一、心肌肌钙蛋白T动态检测在急性心肌梗塞中的应用价值（论文文献综述）
霍聪[1]（2021）在《高敏肌钙蛋白Ⅰ的动态检测在疑似心肌梗死患者诊断中的应用价值》文中进行了进一步梳理目的:探究高敏肌钙蛋白Ⅰ（hs-cTnⅠ）动态检测在疑似心肌梗死患者早期诊断中的应用价值,确定急性非ST段抬高型心肌梗死的高敏肌钙蛋白Ⅰ诊断界值。方法:对疑似心肌梗死的患者就诊0小时及3小时动态检测高敏肌钙蛋白Ⅰ,0h及6小时检测肌钙蛋白Ⅰ,按照常规诊疗流程采集患者的病史及临床资料,分析比较检验判定和临床判定结果中急性非ST段抬高型心肌梗死患者的比例、一致率,采用受试者工作特征曲线分析高敏肌钙蛋白Ⅰ动态检测对疑似急性心肌梗死的诊断价值,确定急性非ST段抬高型心肌梗死的高敏肌钙蛋白Ⅰ诊断界值。采用IBM SPSS26.0和Med Calc软件进行统计学分析。结果:（1）最终依照第四版心肌梗死全球统一定义临床判定确诊为非ST段抬高型心肌梗死患者61例（29.19%）,其中男性占72.13%（44例）。检验判定中初始浓度判定结果:非ST段抬高型心肌梗死患者54例（25.84%）,依据男女性别分组,NSTEMI患者58例（27.75%）;浓度差判定结果非ST段抬高型心肌梗死患者55例（26.32%）,依据性别分组,NSTEMI患者60例（28.71%）。（2）初始浓度和性别分组的检验判定结果与临床判定结果的符合率均高达91.87%,其敏感度分别为88.52%和95.08%,特异度93.92%和90.54%,阳性预测值（PPV）分别为85.70%和80.60%,阴性预测值（NPV）分别为95.20%和97.80%。（3）浓度差和性别分组的检验判定结果与临床判定结果的符合率达94.26%和95.69%,浓度差判定总体和性别分组的结果的敏感度分别为90.16%和98.36%,特异度为95.95%和81.08%,PPV为90.20%和68.20%,NPV为95.90%和99.20%。（4）诊断非ST段抬高型心肌梗死hs-c Tn I的初始浓度诊断界值是33.37ng/L,曲线下面积（AUC）为0.961（95%CI:0.935～0.987）,Youden指数0.824;男性诊断界值:32.85ng/L,敏感度97.83%,特异度95.10%,AUC为0.986（95%CI:0.969～1.000）,Youden指数0.929;女性诊断界值:26.66ng/L,敏感度86.67%,特异度80.43%,AUC为0.890（95%CI:0.803～0.976）,Youden指数0.671。（5）诊断非ST段抬高型心肌梗死hs-c Tn I的浓度差诊断界值34.40ng/L,AUC为0.962（95%CI:0.934～0.990）,Youden指数0.861;男性诊断界值:32.90ng/L,敏感度95.65%,特异度93.33%,AUC:0.980（95%CI:0.955～1.000）,Youden指数为0.908;女性诊断界值:16.13ng/L,敏感度93.48%,特异度80.00%,AUC为0.928（95%CI:0.859～0.997）,Youden指数为0.928。结论:（1）动态检测高敏肌钙蛋白Ⅰ诊断急性非ST段抬高型心肌梗死在临床诊疗中可行性强且准确性较高。（2）本研究确定急性非ST段抬高型心肌梗死的高敏肌钙蛋白Ⅰ初始浓度及浓度差诊断界值,浓度差的诊断效力可能优于初始浓度,或可成为未来诊断NSTEMI的更为精确的指标。（3）高敏肌钙蛋白Ⅰ的检测存在性别差异,男性高于女性,引入这种性别分组可以提高NSTEMI的诊断率,这可能能够使我们更加可靠、及早地对疑似心肌梗死人群进行危险分层,识别高危人群,指导临床策略。
王思铭[2]（2020）在《2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势》文中研究指明目的评价2001-2015年间心肌标志物在我国非ST段抬高心肌梗死（Non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）住院患者中的检测应用情况、医院心肌标志物检测能力随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异。方法本研究采用China PEACE回顾性急性心肌梗死研究的数据,通过两阶段随机抽样获得2001年、2006年、2011年和2015年具有全国代表性的急性心肌梗死住院患者样本,集中进行病历资料信息提取,选取其中的NSTEMI住院患者纳入本次分析。采用Cochran Armitage趋势检验、Mann-Kendall趋势检验或卡方检验分析医院心肌标志物（肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶MB isoenzyme of Creatine Kinase,CK-MB）检测能力随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异,NSTEMI住院患者心肌标志物检测率随时间变化趋势及其不同地区和城乡间差异,各医院间NSTEMI住院患者心肌标志物检测率的分布情况采用箱线图进行描述。结果本研究共纳入156家医院,包括65家城市医院和91家农村医院。4个年份纳入分析的医院分别为.:62、103、136、147家。本研究纳入分析的NSTEMI住院患者病历共5289份,4个年份分别为156、414、1474、3245份。（1）患者特征:4个年份NSTEMI住院患者中位年龄分别是67岁、70岁、70岁、69 岁（趋势 P 值=0.074）,女性比例分别为 42.95%、39.37%、39.55%、39.38%（趋势 P 值=0.566）。（2）NSTEMI住院患者心肌标志物检测率:4个年份NSTEMI住院患者心肌标志物（肌钙蛋白或CK-MB）的检测率呈逐年增加趋势,分别为71.J 5%、89.J 3%、95.19%、95.83%（趋势P值<0.001）。同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例也呈逐年增加趋势,4个年份分别为20.51%、54.1 1%、67,71%、91.36%（趋势P值<0.001）。2015年,NSTEMI住院患者中仍有4.17%未检测心肌标志物。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,有20.75%的医院NSTEMI住院患者检测率不足80%。2015年东、中、西部地区NSTEMI住院患者同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例分别为94.43%、84.80%、90.71%（P 值<0.001）,有显着差异,而 2015 年 NSTEMI住院患者同时接受肌钙蛋白和CK-MB检测的比例在城市和农村医院的差异无统计学意义。（3）医院心肌标志物检测能力:4个年份具有心肌标志物检测（肌钙蛋白或CK-MB）能力的医院比例分别为77.42%、92.23%、97.79%、100%（趋势P值<0.001）,其中开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为35.48%、70.87%、85.29%、96.60%（趋势P值<0.001）。2015年东、中、西部地区医院的肌钙蛋白和CK-MB检测能力无显着差异。2001-2011年城市医院的肌钙蛋白和CK-MB检测能力优于农村医院,而2015年城乡医院肌钙蛋白和CK-MB的检测能力无显着差异。结论2001年至2015年,我国收治NSTEMI住院患者医院的心肌标志物检测能力得到普遍提高,东、中、西部地区医院和城乡医院之间的差异逐渐缩小,心肌标志物检测率也显着提高,然而具有心肌标志物检测能力的医院尚未广泛应用于NSTEMI的诊断。因此有必要进一步推广规范化的诊疗方案,特别是提高肌钙蛋白检测率,改善NSTEMI患者识别诊断的准确性和灵敏性。
甄国东,赵华[3]（2020）在《2种定量即时检验法检测心肌肌钙蛋白I结果的比对分析》文中进行了进一步梳理目的对比评价2种定量即时检验（POCT）法检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）的临床检测效能和可靠性。方法利用国产及进口的2种POCT检测系统同步检测109份血液样本中的cTnI浓度,并对2种检测系统测定的结果进行比较分析。结果国产检测系统检测cTnI的结果为[0.059（0.025,2.845）]ng/ml,灵敏度为98.1%（53/54）,特异度为100.0%（55/55）,其检测cTnI的阳性率为48.6%;进口检测系统检测cTnI的结果为[0.021 （0.001,0.545）]ng/ml,阳性率为49.5%,两者阳性率差异无统计学意义（P=1.00）,两系统在结果判定上有较好的一致性（Kappa=0.982,P <0.001）。2种检测系统测定的109例cTnI的数据呈高度相关（r=0.996）;两系统检测均为阳性的53例cTnI结果也呈显着相关（r=0.996）。结论国产POCT检测系统在测定cTnI时,具有较高的灵敏度和特异性,适用于心肌梗塞及心肌损伤患者的临床诊断和治疗监测。
聂抒[4]（2020）在《干扰TLR9-IRF5信号通路对柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用》文中研究表明病毒性心肌炎（VMC）是由病毒感染和继发的免疫反应等多种因素共同作用引起的心肌炎性病变,也是引起青少年心源性猝死和心衰最主要的病因之一,目前尚无特异而有效的临床治疗方法。已发现Toll样受体9（TLR9）信号通路在柯萨奇病毒B3（CVB3）感染诱发VMC过程中活化并起加重心脏炎症及损伤作用,而TLR9信号途径中的关键转录因子干扰素调节因子5（IRF5）也与多种心脏炎症的发生发展密切相关。为了探讨TLR9-IRF5信号通路在柯萨奇病毒性心肌炎发生发展中的作用及干预此通路对该疾病的治疗作用,本文选择感染柯萨奇病毒性心肌炎患者为研究对象,检测患者血清中IRF5参与调控的细胞因子和心包积液中TLR9-IRF5信号通路主要因子的表达水平;应用CVB3感染Balb/c小鼠和H9C2细胞建立VMC小鼠和细胞模型,检测TLR9-IRF5信号在柯萨奇病毒性心肌炎病程中是否活化及其致病作用,以及采用免疫抑制性脱氧寡核苷酸AAAG ODN对模型小鼠的TLR9-IRF5信号进行干预。结果发现:TLR9-IRF5信号通路主要因子在柯萨奇病毒性心肌炎患者心包积液及IRF5参与调控的细胞因子在患者血清中的表达水平明显升高;TLR9-IRF5信号途径的活化对心脏炎症及损伤有加重作用;在柯萨奇病毒性心肌炎病程中适时干扰TLR9-IRF5信号,如在CVB3感染小鼠后第4天给予AAAG ODN,可明显减轻小鼠的心肌损伤。综上,TLR9-IRF5信号参与了柯萨奇病毒性心肌炎的致病过程,而在疾病病程中适时干预TLR9-IRF5信号可减轻心肌的炎症反应和损伤。本研究为治疗柯萨奇病毒性心肌炎提供了有价值的实验数据。
肖宇[5]（2020）在《高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值》文中研究说明目的:本研究拟通过比较在不同程度急性农药中毒组的心肌型肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CKMB）、心肌肌钙蛋白I（Cardiac troponin I,cTnI）、高敏肌钙蛋白T（hypersensitivity troponin T,hs-cTnT）实验室指标,探讨hs-cTnT对评估不同程度急性农药中毒后心肌损伤的临床价值。方法:选择我院急诊科2017年08月至2019年08月收治的68例急性农药中毒患者为实验组,选取健康体检患者21例为对照组,入院后详细记录两组患者临床资料,包括年龄、性别、既往疾病、中毒时间及方式、中毒农药种类等。参照急性农药中毒的诊断分级标准,将实验组分成三组,分别为轻、中、重度中毒组;分别记录实验组口服农药后4h、12h、24h、36h的hs-cTnT、cTnI、CKMB值,对照组记录入院当天hs-cTnT、cTnI、CKMB值,最后用SPSS18.0软件对数据进行统计学分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:口服农药后4h、24h、36h:轻度中毒组的hs-cTnT、cTnI及CKMB值与对照组比较均无明显差异（P>0.05）,中度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,在重度中毒组hs-cTnT、cTnI及CKMB值较对照组均明显增高（P<0.05）。口服农药后12h:轻度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,中度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,在重度中毒组hs-cTnT、cTnI及CKMB值较对照组均明显增高（P<0.05）。口服农药后各时间点的hs-cTnT值在实验组各组间的比较:重度中毒组的hs-cTnT值高于轻度、中度中毒组（P<0.05）;中度中毒组的hs-cTnT值高于轻度中毒组（P<0.05）。口服农药后各时间点的cTnI、CKMB值在实验组各组间的比较:重度中毒组的cTnI、CKMB值高于轻度、中度中毒组（P<0.05）;轻度中毒组的cTnI、CKMB值与中度中毒组相比无明显差异（P>0.05）。结论:在轻度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT、cTnI、CKMB诊断价值均有限。在重度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT、cTnI、CKMB均具有诊断价值。在中度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT较cTnI、CKMB更具有诊断价值。
彭志祥[6]（2020）在《急诊PCI中注射地尔硫卓对急性心肌梗死患者早期心功能的影响》文中认为目的探讨地尔硫卓在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死（AMI）患者早期心功能的影响。方法选择我院心内科自2018年1月1日至2018年12月30日行PCI的107例急性心肌梗死患者,按随机数字表将其分为对照组和实验组,其分别为54例和53例。对照组患者术中带孔球囊通过犯罪血管后在病变远端3-5分钟内8ml生理盐水推注;实验组患者改为3-5分钟内8ml地尔硫卓（125ug/ml）推注;连续随访两组患者半年。心脏功能指标术前、术后24小时的比较(包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）,肌钙蛋白I（CTn I）,氨基末端脑利钠肽前体（NT-pro BNP）,PCI术后TIMI血流分类,TIMI心肌灌注（TMP）分类,PCI后1周和6个月内左心室射血分数（EF）,左心室缩短率（FS）和左心室舒张末期直径（LVEDD）,并记录两组患者住院期间和手术后六个月内的主要心血管不良事件（MACE）情况。结果治疗后,实验组TIMI血流水平3级为49例,对照组为42例;TMP血流水平,对照组为42例TMP血流水平3级,对照组为32例TMP血流水平3级,差异有统计学意义（P<0.05）;实验组患者术后24小时CK-MB、CTn I、NT-pro BNP优于对照组,P<0.05;实验组术后EF（58.32±7.10%）,FS（37.09±5.56%）,LVEDD（47.39±4.46mm）,对照组术后EF（42.05±5.67%）,FS（29.03±9.51%）和LVEDD（48.81±6.16mm）,差异具有统计学意义,P<0.05;术后6月,主要的心血管不良事件包括对照组1例猝死和5例心律失常,实验组未发生心血管不良事件,P<0.05。结论地尔硫卓在AMI患者经皮冠状动脉介入中应用能提高患者TIMI血流及TMP血流分级,且患者术后EF及FS较手术前明显好转,从而对改善患者早期心功能有一定的疗效。
赵倩[7]（2019）在《巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究》文中指出目的:本研究旨在分析巨噬细胞移动抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor,MIF）对心肌缺血损伤早期预警和临床结局的预测价值,探索其可能的分子生物学机制。首先在大样本人群水平上明确MIF作为新型标记物评价心肌缺血早期损伤的作用和意义,为高危心肌损伤患者早期风险评估体系的建立提供依据;其次分析MIF作为生物标记物对心肌缺血损伤患者临床结局的预测价值,为临床干预策略的制定提供支持;最后在动物水平,研究MIF在缺血再灌注（Ischemia reperfusion,I/R）损伤中的作用及其可能的分子机制。方法:（1）应用病例-对照研究设计,连续入选2013年1月-2017年6月在新疆医科大学第一附属医院明确诊断ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）并且在心肌缺血性症状发生12小时内行直接经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）的患者作为病例组（n=498）,选择同期入院的健康体检者（n=137）和经冠状动脉造影检查证实的稳定性心绞痛（Stable angina pectoris,SAP）患者（n=40）、非ST段抬高型心肌梗死（Non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）患者（n=70）和不稳定性心绞痛（Unstable angina,UA）患者（n=91）分别作为对照组。病例组与对照组患者年龄和性别相匹配。采用酶联免疫吸附实验检测各组研究对象入院即刻的血浆MIF水平。动态监测STEMI患者入院即刻、PCI术后4小时和24小时的血浆MIF水平变化。采用标准法动态检测STEMI患者入院后24小时或者48小时血浆中高敏肌钙蛋白T（High-sensitivity troponin T,hs-TnT）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase MB,CK-MB）和氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP）的浓度变化。根据浓度和检测时间绘制累积释放曲线,采用梯形面积法统计出各指标峰值和曲线下面积（Area under the curve,AUC）。计算患者的入院GRACE评分,并记录院内死亡事件。利用受试者工作特征（Receiver operating characteristic,ROC）曲线下面积比较STEMI患者入院即刻MIF水平与上述心肌损伤标记物和预后参数对院内死亡事件发生的预测效率,根据最大约登指数确定最佳切点值,分别对患者进行危险度分级;（2）采用前瞻性队列研究设计以第一部分纳入的498例STEMI患者为研究对象,记录患者在院期间主要不良心血管事件（Major adverse cardiovascular events,MACE）和院内死亡事件发生情况,综合多种方式对患者进行院外长期随访获得患者临床结局资料。采用多因素Logistic逐步回归模型分析影响STEMI患者发生院内死亡事件的影响因素。通过限制性立方样条模型研究血浆MIF水平与院内MACE的相关性,并且在Stata软件中绘制限制性立方样条图。利用Kaplan-Meier曲线探讨不同危险分组后院内/院外随访MACE发生的情况,并用Log-rank检验进行组间生存率的比较。采用单因素/多因素Cox比例风险模型综合分析MIF和其他相关因素对患者长期预后的预测价值;（3）选择12～16周龄雄性野生型（Wild type,WT）和MIF基因敲除（MIF knock-out,MIFKO）小鼠作为研究对象,将两种基因型小鼠随机分为假手术组和I/R组。小鼠通过左冠状动脉前降支血管结扎方法建立I/R模型,缺血60分钟,再灌注24小时、7天和28天。假手术组小鼠只开胸,不结扎冠状动脉血管。在缺血60分钟/再灌注24小时对心肌梗死面积、心肌酶水平、细胞凋亡和炎性细胞浸润进行检测,采用Western blot检测RISK和AMPK信号通路相关蛋白表达水平,采用小动物心脏超声检测系统对小鼠再灌注7天和28天的心功能进行评估。结果:1)（1）在不同人群中STEMI患者入院时MIF水平最高,是SAP患者和健康对照组的3倍和7倍（122±61 vs.39±19 vs.17±8ng/mL,P<0.001）,并且有88.4%的STEMI患者血浆MIF水平升高超过健康对照组的上限（56.0ng/mL）。同时发现NSTEMI患者MIF水平高表达,但其水平仍低于STEMI患者（104±46 vs.122±61ng/mL,P=0.018）;（2）在动态检测中发现STEMI患者PCI术后4小时的MIF水平有所升高（133±70ng/mL）,然后在PCI术后24小时下降到入院水平（120±64ng/mL）,但这些变化趋势与入院即刻MIF水平相比并没有达到统计学差异（P=0.052）;（3）STEMI患者入院时MIF水平分别和CK-MB 48小时内AUC和峰值呈正相关（r=0.136,P=0.003;r=0.142,P=0.001）;和hs-TnT入院水平及24小时内峰值呈正相关性（r=0.156,P=0.003;r=0.154;P=0.003）;并且与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0.125,P=0.005）;（4）院内发生死亡事件患者的MIF水平高于存活组（211±82 vs.120±58ng/mL,P<0.001）,其中发生心脏破裂的患者MIF水平最高（329.4ng/mL）;（5）入院时MIF水平和心肌坏死物标记物（hs-TnT和CK-MB）以及预后指标（NT-pro BNP和GRACE评分）对STEMI患者院内死亡事件发生的预测效率相同（P=NS）;入院时MIF水平预测院内死亡事件ROC曲线下面积为0.820,最佳切点值MIF=127.8ng/ml（灵敏度:85.7%;特异度:62.1%）,根据该切点值对STEMI患者进行危险分层,高MIF水平组患者的心肌坏死标记物水平更高、冠脉病变程度更严重;2)（1）队列研究共有472名STEMI患者完成随访,随访率为97.5%,平均随访时间39个月（12～67个月）。14名患者（2.8%）发生院内死亡事件,137名患者（29.0%）发生院外MACE,且院外发生MACE患者在入院时MIF水平就高于院外无MACE患者（137±67 vs.112±53ng/mL,P<0.001）;（2）院内死亡事件影响因素分析:多因素Logistic回归分析显示,无论入院时MIF作为连续性变量或者进行危险分层后作为分类变量（≥127.8ng/mL）都是院内死亡事件发生的独立危险因素（OR=1.6,95%CI:1.22～2.05;OR=8.9,95%CI:1.96～40.69）;限制性立方样条模型分析得出入院时血浆MIF水平的升高与院内MACE发生呈线性相关,随着MIF水平的增加STEMI患者院内MACE的发生率呈上升趋势。Kaplan-Meier生存曲线显示高MIF组院内死亡发生率高于低MIF水平组。同样比较传统心肌损伤标记物和评价预后指标,包括入院时hs-TnT和NT-pro BNP水平、入院48小时CK-MB AUC、入院24小时hs-TnT峰值、入院24小时NT-pro BNP峰值和入院GRACE评分,结果与入院时血浆中MIF分组所显示的生存曲线结果相一致,高危组的院内死亡率高于低危组（均P<0.001）;（3）长期随访MACE发生的影响因素:Kaplan-Meier生存曲线显示入院时高MIF组院外MACE事件的累积发生率高于低MIF水平组,同样在其他6个参数中进行比较,只有hs-TnT和NT-pro BNP在院内24小时的峰值有同样的预测价值（P=0.036,P=0.004）;Cox单因素分析结果显示,校正了年龄和性别之后,吸烟（HR=1.21,95%CI:1.01～2.39）,hs-TnT峰值（HR=1.06,95%CI:1.01～1.13）,NT-pro BNP峰值（HR=1.79 95%CI:1.18～2.71）和入院时MIF水平（HR=1.10,95%CI:1.07～1.21）/高MIF组（HR=2.10,95%CI:1.52～2.98）是STEMI患者长期随访MACE事件发生的危险因素。多因素Cox比例风险回归模型显示综合调整其他影响因素后,入院时MIF水平（HR=1.20,95%CI:1.06～1.33）/高MIF组（HR=2.8,95%CI:1.49～5.57）是STEMI患者远期发生MACE的独立危险因素;3)动物研究结果显示:（1）心肌梗死面积:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO小鼠左心室梗死面积显着小于WT小鼠[（32±3%）vs.（45±4）%,P=0.045)];（2）心肌损伤标记物:I/R损伤后,MIFKO小鼠乳酸脱氢酶活性（1280.9±70.6 vs.1597.6±98.0U/L,P<0.05）和肌钙蛋白I含量（17.2±2.0 vs.21.7±2.4ng/mL,P<0.05）显着低于WT小鼠;（3）心肌细胞凋亡:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO组小鼠心肌细胞凋亡比例低于WT组[（16.5±1.6）%vs（22.4±1.4）%,P<0.05];（4）炎性细胞局部浸润:I/R损伤后,MIFKO小鼠心肌组织白细胞和巨噬细胞浸润程度低于WT小鼠（P＜0.05）;（5）心功能:I/R损伤7天和28天后,MIFKO小鼠左室舒张末期容积明显低于WT小鼠,而左心室射血分数升高（P＜0.05）;（6）RISK和AMPK信号通路蛋白表达:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO小鼠心肌组织RISK信号通路相关蛋白（ERK1/2、p70S6K和Akt）和AMPK信号通路相关蛋白（AMPK和ACC）磷酸化水平与WT小鼠相比显着升高（P＜0.05）。结论:1)STEMI患者血浆中MIF水平在缺血损伤早期迅速升高,并与心肌损伤程度和冠脉病变程度相关。MIF与传统的心肌损伤标记物以及评价预后的指标对STEMI患者院内死亡事件预测具有同等效率;2)入院时MIF水平升高不仅是STEMI患者短期随访不良预后的危险因素,也是院外长期随访MACE发生的预测因子。与传统的心肌损伤标记物和预后评价指标相比,单次测量入院即刻MIF水平可以预测患者短期和长期预后,优于其他标记物,具备较好的临床应用优势;3)敲除小鼠MIF基因具有心脏保护作用,这些保护作用可能通过激活RISK信号通路促进细胞生存以及活化AMPK信号通路增加心肌供能有关。动物实验结果进一步验证了前序临床研究发现,MIF可能参与心肌缺血损伤中的促炎反应从而给长期预后带来不良损害。提示MIF是改善炎症反应的潜在治疗靶点,以此有望改善STEMI患者预后。
汤琼健,郑艳斌,董仁康[8]（2019）在《血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞临床检验中的应用价值探析》文中研究说明目的探究和分析血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞临床检验中的应用价值。方法方便选择该院自2014年1月—2015年12月收治的122例急性心肌梗塞患者作为研究对象（设为研究组）,另选择同期在该院进行健康体检的122名受试人员作为参照对象（设为对照组）,两组受试人员均行血清肌红蛋白检验,对比两组血清肌红蛋白、血清肌钙蛋白l水平,并在治疗后4 h、24 h、3 d时对研究组患者进行血清肌红蛋白复测,观察和对比其血清肌红蛋白、血清肌钙蛋白l水平变化情况。结果研究组患者血清肌红蛋白、血清肌钙蛋白l水平（189.6±44.5）μg/L、（0.067±0.008）μg/L均显着高于对照组（56.9±14.3）μg/L、（0.001 1±0.002）μg/L,两组对比差异有统计学意义（t=8.925,P<0.05,t=11.257,P<0.05）;研究组患者治疗后4 h时,血清肌红蛋白、血清肌钙蛋白l水平明显升高,分别为（192.5±45.6）μg/L、（0.083±0.011）μg/L;治疗后24 h时,趋于正常,分别为（184.7±44.2）μg/L、（0.066±0.007）μg/L;治疗后3 d时,恢复至接近正常水平,分别为（100.3±25.8）μg/L、（0.031±0.008）μg/L。结论对急性心肌梗塞患者行血清肌红蛋白检验,不仅具有良好的诊断作用,同时其还能准确判断患者病情严重程度,从而为临床治疗提供可靠的依据。
季银焕[9]（2019）在《血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞患者中的临床价值探讨》文中提出目的探讨血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞患者中的临床价值。方法选择本院收治的急性心肌梗塞患者60例（观察组）及同期接受健康体检的人群60例（参照组）进行对比观察,针对两组观察对象分别实施血清肌红蛋白的检测,分析两组观察对象之间指标的差异。结果参照组健康人群与观察组急性心肌梗塞患者之间对比的血清肌红蛋白、心肌肌钙蛋白、超敏C反应蛋白等存在显着差异（P<0.05）,有统计学意义;且观察组急性心肌梗塞患者治疗后不同时间段三项指标存在显着变化（P<0.05）,有统计学意义。结论针对急性心肌梗塞患者实施血清肌红蛋白检测的临床价值较为显着,能为患者临床治疗提供参考。
王道秀[10]（2018）在《心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ及CK-MB在急性心肌梗死的临床诊断中的应用》文中研究表明目的探究心肌肌钙蛋白T、CK-MB及肌钙蛋白在急性心肌梗死的临床诊断中的应用价值。方法选取本院2017年2月～2018年1月收治的46例急性心肌梗死患者作为观察组,另选同期门诊体检的健康人员45例作为对照组,对其进行心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ及CK-MB检验,比较两组上述指标,并对不同指标检验的阳性率以及联合检验阳性率进行对比,比较急性心肌梗死患者不同时间段上述指标的变化情况。结果观察组的心肌肌钙蛋白T、CK-MB及肌钙蛋白Ⅰ水平显着较对照组的高,差异有统计学意义（P<0.05）,单独检验心肌肌钙蛋白T、CKMB及肌钙蛋白Ⅰ的阳性率显着比三种指标联合检验的阳性率低,差异有统计学意义（P<0.05）;心肌梗死24h后的心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ及CK-MB水平显着比心肌梗死后12h以及0～6h患者的高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论心肌肌钙蛋白T、CK-MB及肌钙蛋白Ⅰ联合检验,可有效提高急性心肌梗死的诊断准确率,效果确切,值得借鉴。
二、心肌肌钙蛋白T动态检测在急性心肌梗塞中的应用价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌肌钙蛋白T动态检测在急性心肌梗塞中的应用价值（论文提纲范文）
（1）高敏肌钙蛋白Ⅰ的动态检测在疑似心肌梗死患者诊断中的应用价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 标本采集及处理 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 资料收集和处理 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床基线资料比较 |
| 2.2 初始浓度及浓度差检验判定结果的人群分布 |
| 2.3 检验判定和临床判定结果对比分析 |
| 2.4 非ST段抬高型心肌梗死患者初始浓度诊断界值 |
| 2.5 非ST段抬高型心肌梗死患者浓度差诊断界值 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高敏肌钙蛋白Ⅰ应用于急性心肌梗死 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（2）2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词注释 |
| 论文综述 |
| 1 引言 |
| 2 非ST段抬高心肌梗死疾病特点及疾病负担 |
| 3 心肌标志物特异性及临床意义 |
| 4 国外心肌标志物在心血管疾病中的应用情况 |
| 5 我国心肌标志物在心血管疾病中的应用研究 |
| 6 小结 |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究设计 |
| 2.3 研究实施 |
| 2.4 研究变量 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 协作医院入选及研究病历收集情况 |
| 3.2 非ST段抬高心肌梗死住院患者基线特征 |
| 3.3 非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测率随时间变化趋势及其在不同地区和城乡间的差异 |
| 3.4 医院心肌标志物检测能力随时间变化趋势及其在不同地区和城乡间的差异 |
| 3.5 医院间非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测率的比较. |
| 4 研究讨论 |
| 5 研究局限性 |
| 6 研究结论 |
| 7 研究伦理和资金来源 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）2种定量即时检验法检测心肌肌钙蛋白I结果的比对分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 样本 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 参考范围 |
| 1.5 特殊数据的处理 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 2种检测系统测定c Tn I的结果 |
| 2.2 2种检测系统测定的109例c Tn I的数据比对 |
| 2.3 2种c Tn I检测系统在c Tn I阳性时的相关性 |
| 2.4 2种c Tn I检测系统的符合率 |
| 3 讨论 |
（4）干扰TLR9-IRF5信号通路对柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用（论文提纲范文）
| 提要 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第一篇 文献综述 |
| 1 柯萨奇病毒 |
| 2 柯萨奇病毒性心肌炎 |
| 2.1 病毒性心肌炎 |
| 2.1.1 病毒性心肌炎的病原学 |
| 2.1.2 病毒性心肌炎的诊断标准 |
| 2.1.3 病毒性心肌炎的治疗 |
| 2.2 柯萨奇病毒感染诱发心肌炎的致病过程 |
| 2.3 柯萨奇病毒性心肌炎中介导心脏损伤的因素 |
| 2.3.1 病毒直接介导的心脏损伤 |
| 2.3.2 固有免疫反应介导的心脏损伤 |
| 2.3.3 获得性免疫反应介导的心脏损伤 |
| 3 TLR9-IRF5 信号通路与病毒性心肌炎 |
| 3.1 TLR家族简介 |
| 3.2 TLR信号通路与病毒性心肌炎 |
| 3.3 TLR9 介导的信号通路与病毒性心肌炎 |
| 3.3.1 TLR9 信号通路 |
| 3.3.2 TLR9 信号途径在病毒性心肌炎发病机制中的研究 |
| 3.4 病毒性心肌炎中TLR9 的配体 |
| 3.4.1 mtDNA |
| 3.4.2 HMGB1 |
| 3.5 TLR9 信号途径中参与病毒性心肌炎的关键分子 |
| 3.5.1 MyD88 |
| 3.5.2 NF-κB |
| 3.5.3 IRFs |
| 3.6 IRF5 在心肌炎中的作用 |
| 3.6.1 IRF5 的生理功能 |
| 3.6.2 IRF5 对炎症的调控 |
| 3.6.3 IRF5 介导的心脏损伤 |
| 3.7 TLR9/ IRF5 信号拮抗剂应用的研究现状 |
| 3.7.1 TLR9 拮抗剂应用的研究现状 |
| 3.7.2 IRF5 拮抗剂的研究现状 |
| 3.7.3 TLR9/ IRF5 信号拮抗剂的临床应用 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 TLR9-IRF5 信号通路相关分子在柯萨奇病毒性心肌炎患者中的表达 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 柯萨奇病毒性心肌炎患者纳入与排除标准 |
| 2.1.2 临床指标采集 |
| 2.2 实验仪器与试剂 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 柯萨奇病毒性心肌炎患者血清中IRF5 相关细胞因子的表达检测 |
| 2.3.2 柯萨奇病毒性心肌炎患者心包积液中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达检测 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 柯萨奇病毒性心肌炎患者血清中IRF5 相关细胞因子的表达水平 |
| 3.2 柯萨奇病毒性心肌炎患者的心包积液细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平 |
| 3.3 柯萨奇病毒性心肌炎患者的心包积液上清中TNF-α和IL-6 的表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 TLR9-IRF5 信号通路在柯萨奇病毒性心肌炎小鼠中的作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.0 实验动物与细胞 |
| 2.1 ODNs |
| 2.2 病毒 |
| 2.3 实验试剂与器材 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 CVB3 的扩增与毒力检测 |
| 2.4.2 CVB3 感染BAlB/c小鼠建立VMC动物模型 |
| 2.4.3 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织病理变化的动态检测 |
| 2.4.4 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子m RNA表达水平的动态检测 |
| 2.4.5 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心肌组织中HMGB1 的检测 |
| 2.4.6 CVB3 感染H9C2 细胞建立VMC细胞模型 |
| 2.4.7 CVB3 感染后H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子m RNA表达水平的动态检测 |
| 2.4.8 HMGB1 中和抗体干预后CVB3 感染的H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的检测 |
| 2.4.9 氯喹干预后CVB3 感染的H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的检测 |
| 2.4.10 AAAG ODN干预后CVB3 感染的H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的检测 |
| 2.4.11 检测Cp G1826 干预后CVB3 感染的H9C2 细胞活力 |
| 2.4.12 检测AAAG ODN干预后CVB3 感染的H9C2 细胞活力 |
| 2.4.13 检测氯喹干预后CVB3 感染的H9C2 细胞活力 |
| 2.4.14 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子与心肌损伤的关系 |
| 3.1.1 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠模型的建立 |
| 3.1.2 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织病理动态变化 |
| 3.1.3 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的动态变化 |
| 3.1.4 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平与心肌损伤程度的相关性分析 |
| 3.2 CVB3 感染诱发心肌细胞中TLR9-IRF5 信号活化 |
| 3.2.1 CVB3 感染后心肌细胞中HMGB1 表达水平 |
| 3.2.3 CVB3 感染后心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.2.4 HMGB1 中和抗体对CVB3 感染的心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的影响 |
| 3.2.5 氯喹对CVB3 感染的心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的影响 |
| 3.2.6 AAAG ODN对 CVB3 感染的心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的影响 |
| 3.3 干扰TLR9-IRF5 信号对CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 3.3.1 Cp G1826对CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 3.3.2 氯喹对CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 3.3.3 AAAG ODN对 CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CVB3 感染过程中HMGB1 的释放与TLR9 信号的激活 |
| 4.2 CVB3 感染后TLR9-IRF5 信号的激活与心肌损伤 |
| 5 小结 |
| 第三章 调节TLR9-IRF5 信号通路对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料方法 |
| 2.1 实验动物和细胞 |
| 2.2 ODNs |
| 2.3 实验试剂与器材 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 AAAG ODN干预柯萨奇病毒性心肌炎小鼠 |
| 2.4.2 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠体重及一般状态影响的检测 |
| 2.4.3 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏炎症的检测 |
| 2.4.4 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9 信号通路主要因子的表达检测 |
| 2.4.5 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周免疫器官中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达检测 |
| 2.4.6 AAAG ODN干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中病毒载量检测 |
| 2.4.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 AAAG ODN对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠的影响 |
| 3.1.1 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠的一般状态 |
| 3.1.2 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠的心脏损伤程度 |
| 3.2 给予AAAG ODN后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.2.1 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子在感染后第7天的表达水平 |
| 3.2.2 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子在感染后第14天的表达水平 |
| 3.3 给予AAAG ODN后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周免疫器官中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.3.1 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠脾脏中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.3.2 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血白细胞的中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.4 给予AAAG ODN后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中病毒载量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AAAG ODN干预后对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏中TNF-ɑ和 IL-6 表达水平的影响 |
| 4.2 不同时间应用AAAG ODN对柯萨奇病毒性心肌炎影响差异的可能机制 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 分组 |
| 2.5 观察指标与标准 |
| 2.6 实验方法 |
| 2.6.1 hs-cTnT测定 |
| 2.6.2 cTnI测定 |
| 2.6.3 CKMB测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究对象的基本特征 |
| 3.2 口服农药后4h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.3 口服农药后12h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.4 口服农药后24h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.5 口服农药后36h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.6 实验组口服农药后各时间点的hs-cTnT值 |
| 4 讨论 |
| 4.1 急性农药中毒后心肌损伤 |
| 4.2 CKMB、cTnI及 hs-cTnT对评估心肌损伤的临床价值 |
| 4.3 早期治疗对急性农药中毒心肌损伤的影响 |
| 4.4 hs-cTnT对识别急性农药中毒后心肌损伤的价值 |
| 5 不足之处 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性农药中毒心肌损伤及其标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（6）急诊PCI中注射地尔硫卓对急性心肌梗死患者早期心功能的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 急性心肌梗死冠脉无复流现象的诊断与评估及治疗与防治的相关研究进展 |
| 参考文献 |
（7）巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 MIF在早期心肌缺血损伤中的预警作用 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 质量控制 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 MIF在心肌缺血患者预后风险评估中的作用 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 随访方案 |
| 1.4 院外随访主要结局事件的定义 |
| 1.5 统计学分析 |
| 1.6 质量控制 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 研究MIF在缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及机制 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 质量控制 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 巨噬细胞移动抑制因子在心肌缺血中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（8）血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞临床检验中的应用价值探析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者血清肌红蛋白、血清肌钙蛋白l水平对比 |
| 2.2 研究组患者治疗后4 h、24 h、3 d时血清肌红蛋白、血清肌钙蛋白l水平变化情况 |
| 3 讨论 |
（9）血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞患者中的临床价值探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 疗效判定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对比两组的血清肌红蛋白、心肌肌钙蛋白、超敏C反应蛋白 |
| 2.2 观察组患者治疗后12 h、24 h及72 h的血清肌红蛋白、心肌肌钙蛋白、超敏C反应蛋白 |
| 3 讨论 |
（10）心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ及CK-MB在急性心肌梗死的临床诊断中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 临床观察指标 |
| 1.4统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组心肌肌钙蛋白T、CK-MB及肌钙蛋白I指标比较 |
| 2.2 心肌肌钙蛋白T、CK-MB及肌钙蛋白检测阳性率分析 |
| 2.3 急性心肌梗死患者不同时间点心肌肌钙蛋白T、CK-MB及肌钙蛋白I变化情况分析 |
| 3 讨论 |
四、心肌肌钙蛋白T动态检测在急性心肌梗塞中的应用价值（论文参考文献）
- [1]高敏肌钙蛋白Ⅰ的动态检测在疑似心肌梗死患者诊断中的应用价值[D]. 霍聪. 延安大学, 2021(09)
- [2]2001-2015年中国非ST段抬高心肌梗死住院患者心肌标志物检测的变化趋势[D]. 王思铭. 北京协和医学院, 2020
- [3]2种定量即时检验法检测心肌肌钙蛋白I结果的比对分析[J]. 甄国东,赵华. 中国卫生检验杂志, 2020(15)
- [4]干扰TLR9-IRF5信号通路对柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用[D]. 聂抒. 吉林大学, 2020(08)
- [5]高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值[D]. 肖宇. 杭州师范大学, 2020(02)
- [6]急诊PCI中注射地尔硫卓对急性心肌梗死患者早期心功能的影响[D]. 彭志祥. 安徽医科大学, 2020(02)
- [7]巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究[D]. 赵倩. 新疆医科大学, 2019(02)
- [8]血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞临床检验中的应用价值探析[J]. 汤琼健,郑艳斌,董仁康. 中外医疗, 2019(06)
- [9]血清肌红蛋白检验在急性心肌梗塞患者中的临床价值探讨[J]. 季银焕. 心理月刊, 2019(02)
- [10]心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ及CK-MB在急性心肌梗死的临床诊断中的应用[J]. 王道秀. 现代诊断与治疗, 2018(19)