲霉（Aspergillus flavus）MB2和桔青霉（Penicillium citrinum）ME3均是在pH为7、温度为28℃时产GAD能力最高,酶活分别为41.97、3.44 U/h;黑曲霉（Aspergillus niger）JD2在pH为7、温度为31℃时最适产GAD,酶活为25.78 U/h;溜曲霉（Aspergillus tamarii）MA3在pH为8、温度为28℃时最适产GAD,酶活为12.49 U/h;白腐菌（Phanerochaete sordida）MG1在pH为6、温度为25℃时最适产GAD,酶活达15.74 U/h。结论1.本实验按前期建立的淡豆豉炮制工艺制备淡豆豉其成品性状和各项理化指标均符合2015版《中国药典》要求。2.本研究首次运用经典的CUMS抑郁模型来评价淡豆豉的除烦作用,结果表明淡豆豉对模型小鼠的抑郁行为有较好改善作用,抗抑郁作用与样本的GABA含量有关,为后期进一步明确淡豆豉除烦功效的物质基础提供依据。3.淡豆豉炮制过程中pH、温度、GAD、中性及碱性蛋白酶等指标对GABA的形成有重要的影响,其主次顺序为pH>温度>GAD>碱性蛋白酶>中性蛋白酶。4.淡豆豉炮制过程中各优势菌种最适产GAD的条件也不尽相同,各菌株最适产GAD的条件与淡豆豉自然炮制条件范围相吻合,为进一步阐明淡豆豉炮制过程中GABA动态变化的机制奠定基础。
朱涛[4]（2019）在《槲皮素通过调控GABAaR影响C57小鼠摄食量和改善BTBR小鼠自闭症行为的研究》文中研究说明目的1.研究槲皮素对GABA诱导的皮层神经元生物电的抑制作用。2.研究槲皮素对生理状态C57小鼠的摄食量的影响。3.研究槲皮素对病理状态BTBR小鼠的自闭症样行为的纠正。方法1.在体外培养的皮层神经元细胞中,利用膜片钳技术,记录不同浓度槲皮素对GABA诱导的电流的抑制作用,以及相同浓度的槲皮素对不同浓度的GABA诱导的电流的抑制作用。2.将C57小鼠分成对照组（vehicle）、槲皮素高剂量组（Quercetin 50mg/10ml/kg）、槲皮素中剂量组（Quercetin 25mg/10ml/kg）、槲皮素低剂量组（Quercetin 10mg/10ml/kg）,测定各组小鼠摄食量。3.将C57小鼠分成对照组（vehicle）、槲皮素+高剂量蝇蕈醇组（Quercetin+muscimol 0.5mg/10ml/kg）、槲皮素+中剂量蝇蕈醇组（Quercetin+muscimol 0.4 mg/10ml/kg）、槲皮素+低剂量蝇蕈醇组（Quercetin+muscimol 0.3 mg/10ml/kg）,测定各组小鼠的摄食量。4.将C57小鼠分成对照组和槲皮素组,在O迷宫中评估其焦虑水平,在MRI影像中比较其脑体积大小,利用腹腔注射Li Cl复制CTA模型,评估各组条件性味觉厌恶程度。5.将C57和BTBR小鼠分成空白给药组（C57-Quercetin）、空白对照组（C57-Vehicle）、给药组（BTBR-Quercetin）和模型组（BTBR-Vehicle）,各组在旷场试验、埋珠试验、理毛、三箱试验中记录其行为学指标。6.将BTBR小鼠分成m PFC模型组（BTBR-Vehicle-m PFC）和m PFC给药组（BTBR-Quercetin-m PFC）,各组在三箱试验中记录其行为学指标。结果1.槲皮素能抑制10umol/L浓度的GABA诱导的电流,且槲皮素浓度越高,抑制作用越强;10umol/L的槲皮素对0.3300umol/L浓度的GABA诱导的电流均有抑制作用,且抑制强度与GABA浓度无关。2.槲皮素能降低对C57小鼠的摄食量,与对照组有显着性差异（p<0.05）,且25mg/10ml/kg的剂量效果最佳。3.槲皮素+不同剂量蝇蕈醇均能缓解槲皮素对小鼠的厌食作用。4.槲皮素组在O迷宫试验和CTA试验中的行为学指标与对照组相比无显着差异（p>0.05）,槲皮素组与对照组的各脑区体积无显着差异（p>0.05）。5.（1）旷场试验结果:空白对照组和模型组在旷场试验中的移动距离和运动速度并无显着差异（p>0.05）,说明C57小鼠和BTBR小鼠的自主运动能力无显着差异;模型组在中央区域停留的时间比空白对照组更短（p<0.01）,给药组在中央区域停留时间比模型组更长（p<0.01）,说明槲皮素能降低BTBR小鼠的焦虑水平。（2）埋珠试验结果:模型组小鼠埋珠数量显着多于空白对照组（p<0.05）,说明BTBR小鼠具有焦虑样行为和重复刻板行为,给药组埋珠数量为0,显着地少于模型组（p<0.05）,说明槲皮素可以显着降低小鼠的焦虑水平和重复刻板行为。（3）理毛结果:模型组小鼠的理毛次数比空白对照组更多,该差异有统计学意义（p<0.05）,给药组小鼠的理毛时间比模型组更少,该差异有统计学意义（p<0.001）,说明槲皮素能改善BTBR小鼠的刻板行为和强迫样行为。（4）三箱试验结果:模型组小鼠接触strange 1与empty的时间无显着差异（p>0.05）,接触strange 1与strange 2的时间也无显着差异（p>0.05）,25mg/10ml/kg剂量的给药组接触stranger 1的时间多于empty（p<0.001）,对strange 1与strange 2的接触时间并无显着差异（p>0.05）,50mg/10ml/kg剂量的给药组接触stranger 1的时间与empty无显着差异（p>0.05）,而对strange 2的接触时间多于strange 1（p<0.05）,说明25mg/10ml/kg的槲皮素能改善BTBR小鼠的社会交往能力,50mg/10ml/kg的槲皮素能提高BTBR小鼠的社交新奇偏好水平。6.m PFC模型组小鼠接触strange 1与empty的时间无显着差异（p>0.05）,m PFC给药组接触stranger 1的时间多于empty（p<0.001）,两组小鼠对strange 1与strange 2的接触时间并无显着差异（p>0.05）,说明槲皮素对BTBR小鼠自闭症样行为的改善与内侧前额叶相关。结论1.槲皮素能非竞争性地抑制GABA诱导的电流,该抑制作用与槲皮素浓度成正相关。2.槲皮素可以减少C57小鼠摄食量,该过程由GABAA受体介导,与致抑制和条件性味觉厌恶无关,且不损伤大脑结构像。3.槲皮素可以改善BTBR小鼠的自闭症样表型。
李胜男[5]（2019）在《短乳杆菌生物合成γ-氨基丁酸的研究》文中研究表明γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）为一种分布于哺乳动物、植物和微生物中的非蛋白质氨基酸,具备降低血压、调节激素分泌、控制哮喘等多种生理性能,广泛应用于化工、食品、医疗、农业等多个行业。本论文对产GABA菌株的筛选鉴定,发酵培养基和培养条件优化,发酵工艺的建立以及全细胞催化合成GABA等方面进行了研究,主要研究结果如下:1、从酸菜、羊奶、酸奶、榨菜、泡菜等样本中共分离出90余株菌株。经复筛筛选到一株来自于榨菜的高产GABA的菌株DLF-19076,采用纸层析法和高效液相色谱法对该菌产物进行定性和定量分析,确定产量为4.23 g/L。对该菌株进行形态特征观察、生理生化检验以及16S rDNA测序分析,发现菌株DLF-19076与Lactobacillus brevis KLDS 1.0726的16S rDNA序列的同源性高达99%,与生理生化试验结果相吻合,因此,确定该菌株属于短乳杆菌,将其命名为Lactobacillus brevis DLF-19076。2、对发酵培养基成分和培养条件进行优化。优化结果:碳源为葡萄糖30 g/L、氮源为棉籽饼粉20 g/L、底物谷氨酸钠60 g/L、MgSO4·7H2O 0.4 g/L、MnSO4·H2O 0.2 g/L、培养温度35℃、初始pH 5.0、接种量6%。在该最优条件培养72 h后,GABA产量为30.34 g/L,与优化前相比提高了6.17倍。建立高效合成GABA的发酵工艺,通过调控pH 5.0发酵72 h,L-谷氨酸钠和葡萄糖基本耗尽,GABA产量为44.73 g/L,摩尔转化率为91.67%。随后进行恒pH分批补料发酵,最终摩尔转化率达到81.74%,生产速率最高可达到1.05 g/（L·h）,GABA浓度为64.81 g/L,与未控制pH和控制pH 5.0的产量相比分别提高47.43%和113.61%。本实验选择廉价的棉籽饼粉作为氮源生产GABA,既能够降低发酵成本,又可以提高棉籽饼粉附加值,实现农业副产物的综合化利用。3、对全细胞催化合成GABA的条件进行优化。优化结果:缓冲体系为0.2 M柠檬酸-Na2HPO4、温度35℃、pH 4.5、PLP 10μM、细胞浓度100 g/L（湿重）、底物浓度为60 g/L。探讨不同的细胞透化性处理对催化合成GABA的影响,确定最佳处理条件为在40KHz功率下超声处理40 min。经7 h催化反应,GABA产量为44.78 g/L,摩尔转化率为91.80%,生产强度最高可达13.65 g/（L?h）。全细胞分批补料转化实验,经过3次补料后,反应液中GABA产量为85.71 g/L,摩尔转化率为87.84%,最大生产强度为10.96g/（L?h）。与分批催化合成GABA相比,产量提高了91.40%。
李翔[6]（2018）在《硫氧还蛋白-1对环境毒性物吗啡成瘾的调节机制研究》文中研究说明吗啡（Morphine）是一种临床上治疗疼痛的药物,长期的使用会产生药物的耐受,最终导致成瘾。吗啡长期使用会导致相关脑区发生病理性的改变和相应的病理性行为,例如觅药、戒断行及复吸行为。吗啡成瘾主要涉及前额叶皮层区（Prefrontal cortex,PFC）,中脑腹侧被盖区（Ventral tegmental area,VTA）,伏隔核区（Nucleus accumbens,NAc）和海马区（Hippocampus,Hip）。吗啡成瘾可导致这些脑区多巴胺能神经,谷氨酸能神经和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid,GABA）能神经系统的改变。随着环境的污染,电离辐射,酗酒,吸烟都会产生氧化应激,硫氧还蛋白-1（Thioredoxin-1,Trx-1）是一个氧化还原调节蛋白具有多种生物功能。Trx-1能够抵抗细胞凋亡,调节糖皮质激素和内质网应激,以及免疫应答反应。而吗啡严重危害人类健康,它的种植会导致水土的流失,吗啡的提炼会导致河流污染,空气污染,因此探究吗啡成瘾的机制对于人体健康也具有十分重要的意义。因此,我们可以利用硫氧还蛋白一1的还原活性来保护人体健康免受环境毒性物吗啡成瘾的作用。然而,Trx-1是否参与调节吗啡成瘾以及它的分子机制还不清楚。本研究的主要目的是探索Trx-1对吗啡所导致的奖赏效应的调节作用以及Trx-1调节吗啡成瘾相关信号通路的分子机制。主要研究结果如下:（1）Trx-1转基因高表达小鼠抵抗吗啡诱导的条件性位置偏好（Conditioned place preference,CPP）。本实验将野生型小鼠随机分为两组,分别是野生型生理盐水组和野生型吗啡组,将Trx-1转基因高表达小鼠随机分为两组,分别是转基因生理盐水组和转基因吗啡组,通过使用小鼠位置偏好装置和小动物行为记录仪检测吗啡给药后小鼠的位置偏好。结果显示:吗啡诱导野生型小鼠CPP形成,而转基因小鼠则没有CPP形成。这些结果表明,Trx-1的高表达能够抑制吗啡诱导的CPP形成。在VTA、NAc、Hip及PFC区中吗啡能够诱导Trx-1的表达升高,而Trx-1转基因小鼠抑制了 Trx-1的表达升高。（2）Trx-1对μ受体的调节作用。在小鼠CPP模型中,吗啡降低野生型小鼠VTA区μ受体的表达,而转基因小鼠恢复了它的降低。免疫共沉淀的方法检测发现,Trx-1和μ受体之间互相结合,二硫苏糖醇或双氧水可调节Trx-1与μ受体结合。（3）Trx-1对转录因子的调节作用。在吗啡CPP模型中,吗啡诱导VTA及NAc中环磷酸腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein,CREB）,△FosB 和细胞周期素依赖蛋白激酶5（Cyclin-dependentKinase5,CDK5）的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它们的表达升高,吗啡降低核起始因子2（Eukaryotic Initiation Factor 2,eIF2α）的活性水平,并且转基因小鼠恢复了它们的活性。在Hip区,吗啡诱导p-CREB与CDK5的表达升高,而在转基因小鼠中抑制了它们的表达升高。在PFC区,吗啡诱导△FosB与CDK5的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它们的表达升高。（4）Trx-1对多巴胺能神经系统的调节作用。在吗啡CPP模型,VTA和NAc区中多巴胺受体 1（Dopamine receptor 1,D1R）,多巴胺受体 2（Dopamine receptor 2,D2R）和酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase,TH）的表达升高,而在转基因小鼠中他们的表达不再升高。在Hip区与PFC区中D1R和TH的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了他们的表达升高。（5）Trx-1对谷氨酸能神经系统的调节作用。在吗啡CPP模型,VTA、NAc及Hip区中N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-asparticacidreceptor）的亚单位 NR2B,α一氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor,AMPAR）的表达升高,并且转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它们的表达升高,而囊泡谷氨酸转运体3（Vesicular glutamate transport 3,VGLUT3）的表达降低,在转基因小鼠中它的表达恢复。在PFC区中,NR2B的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它的表达升高。（6）在吗啡CPP模型中,电镜观察发现吗啡诱导野生型小鼠VTA区的突触数目显着增加,而且转基因小鼠相比于野生型小鼠突触数目也增加;然而,吗啡在转基因小鼠中不再诱导突触的进一步增加。VTA区突触后密度蛋白95（Postsynaptic density protein 95,PSD-95）的表达升高,而转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它的表达升高。（7）Trx-1对γ-氨基丁酸能神经系统的调节作用。在吗啡CPP模型,VTA、NA、Hip及PFC 中γ-氨基丁酸受体 B（γ-aminobutyricacidreceptorB,GABABR）的表达降低,在转基因小鼠中它们的表达恢复。高效液相色谱法检测结果显示,VTA、NAc 区中GABA水平显着降低,在转基因小鼠中它们的表达水平恢复。小结:本研究揭示了 Trx-1高表达抵抗吗啡诱导的CPP形成,抑制了 VTA、NAc、Hip和PFC区中成瘾相关的多巴胺能,谷氨酸能以及γ-氨基丁酸能系统的表达变化。Trx-1高TT表达阻止吗啡诱导VTA区突触数目进一步增加,因此,Trx-1可以作为治疗吗啡奖赏效应的重要靶点。
贺永健[7]（2018）在《氨基脲对大鼠的神经行为毒性和氧化损伤毒性及其机制研究》文中进行了进一步梳理氨基脲（SEM）是硝基呋喃类药物的代谢产物之一,也是塑料发泡剂偶氮二甲酰胺加热条件下的一种分解产物,在某些动物源头食品和以玻璃为包装材料的食品中曾被检出。欧洲食品安全局在2003年就已经发布过相关警示,提示食品中的SEM会带来健康危害。但是目前许多国家并没有对食品添加剂和包装材料中的偶氮二甲酰胺做出规定,中国也是其中之一。本实验旨在通过动物试验探讨SEM的神经行为毒性,为全面认识SEM的危害提供依据。44只SD雄性大鼠随机分为四组:对照组、SEM低、中、高剂量,染毒组剂量分别为:7.5、15、30 mg/（kg·bw）,实验期限28天。通过旷场实验（OFT）、高架十字迷宫（EPM）和避暗实验观察SEM对大鼠的神经行为毒性及其对大鼠学习记忆功能的影响,并从SEM对单胺类神经递质（MNTs）、γ-氨基丁酸（GABA）和N-甲基-D-天氡氨酸受体（NMDAR）三方面的影响来探讨SEM的神经毒性机制。同时,通过氧化损伤指标、肝脏代谢酶以及SEM的排出和残留情况来探究SEM对大鼠的代谢损伤毒性。所有数据采用SPSS18.0进行分析,主要研究结果如下:（1）SEM对大鼠的一般毒性作用:与对照组相比,高剂量染毒组大鼠体重增长显着变缓（P<0.01）,食物利用率显着下降（P<0.05）,中、高剂量染毒组大鼠肾脏系数显着升高（P<0.01）,高剂量组大鼠睾丸系数显着升高（P<0.05）;（2）SEM对大鼠的神经毒性作用:染毒前,各组大鼠OFT、EPM和避暗实验的各项指标均无显着性差异（P>0.05）。染毒后,中、高剂量染毒组大鼠在旷场中运动总距离显着低于对照组（P<0.05）,高剂量染毒组大鼠在旷场中央区域运动距离显着低于对照组（P<0.05）;中、高剂量染毒组大鼠高架十字迷宫中运动总距离显着小于对照组（P<0.05）,各剂量染毒组大鼠闭臂时间百分比（CT%）均显着高于对照组（P<0.05）,开臂时间（OT）、开臂时间百分比（OT%）、开臂次数（OE）、开臂次数百分比（OE%）均显着低于对照组（P<0.05或P<0.01）;避暗实验中,学习阶段的中、高剂量染毒组大鼠潜伏期时长显着低于对照组（P<0.05或P<0.01）,高剂量染毒组大鼠错误次数显着高于对照组（P<0.05）,重测验阶段中的高剂量染毒组潜伏期时长显着低于对照组（P<0.01）而错误次数显着高于对照组（P<0.05）;（3）SEM对大鼠脑部神经递质的影响:高剂量染毒组海马中大鼠GABA含量显着低于对照组（P<0.05）,中、高剂量组大鼠海马中大鼠谷氨酸（GLU）含量显着高于对照组（P<0.05）;高剂量染毒组大鼠下丘脑5-羟色胺（5-HT）水平显着高于对照组（P<0.05）,各剂量染毒组大鼠额叶皮质5-HT水平显着高于对照组（P<0.05或P<0.01）;高剂量染毒组大鼠下丘脑和额叶皮质去甲肾上腺素（NE）水平均显着高于对照组（P<0.05或P<0.01）;各剂量染毒组大鼠下丘脑多巴胺（DA）水平显着高于对照组（P<0.05或P<0.01）,高剂量染毒组大鼠额叶皮质DA水平显着高于对照组（P<0.01）;中、高剂量染毒组大鼠额叶皮质NMDAR浓度显着高于对照组（P<0.05）;中、高剂量染毒组大鼠下丘脑单胺氧化酶（MAO）活性显着低于对照组（P<0.05）,各剂量染毒组大鼠额叶皮质MAO活性显着低于对照组（P<0.05或P<0.01）;（4）SEM对大鼠的氧化损伤作用:中、高剂量染毒组大鼠血清中活性氧（ROS）含量极显着高于对照组（P<0.01）,高剂量染毒组大鼠肝匀浆中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量极显着高于对照组（P<0.01）;各剂量染毒组大鼠CYP450总活力均显着低于对照组（P<0.05或P<0.01）,中、高剂量染毒组大鼠UGT活力和GSTpi水平显着低于对照组（P<0.05）;各剂量染毒组大鼠血清中SEM含量随着染毒剂量的升高而增加,且均显着高于对照组（P<0.01）,各剂量染毒组大鼠之间排出尿液中SEM含量及浓度无明显差别。以上结果表明,SEM暴露对大鼠会产生多方面的毒性。SEM引起焦虑情绪和学习记忆损伤可能与大脑中MNTs、GABA和NMDAR水平相关,同时SEM可能诱导大鼠产生氧化损伤,抑制肝脏代谢酶,影响大鼠正常的生理功能。
鲍清,杨光,任亚浩,赵越,安丽[8]（2017）在《乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响》文中研究指明目的探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油。于灌胃后2、4 h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）水平（μmol/g）,分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶（GABA transaminase,GABAT）活力（nmol/min.mg.pro）,Real time RT-PCR法检测GABA受体（GABA-A、GABA-B）mRNA水平。结果染毒后2、4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平（99.77±13.80、108.29±29.67）高于对照组（72.10±20.51、72.09±20.49）（P<0.05）;染毒后2 h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力（12.45±2.20、11.48±1.33）低于对照组（14.09±1.64）（分别为P<0.05、P<0.01）;染毒后4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达（0.89±0.07）低于对照组（1.00±0.08）（P<0.05）,GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达。
周沫霖[9]（2017）在《低温和二氧化碳胁迫下龙眼γ-氨基丁酸富集与机理研究》文中研究指明γ-氨基丁酸（GABA）作为植物中普遍存在的功能成分,有望在食品工业、饲料工业和医药工业得到广泛应用,但由于其含量低、成本高,并且对于植物GABA富集调控机理研究有限,使其难以得到广泛应用。因此,深入研究GABA富集调控机理,并对其在采后加工过程应激反应中所扮演的角色进行深入研究具有重要的理论和现实意义。本文首先研究低温驯化前处理结合冰温贮藏对龙眼GABA代谢以及部分贮藏品质的影响,并阐明GABA的富集机理;然后从龙眼GABA富集的唯二代谢途径（GABA支路、多胺降解途径）入手,以GABA及其前体、代谢产物的动态变化为指标,并以两条代谢途径的相关限速酶、合成酶、分解酶及其相关基因表达的差异为依据,重点研究CO2胁迫和低温胁迫对龙眼GABA富集的影响,并阐明调控机制;最后研究自发气调对龙眼GABA代谢的影响,以GABA富集最主要路径GABA支路为立足点,通过研究关键代谢产物和限速酶活力的动态变化,探讨自发气调富集龙眼GABA的可行性。主要研究结果如下:（1）低温驯化结合冰温贮藏能够使龙眼GABA含量显着增加,并能够维持在较高水平,其GABA含量较未低温处理的龙眼增加了2.32倍,并高于冰温贮藏和4°C冷藏的处理。GABA含量与谷氨酸脱羧酶（GAD）酶活力呈强正相关、与γ-氨基丁酸转氨酶（GABA-T）酶活力变化趋势总体上呈相反趋势,说明龙眼GABA富集主要由GAD酶活力上升和GABA-T酶活力下降所引起,这从机理上初步解释了龙眼GABA富集的原因。同时,低温驯化结合冰温贮藏对于维持龙眼果肉可溶性蛋白含量、延缓果肉软化过程、保持果皮果肉色差、减缓感官品质下降均显着优于冰温贮藏和4°C冷藏。（2）低温胁迫能够促进龙眼GABA代谢中的GABA支路富集GABA,而高强度的CO2胁迫（10%CO2）能够使龙眼GABA含量暂时性的大量增加,且CO2胁迫强度与龙眼GABA富集量具有一致性。相较于低强度CO2胁迫,将龙眼置于高强度CO2胁迫环境时,特别是在其贮藏期的前6 d,龙眼的GAD酶活力更高,但是随着贮藏时间的延长,各强度CO2胁迫下的GAD酶活力并没有显着差异,而GABA-T酶活力与气调处理并没有相关性,这表明CO2浓度可能并不影响龙眼GABA-T酶活力。龙眼GABA支路中GABA的富集是由于GAD酶活力提高而催化生产出更多的GABA,而不是依靠降低GABA-T酶活力来减少GABA的降解。中等强度的CO2胁迫（5%CO2）对于维持龙眼果肉硬度、保持果皮果肉色泽、延缓感官品质下降的效果最好,而高强度的CO2胁迫可能引起龙眼的CO2伤害,进而加速果肉软化、果皮褐变、感官品质下降,影响龙眼的商品价值。该研究阐明了高浓度CO2胁迫促进龙眼GABA支路富集GABA的机理,并证明了采后冰水预冷对GABA支路富集GABA的可行性。（3）多胺降解途径对龙眼GABA富集的贡献率为20%25%,因此,即使低温胁迫能够抑制多胺降解途径富集GABA,但由于增强了GABA支路富集GABA的能力,低温胁迫依然能够富集龙眼GABA。CO2浓度越高,二胺氧化酶（DAO）、多胺氧化酶（PAO）、氨基醛脱氢酶（AMADH）酶活力及其基因表达量越低,腐胺（Put）、亚精胺（Spd）、精胺（Spm）含量越高;随着处理时间延长,DAO、PAO、AMADH酶活力及表达量先上升后下降,Put、Spd、Spm含量先增大后减小。CO2浓度上升使DAO、AMADH酶活力下降,导致Put、Spd转化为GABA的能力减弱;随着处理时间延长,DAO、AMADH酶活力先上升后下降,使Put、Spd转化为GABA的能力先增强后减弱。高强度的CO2胁迫能够抑制DAO、PAO、AMADH的酶活力,并降低其相关基因的表达量,进而使得多胺降解途径富集GABA的能力减弱。该研究阐明了高浓度CO2胁迫抑制龙眼多胺降解途径富集GABA的机理,并确定了GABA支路和多胺降解途径对龙眼GABA富集的贡献率。（4）0.03 mm聚乙烯袋包装的龙眼4°C下自发气调贮藏能够形成高CO2低O2的气调环境,4°C下CO2浓度最高为5.4%、O2浓度最低为13.9%。不论自发气调贮藏还是空气对照组,龙眼GAD酶活力均呈下降趋势,但自发气调贮藏的延缓下降效果优于空气对照组。在整个贮藏期内,所有实验组的GABA-T酶活力均呈波动状态,这可能与传统检测方法的局限性有关。该自发气调贮藏能够延缓龙眼GABA含量的下降,保持龙眼果皮的色泽,但对龙眼可溶性蛋白含量、果肉硬度、果肉色泽并没有显着影响。该研究为龙眼自发气调技术的应用提供新的参数,为富含GABA的龙眼生产提供一条新思路。
许健豪[10]（2017）在《桑叶γ-氨基丁酸的富集及功能食品的利用研究》文中研究指明γ-氨基丁酸（GABA）是一种四碳非蛋白氨基酸,是动物中枢神经系统中一种重要的神经递质,在生物体内参与许多重要的生理代谢调节,具有多种重要的生理活性功能。桑叶中含有丰富的GABA,对其进行开发利用,在功能性食品领域拓展桑叶资源的新用途,对产业经济的发展具有重要意义。本文利用物理手段对桑叶GABA进行富集,确认了最优的富集方法和参数,利用经过富集GABA的桑叶进行功能食品的研制,主要获得以下结果:1.测定了10个桑树品种叶片中的GABA含量和谷氨酸（Glu）含量。GABA含量平均为8.47mg/g,最高达到11.70mg/g,Glu含量平均为51.06mg/g,最高达到61.08mg/g。经统计分析,桑叶的GABA含量与Glu含量的相关系数为0.683,存在正相关关系。2.建立了富集桑叶GABA的技术方法。选择了多种物理手段对桑叶的GABA进行富集,经过比较筛选,真空处理法操作简易,富集效果好,处理的技术参数为真空度0.095MPa、在25℃下处理9h,桑叶GABA含量为16.30mg/g,比富集前提高了1.4倍。3.利用经富集GABA的优质桑叶粉进行功能性食品的试制,经过配方原料和加工工艺的优选,研制了三种富含桑叶GABA的桑健片、桑含片和桑叶果糖食品。其中桑健片是以桑叶粉等三种植物为主原料的片剂产品;桑含片是以桑叶粉为主原料的片剂产品;桑叶果糖是以桑叶粉和桑果汁为主原料的糖果产品。4.桑健片和桑含片的营养成分及其功能特性。桑健片每克含GABA23.53mg、总氨基酸188.01mg、多糖2.98mg、黄酮9.72mg,每片含能量11.29KJ、蛋白质46.83mg、脂肪33.60mg、碳水化合物543.89mg、钠0.30mg。桑健片经水溶解取上清液作体外降血压效果检测,血管紧张素转移酶（ACE）抑制率为34.6%;经高血压SHR模型大鼠的降压实验,有降低收缩压的效果;对实验鼠的体重和心脏、肝脏、肾脏、脾脏无损伤影响;检测实验鼠血清中的ACE、血管紧张素II（AngII）、内皮素（ET-1）的含量和谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）的活力,桑健片各组的ACE、AngII、ET-1含量均高于对照组,其中ACE和ET-1的升高达到显着水平,桑健片各组的ALT、AST、ALP活力均比对照组低,其中ALT和AST的下降达到显着水平,由此表明,桑健片对高血压SHR模型大鼠有降血压的功效,对内脏的组织器官无有害影响。桑含片每克含GABA42.26mg,总氨基酸543.87mg,多糖5.59mg,黄酮12.08mg。取桑含片溶解液作体外降压效果检测,ACE抑制率为21.5%,表明桑含片具有降血压功效。5.桑叶果糖的解酒功效。给酒精中毒的小鼠喂食桑叶果糖溶液,检测小鼠肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量,与对照组相比,ADH和GSH显着上升,MDA显着降低,表明桑叶果糖对酒精中毒小鼠具有促进体内乙醇代谢,降低对肝脏影响的作用。
二、大鼠不同脑区中γ-氨基丁酸转氨酶活力的测定（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠不同脑区中γ-氨基丁酸转氨酶活力的测定（论文提纲范文）
（1）富含γ-氨基丁酸植物益生基料的研制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略语对照表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 植物性食品原料 |
| 1.2 藜麦 |
| 1.2.1 藜麦的主要营养成分 |
| 1.2.2 藜麦的营养价值 |
| 1.3 青稞 |
| 1.3.1 青稞的主要营养成分 |
| 1.3.2 青稞的营养价值 |
| 1.4 GABA |
| 1.4.1 GABA的营养价值 |
| 1.4.2 GABA的代谢途径 |
| 1.4.3 GABA的富集方法 |
| 1.5 植物基益生产品 |
| 1.5.1 乳酸菌 |
| 1.5.2 乳酸菌发酵植物基食品研究现状 |
| 1.6 立题背景及研究意义 |
| 1.7 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 菌株 |
| 2.1.2 培养基 |
| 2.1.3 菌种活化 |
| 2.1.4 实验原料 |
| 2.1.5 实验试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 藜麦青稞麦芽的制备 |
| 2.2.2 QHB-H基质的制备 |
| 2.2.3 藜麦青稞萌发和自酶解过程中GABA的提高策略 |
| 2.2.4 基质组成对乳酸菌生长的影响 |
| 2.2.5 乳酸菌在QHB-H基质中的生长情况 |
| 2.2.6 益生菌发酵基质的应用 |
| 2.2.7 产品的干燥储藏稳定性 |
| 2.2.8 基质中营养物质的变化 |
| 2.3 分析测定方法 |
| 2.3.1 α-淀粉酶活力的测定 |
| 2.3.2 水分含量的测定 |
| 2.3.3 GABA含量的测定 |
| 2.3.4 还原糖含量的测定 |
| 2.3.5 氨基氮含量的测定 |
| 2.3.6 活菌数含量测定 |
| 2.3.7 多肽分子量分布 |
| 2.3.8 游离氨基酸含量测定 |
| 2.3.9 蛋白质含量测定 |
| 2.3.10 灰分含量测定 |
| 2.3.11 总酚含量测定 |
| 2.3.12 总黄酮含量测定 |
| 2.3.13 抗氧化能力测定 |
| 2.3.14 数据处理与统计分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 藜麦青稞麦芽制备 |
| 3.1.1 浸泡时间选择 |
| 3.1.2 萌发时间选择 |
| 3.2 藜麦青稞自水解—酶解物制备 |
| 3.2.1 酶解温度选择 |
| 3.2.2 酶解时间选择 |
| 3.2.3 酶解料液比选择 |
| 3.3 麦芽制备和自酶解过程中GABA的转化及提高策略 |
| 3.3.1 影响GABA含量的关键过程 |
| 3.3.2 胁迫策略 |
| 3.3.3 GABA前体物质L-MSG的添加策略 |
| 3.4 乳酸菌在QHB-H中的生长 |
| 3.4.1 不同乳酸菌的生长情况 |
| 3.4.2 L.plantarum567在QHB-H基质中的生长情况 |
| 3.4.3 乳酸菌的储藏稳定性 |
| 3.4.4 发酵阶段添加L-MSG对GABA和菌体生长的影响 |
| 3.5 加工过程对基料中主要功能性成分的影响 |
| 3.5.1 多肽分子量变化 |
| 3.5.2 游离氨基酸含量变化 |
| 3.5.3 抗氧化成分变化 |
| 3.5.4 发酵后感官变化及主要理化指标 |
| 主要结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
（2）男性酒依赖患者急性戒断期血浆Orexin-A浓度与戒断症状、心理渴求的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的成果 |
（3）淡豆豉除烦功效及其GABA形成机理的初步研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一章 淡豆豉“除烦”功效与GABA含量的关系研究 |
| 1.实验仪器和材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 淡豆豉的炮制及不同时间点样本的获取 |
| 2.2 淡豆豉抗抑郁作用与GABA含量的关系研究 |
| 2.2.1 药物的制备 |
| 2.2.2 各组药物中GABA的含量测定 |
| 2.2.3 分组及给药 |
| 2.2.3.1 分组 |
| 2.2.3.2 给药 |
| 2.2.4 CUMS小鼠抑郁模型的建造 |
| 2.2.5 小鼠行为学指标的测试 |
| 2.2.5.1 体重 |
| 2.2.5.2 糖水偏好实验 |
| 2.2.5.3 敞箱实验 |
| 2.2.5.4 强迫游泳实验 |
| 2.2.5.5 悬尾试验 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 3.结果与分析 |
| 3.0 淡豆豉炮制不同时间点样品性状 |
| 3.1 药物中GABA的含量 |
| 3.2 体重指标 |
| 3.3 糖水偏好指标 |
| 3.4 敞箱实验 |
| 3.5 悬尾实验 |
| 3.6 强迫游泳实验 |
| 4.讨论 |
| 第二章 淡豆豉炮制过程中影响GABA富集的主次因素初步研究 |
| 1.实验材料和仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 GABA含量测定 |
| 2.2 pH值测定 |
| 2.3 温度的测定 |
| 2.4 水分的测定 |
| 2.5 蛋白酶活力的测定 |
| 2.5.1 溶液的配制 |
| 2.5.2 标准曲线的建立 |
| 2.5.3 粗酶液的制备 |
| 2.5.4 样品测定 |
| 2.6 谷氨酸脱羧酶活力测定 |
| 2.6.1 溶液的配制 |
| 2.6.2 标准曲线的建立 |
| 2.6.3 GABA含量测定 |
| 2.6.4 酶液的提取 |
| 2.6.5 酶活测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3.结果与分析 |
| 3.1 GABA含量动态变化 |
| 3.2 pH值 |
| 3.3 温度 |
| 3.4 水分 |
| 3.5 蛋白酶活力 |
| 3.5.1 方法学考察 |
| 3.5.1.1 L-酪氨酸标准曲线的建立 |
| 3.5.1.2 精密度考察 |
| 3.5.1.3 重复性实验 |
| 3.5.1.4 稳定性实验 |
| 3.5.1.5 加样回收率实验 |
| 3.5.2 蛋白酶活力的动态变化 |
| 3.6 谷氨酸脱羧酶活性 |
| 3.6.1 方法学考察 |
| 3.6.1.1 GABA标准曲线的制作 |
| 3.6.1.2 精密度实验 |
| 3.6.1.3 重复性实验 |
| 3.6.1.4 稳定性实验 |
| 3.6.1.5 加样回收率实验 |
| 3.6.2 GAD酶活的动态变化 |
| 3.7 统计学分析 |
| 4.讨论 |
| 第三章 淡豆豉炮制过程中产GABA微生物的产GAD能力分析 |
| 1.实验材料和仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 基本试剂 |
| 1.1.2 菌株 |
| 1.1.3 培养基 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 试剂的配制 |
| 2.2 微生物的活化 |
| 2.3 微生物液体培养 |
| 2.4 微生物GAD酶液的制备 |
| 2.5 GAD酶活的测定 |
| 3.结果与分析 |
| 3.1 淡豆豉炮制过程中产GABA细菌的产GAD能力 |
| 3.1.1 pH对 Xd_3、15R_3及15r_1产GAD的影响 |
| 3.1.2 温度对Xd_3、15R_3及15r_1产GAD的影响 |
| 3.2 淡豆豉炮制过程中产GABA真菌的产GAD能力 |
| 3.2.1 pH对六株真菌产GAD的影响 |
| 3.2.2 温度对六株真菌产GAD的影响 |
| 4.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 附录 |
（4）槲皮素通过调控GABAaR影响C57小鼠摄食量和改善BTBR小鼠自闭症行为的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 槲皮素对GABA诱导的生物电的抑制作用 |
| 一、材料与方法 |
| (一)实验材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验药品和试剂 |
| 3.实验器材 |
| (二)实验方法 |
| 1.皮层神经元细胞培养 |
| 2.神经元电生理 |
| 二、结果 |
| 三、分析与讨论 |
| 第二部分 槲皮素对C57小鼠摄食量的影响 |
| 一、材料与方法 |
| (一)实验材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验药品与试剂 |
| 3.实验器材 |
| (二)实验方法 |
| 1.不同剂量槲皮素对小鼠摄食量(food consumption)的影响 |
| 2.槲皮素+蝇蕈醇(muscimol)对小鼠摄食量的影响 |
| 3.高架O迷宫(O maze)试验 |
| 4.条件性味觉厌恶(CTA)试验 |
| 5.小鼠磁共振(MRI) |
| 6.统计分析 |
| 二、结果 |
| (一)不同剂量槲皮素对小鼠摄食量的影响 |
| (二)槲皮素+蝇蕈醇对小鼠摄食量的影响 |
| (三)高架O迷宫试验 |
| (四)条件性味觉厌恶试验 |
| (五)小鼠磁共振(MRI) |
| 三、分析与讨论 |
| 第三部分 槲皮素改善BTBR小鼠自闭症行为 |
| 一、材料与方法 |
| (一)实验材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验药品与试剂 |
| 3.实验器材 |
| (二)实验方法 |
| 1.动物分组 |
| 2.旷场(open field)试验 |
| 3.埋珠(marble burying)试验 |
| 4.理毛(self-grooming) |
| 5.三箱(three-chambered social approach)试验 |
| 6.内侧前额叶(mPFC)定点给药 |
| 7.数据分析 |
| 二、结果 |
| (一)旷场试验 |
| (二)埋珠试验 |
| (三)理毛 |
| (四)三箱试验 |
| (五)mPFC脑区定点给药 |
| 三、分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（5）短乳杆菌生物合成γ-氨基丁酸的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 γ-氨基丁酸概述 |
| 1.1.1 GABA的理化性质 |
| 1.1.2 GABA的生理功能 |
| 1.1.3 GABA的合成与分解代谢途径 |
| 1.1.4 GABA的制备方法 |
| 1.1.5 GABA的应用 |
| 1.2 乳酸菌生产GABA研究现状 |
| 1.3 立题背景及创新点 |
| 1.3.1 立题背景 |
| 1.3.2 创新点 |
| 1.4 本课题研究内容 |
| 2 菌株筛选与鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 菌株筛选结果 |
| 2.3.2 GABA产物鉴定 |
| 2.3.3 菌株鉴定 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 Lactobacillus brevis DLF-19076 培养优化及分批发酵 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 L.brevis DLF-19076 的种龄的确定 |
| 3.3.2 培养基成分对GABA合成的影响 |
| 3.3.3 培养条件对合成GABA的影响 |
| 3.3.4 分批补料发酵生产GABA |
| 3.4 本章小结 |
| 4 Lactobacillus.brevis DLF-19076 细胞催化合成GABA |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 细胞催化合成GABA反应条件优化 |
| 4.3.2 细胞透化性处理对生物催化合成GABA的影响 |
| 4.3.3 L.brevis DLF-19076 细胞催化合成GABA |
| 4.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 A 菌株L.brevis DLF-19076的16S rDNA测序结果 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（6）硫氧还蛋白-1对环境毒性物吗啡成瘾的调节机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 吗啡成瘾概述 |
| 1.1.1 吗啡成瘾 |
| 1.1.2 吗啡成瘾作用机理 |
| 1.1.3 吗啡成瘾与相关脑区 |
| 1.1.4 吗啡成瘾的相关治疗 |
| 1.2 吗啡成瘾与阿片类受体 |
| 1.2.1 吗啡成瘾与μ受体 |
| 1.2.2 吗啡成瘾与κ受体 |
| 1.2.3 吗啡成瘾与δ受体 |
| 1.3 吗啡成瘾与转录因子 |
| 1.4 吗啡成瘾与多巴胺能系统 |
| 1.5 吗啡成瘾与谷氨酸能系统 |
| 1.6 吗啡成瘾与γ-氨基丁酸能系统 |
| 1.7 硫氧还蛋白-1 |
| 1.7.1 硫氧还蛋白-1的概述 |
| 1.7.2 硫氧还蛋白-1的结构 |
| 1.7.3 硫氧还蛋白-1的功能 |
| 1.8 本论文研究目的,研究意义,技术路线和创新之处 |
| 1.8.1 研究意义 |
| 1.8.2 研究目的 |
| 1.8.3 技术路线 |
| 1.8.4 特色与创新之处 |
| 第二章 硫氧还蛋白-1对吗啡诱导的小鼠位置偏好的抵抗作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验方案 |
| 2.3 实验材料 |
| 2.3.1 实验动物 |
| 2.3.2 实验装置 |
| 2.3.3 实验试剂 |
| 2.3.4 各种实验试剂的配制 |
| 2.4 实验步骤和方法 |
| 2.4.1 野生型小鼠和转基因小鼠条件性位置偏好的检测 |
| 2.4.2 野生型小鼠和转基因小鼠各脑区组织的提取 |
| 2.4.3 野生型小鼠和转基因小鼠组织蛋白的提取 |
| 2.4.4 蛋白质免疫印迹(WesternBlot) |
| 2.4.5 细胞的培养 |
| 2.4.6 组织中RNA的提取 |
| 2.4.7 RNA逆转录成cDNA |
| 2.4.8 Real-TimePCR |
| 2.4.9 统计学分析 |
| 2.5 结果与分析 |
| 2.5.1 硫氧还蛋白-1转基因高表达小鼠抵抗吗啡诱导的小鼠的位置偏好 |
| 2.5.2 吗啡诱导的位置偏好对小鼠Trx-1表达的影响 |
| 2.6 讨论 |
| 第三章 硫氧还蛋白-1对μ受体的调节作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验方案 |
| 3.3 实验材料 |
| 3.3.1 实验动物 |
| 3.3.2 实验细胞株 |
| 3.3.3 实验装置 |
| 3.3.4 实验试剂 |
| 3.4 实验步骤和方法 |
| 3.4.1 细胞培养溶液的配制 |
| 3.4.2 细胞的培养 |
| 3.4.3 野生型小鼠和转基因小鼠条件性位置偏好的检测 |
| 3.4.4 蛋白质免疫印迹(Western Blot) |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 吗啡诱导的位置偏好对小鼠VTA区μ受体的影响 |
| 3.5.2 纳曲酮,吗啡,双氧水刺激PC12细胞对Trx-1和μ受体的影响 |
| 3.5.3 二硫苏糖醇和吗啡刺激PC12细胞对Trx-1和μ受体的影响 |
| 3.6 讨论 |
| 第四章 硫氧还蛋白-1对转录因子的调节作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验方案 |
| 4.3 实验材料 |
| 4.3.1 实验动物 |
| 4.3.2 实验装置 |
| 4.3.3 实验试剂 |
| 4.4 实验步骤和方法 |
| 4.4.1 野生型小鼠和转基因小鼠条件性位置偏好的检测 |
| 4.4.2 蛋白质免疫印迹(Western Blot) |
| 4.5 结果与分析 |
| 4.5.1 吗啡诱导的位置偏好对VTA区转录因子的影响 |
| 4.5.2 吗啡诱导的位置偏好对NAc区转录因子的影响 |
| 4.5.3 吗啡诱导的位置偏好对Hip区转录因子的影响 |
| 4.5.4 吗啡诱导的位置偏好对PFC区转录因子的影响 |
| 4.6 讨论 |
| 第五章 硫氧还蛋白-1对多巴胺系统的调节作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验方案 |
| 5.3 实验材料 |
| 5.3.1 实验动物 |
| 5.3.2 实验装置 |
| 5.3.3 实验试剂 |
| 5.4 实验步骤和方法 |
| 5.4.1 野生型小鼠和转基因小鼠条件性位置偏好的检测 |
| 5.4.2 蛋白质免疫印迹(Western Blot) |
| 5.5 结果与分析 |
| 5.5.1 吗啡诱导的位置偏好对VTA区多巴胺能系统的影响 |
| 5.5.2 吗啡诱导的位置偏好对NAc区多巴胺能系统的影响 |
| 5.5.3 吗啡诱导的位置偏好对Hip区多巴胺能系统的影响 |
| 5.5.4 吗啡诱导的位置偏好对PFC区多巴胺能系统的影响 |
| 5.6 讨论 |
| 第六章 硫氧还蛋白-1对谷氨酸系统的调节作用 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验方案 |
| 6.3 实验材料 |
| 6.3.1 实验动物 |
| 6.3.2 电镜观察小鼠VTA区突触变化 |
| 6.3.3 实验装置 |
| 6.3.4 实验试剂 |
| 6.4 实验步骤和方法 |
| 6.4.1 野生型小鼠和转基因小鼠条件性位置偏好的检测 |
| 6.4.2 蛋白质免疫印迹(Western Blot) |
| 6.5 结果与分析 |
| 6.5.1 吗啡诱导的位置偏好对VTA区谷氨酸能系统的影响 |
| 6.5.2 吗啡诱导的位置偏好对VTA区PSD-95的影响 |
| 6.5.3 吗啡诱导的位置偏好对VTA区突触的影响 |
| 6.5.4 吗啡诱导的位置偏好对NAc区谷氨酸能系统的影响 |
| 6.5.5 吗啡诱导的位置偏好对Hip区谷氨酸能系统的影响 |
| 6.5.6 吗啡诱导的位置偏好对PFC区谷氨酸能系统的影响 |
| 6.6 讨论 |
| 第七章 硫氧还蛋白-1对γ-氨基丁酸系统调节作用 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验方案 |
| 7.3 实验材料 |
| 7.3.1 实验动物 |
| 7.3.2 实验装置 |
| 7.3.3 高效液相层析检测神经递质浓度 |
| 7.3.4 实验试剂 |
| 7.4 实验步骤和方法 |
| 7.4.1 野生型小鼠和转基因小鼠条件性位置偏好的检测 |
| 7.4.2 蛋白质免疫印迹(Western Blot) |
| 7.5 结果与分析 |
| 7.5.1 吗啡诱导的位置偏好对VTA区γ-氨基丁酸能系统的影响 |
| 7.5.2 吗啡诱导的位置偏好对NAc区γ-氨基丁酸能系统的影响 |
| 7.5.3 吗啡诱导的位置偏好对Hip区γ-氨基丁酸能系统的影响 |
| 7.5.4 吗啡诱导的位置偏好对PFC区γ-氨基丁酸能系统的影响 |
| 7.5.5 吗啡诱导的位置偏好对VTA区和NAc区γ-氨基丁酸浓度的影响 |
| 7.6 讨论 |
| 第八章 总结与展望 |
| 8.1 总结 |
| 8.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 附录 B |
（7）氨基脲对大鼠的神经行为毒性和氧化损伤毒性及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 1 前言 |
| 1.1 氨基脲的研究现状 |
| 1.1.1 氨基脲简介 |
| 1.1.2 氨基脲污染来源 |
| 1.1.3 氨基脲毒性 |
| 1.1.4 氨基脲的检测分析技术 |
| 1.2 神经递质及焦虑情绪的研究概况 |
| 1.2.1 单胺类神经递质 |
| 1.2.2 γ-氨基丁酸和谷氨酸 |
| 1.2.3 N-甲基-D-天氡氨酸受体 |
| 1.3 肝脏代谢酶及氧化应激 |
| 1.3.1 肝脏代谢酶简介 |
| 1.3.2 肝脏毒性及氧化应激 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 实验仪器与设备 |
| 2.2 主要溶液的配制 |
| 2.3 实验动物分组与处理 |
| 2.4 一般毒性指标的观察 |
| 2.4.1 大鼠外观形态 |
| 2.4.2 体重及食物利用率 |
| 2.4.3 脏器系数 |
| 2.5 大鼠行为学实验 |
| 2.5.1 旷场实验 |
| 2.5.2 高架十字迷宫实验 |
| 2.5.3 避暗实验 |
| 2.6 样品制备 |
| 2.6.1 血清制备 |
| 2.6.2 肝匀浆制备 |
| 2.6.3 肝微粒体和肝胞液制备 |
| 2.6.4 下丘脑匀浆制备 |
| 2.6.5 额叶皮质匀浆制备 |
| 2.6.6 尿液收集 |
| 2.6.7 海马样品制备 |
| 2.7 检测方法 |
| 2.7.1 ELISA法检测 |
| 2.7.2 液相色谱法检测大鼠海马中GABA和GLU |
| 2.8 统计学处理方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 氨基脲的一般毒性 |
| 3.1.1 大鼠的外观与精神状态 |
| 3.1.2 大鼠体重 |
| 3.1.3 大鼠食物利用率 |
| 3.1.4 大鼠脏器系数 |
| 3.2 氨基脲的神经行为毒性 |
| 3.2.1 旷场实验 |
| 3.2.2 高架十字迷宫实验 |
| 3.2.3 避暗实验 |
| 3.2.4 氨基脲对大鼠大脑神经递质的影响 |
| 3.2.5 氨基脲对大鼠下丘脑和额叶皮质单胺氧化酶的影响 |
| 3.3 氨基脲的代谢损伤毒性 |
| 3.3.1 氨基脲对大鼠的氧化损伤毒性 |
| 3.3.2 氨基脲对大鼠肝脏代谢酶的影响 |
| 3.3.3 大鼠尿液中SEM含量的动态情况 |
| 3.3.4 大鼠血清中SEM含量 |
| 4 讨论与结论 |
| 4.1 氨基脲对大鼠一般状况的影响 |
| 4.2 氨基脲对大鼠神经行为毒性的影响 |
| 4.3 氨基脲神经毒性的相关机制 |
| 4.3.1 氨基脲对单胺类神经递质的影响 |
| 4.3.2 氨基脲对其他递质的影响 |
| 4.4 氨基脲诱导的氧化损伤及代谢毒性探讨 |
| 4.4.1 氨基脲诱导的氧化损伤 |
| 4.4.2 氨基脲对肝脏生物转化酶的影响 |
| 4.4.3 氨基脲的含量变化及排泄 |
| 4.5 结论 |
| 5 创新点与展望 |
| 5.1 创新点 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（8）乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 受试物质 |
| 1.1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组及处理 |
| 1.2.2 GABA水平的测定 |
| 1.2.3 GABA-T活力的测定 |
| 1.2.4 GABA-A、GABA-B mRNA表达 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 症状观察 |
| 2.2 GABA水平 |
| 2.3 GABA-T活力 |
| 2.4 GABA受体mRNA表达 |
| 3 讨论 |
（9）低温和二氧化碳胁迫下龙眼γ-氨基丁酸富集与机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表（按字母顺序排列） |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 GABA的结构与性质 |
| 1.1.2 GABA的生理功能 |
| 1.1.3 GABA的制备及应用 |
| 1.1.4 高等植物中GABA的代谢途径 |
| 1.1.5 植物富集GABA的机理及影响因素 |
| 1.1.6 龙眼富集GABA的研究进展 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 1.3 研究技术路线 |
| 1.3.1 技术路线图 |
| 1.3.2 主要研究内容 |
| 第2章 低温驯化冰温贮藏对龙眼 γ-氨基丁酸代谢及贮藏品质的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.2.3 实验设计与处理 |
| 2.2.4 检测指标及方法 |
| 2.2.5 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 龙眼果肉的冰点 |
| 2.3.2 不同低温贮藏对GABA含量的影响 |
| 2.3.3 不同低温贮藏对GAD、GABA-T酶活力的影响 |
| 2.3.4 不同低温贮藏对可溶性蛋白含量的影响 |
| 2.3.5 不同低温贮藏对果肉硬度的影响 |
| 2.3.6 不同低温贮藏对果皮和果肉颜色的影响 |
| 2.3.7 不同低温贮藏对感官品质的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 低温和二氧化碳胁迫下，γ-氨基丁酸支路对龙眼 γ-氨基丁酸代谢的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 实验设计与处理 |
| 3.2.4 检测指标及方法 |
| 3.2.5 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 冰水预冷对GABA支路的影响 |
| 3.3.2 二氧化碳胁迫对GABA含量的影响 |
| 3.3.3 二氧化碳胁迫对GABA支路相关酶活力的影响 |
| 3.3.4 二氧化碳胁迫对果肉硬度的影响 |
| 3.3.5 二氧化碳胁迫对果皮和果肉颜色的影响 |
| 3.3.6 二氧化碳胁迫对龙眼感官品质的影响 |
| 3.3.7 二氧化碳胁迫对GABA支路相关基因表达的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 低温和二氧化碳胁迫下，多胺降解途径对龙眼 γ-氨基丁酸代谢的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.2.3 实验设计与处理 |
| 4.2.3.1 多胺降解途径对龙眼GABA富集的贡献率 |
| 4.2.3.2 低温胁迫对龙眼多胺降解途径富集GABA的影响 |
| 4.2.3.3 二氧化碳胁迫对龙眼多胺降解途径富集GABA的影响 |
| 4.2.4 检测指标及方法 |
| 4.2.4.1 GABA含量测定 |
| 4.2.4.2 多胺含量测定 |
| 4.2.4.3 DAO、PAO酶活力测定 |
| 4.2.4.4 AMADH酶活力测定 |
| 4.2.4.5 GAD酶活力测定 |
| 4.2.4.6 DAO、PAO、AMADH基因表达测定 |
| 4.2.5 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 多胺降解途径对龙眼GABA富集的贡献率 |
| 4.3.2 低温胁迫对多胺及其相关酶活力的影响 |
| 4.3.3 二氧化碳胁迫对多胺及其相关酶活力的影响 |
| 4.3.4 二氧化碳胁迫对多胺降解途径富集GABA的影响 |
| 4.3.5 二氧化碳胁迫对多胺降解途径相关基因表达的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 自发气调对龙眼 γ-氨基丁酸代谢及贮藏品质的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.2.3 实验设计与处理 |
| 5.2.4 检测指标及方法 |
| 5.2.4.1 保鲜袋内O_2、CO_2含量的测定 |
| 5.2.4.2 GABA含量测定 |
| 5.2.4.3 GAD、GABA-T酶活力测定 |
| 5.2.4.4 可溶性蛋白含量测定 |
| 5.2.4.5 质构分析 |
| 5.2.4.6 色差分析 |
| 5.2.5 统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 自发气调包装内气体成分的变化 |
| 5.3.2 自发气调对GABA含量的影响 |
| 5.3.3 自发气调对GAD、GABA-T酶活力的影响 |
| 5.3.4 自发气调对可溶性蛋白含量的影响 |
| 5.3.5 自发气调对果肉硬度的影响 |
| 5.3.6 自发气调对果皮和果肉颜色的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 主要创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 1 攻读学位期间发表的论文及参加的科研课题 |
| 附录 2 龙眼‘储良’、‘石硖’采摘时 L-谷氨酸含量（HPLC 法） |
（10）桑叶γ-氨基丁酸的富集及功能食品的利用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 论文缩写词中英文对照表 |
| 1 前言 |
| 1.1 GABA的合成与代谢 |
| 1.1.1 GABA在植物中的合成与代谢 |
| 1.1.2 GABA在动物中的合成与代谢 |
| 1.2 GABA的生理活性功能 |
| 1.2.1 降血压功能 |
| 1.2.2 对癫痫病的治疗和预防作用 |
| 1.2.3 抗焦虑，促进睡眠作用 |
| 1.2.4 增强免疫力作用 |
| 1.2.5 促进生理生殖作用 |
| 1.2.6 其他生理活性功能 |
| 1.3 GABA的富集技术 |
| 1.3.1 厌氧技术 |
| 1.3.2 添加外源物质技术 |
| 1.3.3 低温处理技术 |
| 1.3.4 机械损伤 |
| 1.3.5 其他富集技术 |
| 1.4 降血压功能食品的研究概况 |
| 1.5 本文研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 供试桑叶及实验动物 |
| 2.1.2 主要实验仪器 |
| 2.1.3 主要药品试剂 |
| 2.1.4 主要试剂盒 |
| 2.1.5 主要试剂的配制 |
| 2.2 桑叶GABA和GLU含量的检测 |
| 2.2.1 桑叶GABA和GLU待测液的制备 |
| 2.2.2 GABA含量的检测方法 |
| 2.2.3 GLU含量的检测方法 |
| 2.3 桑叶GABA的富集方法 |
| 2.3.1 桑叶的预处理 |
| 2.3.2 真空富集处理 |
| 2.3.3 复合处理富集方法的设计 |
| 2.4 桑叶多糖等含量检测 |
| 2.4.1 多糖含量的检测 |
| 2.4.2 黄酮含量的检测 |
| 2.4.3 蛋白质含量的检测 |
| 2.4.4 桑叶氨基酸成分分析 |
| 2.5 血管紧张素转移酶（ACE）抑制率体外检测 |
| 2.5.1 样品预处理 |
| 2.5.2 ACE抑制率检测 |
| 2.6 桑叶降血压产品的研制和营养成分分析 |
| 2.6.1 桑健片和桑含片的制备 |
| 2.6.2 桑健片和桑含片的氨基酸成分分析 |
| 2.6.3 产品的营养成分检测 |
| 2.7 桑健片对SHR大鼠的降血压作用检测 |
| 2.7.1 大鼠的分组及灌胃处理 |
| 2.7.2 大鼠血压测定方法 |
| 2.7.3 SHR大鼠的组织解剖及取样 |
| 2.7.4 大鼠血清ACE等的ELISA检测 |
| 2.7.5 大鼠血清ATL、AST、ALP的检测 |
| 2.8 桑叶果糖的研制及其解酒作用的检测 |
| 2.8.1 桑叶果糖配方及工艺流程 |
| 2.8.2 桑叶果糖对酒精中毒小鼠的即时解酒作用检测 |
| 2.9 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同品种桑树GABA和GLU的含量检测 |
| 3.1.1 桑树品种间GABA含量的差异 |
| 3.1.2 桑树品种间GLU含量的差异 |
| 3.1.3 桑树品种间GABA含量和GLU含量的关系 |
| 3.2 桑叶GABA的富集 |
| 3.2.1 真空富集处理 |
| 3.2.2 复合富集处理对桑叶GABA含量的影响 |
| 3.2.3 真空富集处理和复合富集处理的氨基酸分析 |
| 3.3 桑叶经GABA富集后的多糖等含量变化 |
| 3.4 研制具有降血压功效的桑健片 |
| 3.4.1 桑健片配方材料的选择 |
| 3.4.2 桑健片配方组合的优选 |
| 3.5 桑健片的研制及其营养成分分析 |
| 3.5.1 桑健片的研制 |
| 3.5.2 桑健片的能量和主要的营养成分 |
| 3.5.3 桑健片的各类氨基酸含量 |
| 3.5.4 桑健片的多糖和黄酮含量 |
| 3.6 桑健片降血压的功效分析 |
| 3.6.1 桑健片体外降血压的功效分析 |
| 3.6.2 高血压模型大鼠喂食桑健片的生理生化变化分析 |
| 3.7 桑含片的研制及其降血压功效分析 |
| 3.7.1 桑含片的研制 |
| 3.7.2 桑含片的降血压功效分析 |
| 3.7.3 桑含片的各类氨基酸含量 |
| 3.7.4 桑含片的多糖等成分含量 |
| 3.8 桑叶果糖的研制和解酒功效分析 |
| 3.8.1 桑叶果糖的研制 |
| 3.8.2 桑叶果糖对酒精中毒小鼠的解酒功效分析 |
| 4 结论与讨论 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 讨论 |
| 4.2.1 不同桑树品种间GABA含量与GLU含量的关系 |
| 4.2.2 桑叶GABA的富集 |
| 4.2.3 桑健片对SHR大鼠的生长和内脏器官的影响 |
| 4.2.4 桑健片对大鼠收缩压和RAS系统的影响 |
| 4.2.5 桑健片和桑含片的降血压作用 |
| 4.2.6 桑叶果糖对酒精中毒小鼠的解酒护肝作用 |
| 4.3 本论文主要创新点 |
| 4.4 今后工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A：动物实验相关图片 |
| 附录B：在校期间的科研成果和获奖情况 |
四、大鼠不同脑区中γ-氨基丁酸转氨酶活力的测定（论文参考文献）
- [1]富含γ-氨基丁酸植物益生基料的研制[D]. 刘瑞. 江南大学, 2021(01)
- [2]男性酒依赖患者急性戒断期血浆Orexin-A浓度与戒断症状、心理渴求的相关性研究[D]. 胡令明. 济宁医学院, 2020(01)
- [3]淡豆豉除烦功效及其GABA形成机理的初步研究[D]. 陈青峰. 江西中医药大学, 2019(02)
- [4]槲皮素通过调控GABAaR影响C57小鼠摄食量和改善BTBR小鼠自闭症行为的研究[D]. 朱涛. 浙江中医药大学, 2019(01)
- [5]短乳杆菌生物合成γ-氨基丁酸的研究[D]. 李胜男. 大连理工大学, 2019(02)
- [6]硫氧还蛋白-1对环境毒性物吗啡成瘾的调节机制研究[D]. 李翔. 昆明理工大学, 2018(03)
- [7]氨基脲对大鼠的神经行为毒性和氧化损伤毒性及其机制研究[D]. 贺永健. 华南农业大学, 2018(08)
- [8]乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响[J]. 鲍清,杨光,任亚浩,赵越,安丽. 实用预防医学, 2017(11)
- [9]低温和二氧化碳胁迫下龙眼γ-氨基丁酸富集与机理研究[D]. 周沫霖. 华南农业大学, 2017(08)
- [10]桑叶γ-氨基丁酸的富集及功能食品的利用研究[D]. 许健豪. 华南农业大学, 2017(08)