一、溃疡性结肠炎难预防(论文文献综述)
罗兴敏,田莹,徐大刚,贺湘英[1](2020)在《改良鼻腔清理法防护极低出生体重儿无创通气致鼻损伤的效果研究》文中研究表明目的观察改良鼻腔清理法防护极低出生体重儿无创通气致鼻损伤的临床效果。方法根据SPSS 20.0软件产生的随机序列号,将2013年6月20日—2018年6月20日某三甲医院新生儿重症监护病房入选的使用无创通气的极低出生体重儿86例按1∶1比例完全随机分入改良组和常规组,每组43例。改良组使用改良鼻腔清理法,常规组使用常规法。比较两组患儿72小时内鼻腔黏膜出血、鼻腔黏膜溃疡、鼻部压疮、鼻中隔损伤的发生率和每次鼻腔清理后平均保持气道通畅时间。结果在试验过程中改良组1例、常规组2例患儿自动出院,最终纳入83例,其中改良组42例,常规组41例。(1)两组患儿基线资料比较:两组患儿性别、胎龄、出生体重、无创通气模式和使用原因等方面差异无统计学意义(P>0.05);(2)两组患儿临床效果指标比较:与常规组相比,改良组鼻腔黏膜出血、鼻腔黏膜溃疡、鼻部压疮和鼻中隔损伤发生率更低,每次鼻腔清理后平均保持气道通畅时间更长(P均<0.05)。结论改良鼻腔清理法防护极低出生体重儿无创通气致鼻损伤比常规法更有效。
许燕波[2](2020)在《OLA1在炎症性肠病患者肠上皮细胞中的表达情况及其临床意义》文中提出目的Obg样ATP酶1(Obg-like ATPase 1,OLA1),是独立于转录过程的细胞抗氧化反应的负性调控因子。前期研究发现OLA1在结肠癌生长发展中有重要作用。炎症性肠病((inflammatory bowel disease,IBD)常被认为是结直肠癌的一种癌前病变,OLA1在IBD的发生中是否发挥作用目前尚不明确。研究内容与方法本研究纳入了于2015-2017年在浙江大学医学院附属第二医院行手术治疗、并通过临床及病理确诊为IBD的患者62例。诊断-手术的时间(diagnosis-to-surgery time,DST)定义为从首次诊断到手术的时间间隔。采用单因素和多因素Cox回归分析临床病理变量与DST的关系。采用免疫组织化学染色方法检测IBD患者非炎症病变肠段和炎症病变肠段肠上皮细胞中OLA1的表达情况,并采用配对样本的非参数边缘同质性检验(Non-parametric Marginal Homogeneity test)比较两者之间的差异。OLA1与其他临床指标的相关性分析采用Spearman相关分析方法。所有检验均为双侧检验,p<0.05认为差异有统计学意义。采用Cre-Loxp基因敲除技术构建肠道特异性OLA1敲除的转基因小鼠模型,并通过聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术验证小鼠的基因型。为后续构建葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠结肠炎模型做准备。研究结果1.单因素Cox回归分析结果显示,年龄、性别和体重指数与克罗恩病(Crohn’s disease,CD)患者的DST相关(p<0.05)。基于多因素Cox回归分析结果:≥35岁(与<35岁者相比;危险比[hazard ratio,HR],0.368;95%置信区间[confidence interval,CI],0.179-0.756;p=0.007)和体重指数≥18.5 kg/m2的CD患者(与体重指数<18.5 kg/m2者相比;HR,0.485;95%CI,0.257-0.915;p=0.025)的DST相对较长;男性CD患者(与女性患者相比;HR,2.248;95%CI,1.127-4.483;p=0.021)的DST相对较短。2.IBD患者炎症病变肠段肠上皮细胞中OLA1表达较非炎症病变肠段高(p=0.015)。炎症病变肠段肠上皮细胞中OLA1表达阳性的CD患者中,较年轻者(<35岁)居多,占70%(p=0.032)。3.IBD患者炎症病变肠段肠上皮细胞中OLA1表达情况与血沉呈负相关(相关系数=-0.312,p=0.015)。4.成功构建了肠道特异性OLA1敲除的转基因小鼠,为后续IBD小鼠模型的建立提供基础。结论1.OLA1可能与IBD的发生有关,而与IBD的进展情况没有相关性。2.构建了肠道特异性OLA1敲除的转基因小鼠模型,为进一步探究活体内OLA1在IBD中乃至在IBD相关结直肠癌(inflammatory bowel disease related colorectal,IBD-CRC)发生发展中的作用做准备。
岳颖[3](2018)在《IL-33在食管鳞癌中表达的临床意义及其作用机制研究》文中指出研究背景和目的:食管癌是全球范围内较为常见的消化道恶性肿瘤,居全球恶性肿瘤发病率的第8位,死亡率的第6位,严重危害人类健康。食管癌主要有两种组织学类型,食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)和食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC),两者的发病和地区分布有显着的地区差别,我国以食管鳞癌为主,占所有食管癌的90%以上。尽管近些年来针对恶性肿瘤的靶向治疗、免疫治疗等取得长足进步,但除手术和放化疗外,针对食管癌尚缺乏循证医学证据证实的有效分子靶向或免疫治疗手段,因此研究食管癌发生或发展的分子机制,为食管癌治疗药物的研发奠定基础,就变得极其重要。白细胞介素-33(Interleukin-33,IL-33)是新近发现的具有多种功效的细胞因子,因其基因序列与白细胞介素-1β(IL-1 β)和白细胞介素-18的序列相似,故被归为IL-1家族成员。IL-33可作为分泌性细胞因子与孤儿受体ST2结合发挥作用,也可以定位于细胞核内发挥转录因子的作用。现阶段有关IL-33在肿瘤,尤其是食管鳞癌发生发展中的作用尚未完全阐明。肿瘤微环境中,趋化因子是一类小分子量的、参与炎症细胞或免疫细胞定向迁移的免疫调节因子,在肿瘤细胞的发生发展中发挥重要作用。CCL2又称MCP-1(monocyte chemotactic protein 1),其主要作用是诱导血液中的单核细胞定向迁移,但其受体CCR2已在多种组织细胞(例如T细胞、B细胞、NK细胞、中性粒细胞等)和肿瘤细胞中被发现,因而CCL2可直接促进表达CCR2蛋白的肿瘤增殖侵袭,也可招募周围组织细胞参与肿瘤微环境的形成而间接发挥作用。Treg细胞是一群能够调控机体免疫功能的细胞亚群,其对机体免疫系统有着非常重要的影响,在肿瘤微环境中,免疫抑制和免疫激活之间的存在着不平衡,Treg细胞在肿瘤微环境中对抗肿瘤的免疫反应起到抑制作用,促进肿瘤细胞的免疫逃逸,已有一些研究显示CCL2在肿瘤微环境中与Treg细胞的招募密切相.关。我们的研究主要分为三部分。我们首先在临床组织标本中验证了 IL-33与食管鳞癌患者的临床病理参数之间的关系,接着在细胞实验中研究IL-33基因对食管鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移等生物学作用,在动物实验中探究了 IL-33基因对食管鳞癌细胞增殖能力的影响,最后深入探讨了 IL-33作为一种分泌性细胞因子与肿瘤微环境中的趋化因子CCL2和免疫抑制性细胞Treg细胞之间的关系,揭示了 IL-33影响食管鳞癌发生发展的机制。第一部分 IL-33在食管鳞癌患者中的表达及其临床意义的分析方法:1)用Real time PCR检测IL-33在食管鳞癌组织及癌旁组织中的mRNA表达水平并分析其与食管鳞癌患者临床参数的相关性。2)用免疫组化的方法检测食管鳞癌组织中IL-33的蛋白表达水平与患者临床病理参数的关系。3)用Real time PCR及免疫组化方法检测IL-33的表达水平与食管鳞癌患者预后的关系。结果:1)食管鳞癌组织中IL-33的mRNA的表达水平显着高于癌旁组织,差异有统计学意义。且食管鳞癌的分期越高,分化程度越差,其肿瘤组织中IL-33 mRNA水平越高。2)IL-33的蛋白表达水平在食管鳞癌组织中显着高于癌旁组织,且IL-33蛋白表达水平与患者的肿瘤分化程度、肿瘤分期、肿瘤的侵袭程度以及患者的生存显着相关,而与患者的年龄性别及是否有淋巴结转移无显着相关性。3)IL-33 mRNA或蛋白高表达的患者组总生存率较低,而IL-33低表达和不表达的食管鳞癌患者的生存率相对较高,结果具有显着的统计学差异。小结1)IL-33在食管鳞癌患者肿瘤组织中的表达显着高于癌旁组织,IL-33的mRNA及蛋白表达水平与患者的临床分期和临床参数相关,提示IL-33在食管鳞癌的发生发展中起到重要的作用。2)IL-33的表达与食管鳞癌患者的肿瘤分化、分期、侵袭程度相关,与食管鳞癌患者生存期显着相关,即IL-33高表达与患者的总生存时间呈负相关,由此推断IL-33可以作为判断食管鳞癌患者预后的指标。第二部分IL-33对食管鳞癌细胞生物学行为的影响方法:1)利用Real time PCR的方法检测IL-33 mRNA在多株食管鳞癌细胞中的表达差异。2)利用CCK-8实验以及克隆形成实验观察过表达IL-33的食管鳞癌细胞增殖能力的变化。3)利用划痕实验和Transwell实验检测过表达IL-33对食管鳞癌细胞迁移能力的影响。4)利用CCK-8实验以及克隆形成实验观察敲低IL-33的食管鳞癌细胞增殖能力的变化。5)利用划痕实验和Transwell实验检测敲低IL-33对食管鳞癌细胞迁移能力的影响。6)动物实验检测IL-33过表达对裸鼠的食管鳞癌皮下移植瘤的影响。7)动物实验检测IL-33敲低对裸鼠的食管鳞癌皮下移植瘤的影响。结果:1)IL-33mRNA在EC109细胞中表达相对最高,在KYSE450细胞中表达相对最低,因而在过表达IL-33的细胞实验中选择KYSE450细胞做病毒转染,在敲低IL-33的细胞实验中选择EC109细胞做病毒转染。2)过表达IL-33对食管鳞癌细胞的增殖能力无明显影响。3)过表达IL-33促进了食管鳞癌细胞的侵袭迁移能力。4)敲低IL-33对食管鳞癌细胞的增殖能力无明显影响。5)敲低IL-33抑制了食管鳞癌细胞的侵袭迁移能力。6)过表达IL-33促进裸鼠的食管鳞癌移植瘤的生长。7)敲低IL-33抑制了裸鼠的食管鳞癌移植瘤的生长。小结1)在食管鳞癌细胞中过表达或敲低IL-33对细胞的增殖能力没有影响,而对食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力有显着影响。2)在食管鳞癌细胞中过表达或敲低IL-33可影响裸鼠皮下成瘤的体积大小,提示IL-33在体内可影响食管鳞癌的增殖。3)细胞实验和动物实验结果的不同可能与IL-33在肿瘤微环境中发挥重要生物学作用有关。第三部分IL-33影响食管鳞癌细胞增殖和侵袭迁移的机制研究方法:1)用Cytometric Bead Array及ELISA的方法进行检验过表达IL-33或敲低IL-33后细胞上清中细胞因子的变化。2)用Realtime PCR检测IL-33与CCL2在裸鼠皮下肿瘤组织中的表达量,在ST2基因敲低的细胞和未敲低ST2的食管鳞癌细胞中加入外源性的IL-33,使用Real timePCR和ELISA检测CCL2的表达量。从TCGA数据库中下载数据验证IL-33与CCL2的关系。3)用Westernblot的方法探究在食管鳞癌细胞中IL-33调控CCL2表达的信号通路。4)用流式细胞术以及transwell系统探究CCL2对食管鳞癌细胞肿瘤微环境中Treg细胞的趋化作用。5)用Realtime PCR检测小鼠皮下成瘤组织中上皮间质转化(EMT)相关的分子N-CAD、ZEB2、VIM、slug的表达量,初步探讨IL-33促进食管鳞癌侵袭转移的机制。结果:1)在过表达和敲低IL-33的食管鳞癌细胞上清中表达量与对照组相比差异最大的就是CCL2,提示CCL2可能参与IL-33发挥生物学效应的过程。2)在过表达IL-33的肿瘤组织中,CCL2的表达量也显着增高;在敲低IL-33的肿瘤组织中,CCL2的表达量也显着下降。在未敲低ST2基因的食管鳞癌细胞中,加入外源性的IL-33可使得CCL2的mRNA及蛋白表达明显升高,差异与加入IL-33之前相比有显着统计学意义。而敲低IL-33的受体ST2以后再加入外源性的IL-33,食管鳞癌细胞中CCL2的mRNA和蛋白的表达相比于加入IL-33之前只轻微升高,差异无统计学意义。TCGA数据库分析结果也显示,IL-33与CCL2的表达呈显着正相关。3)抑制NF-κB通路后CCL2的表达量也显着下降,加入外源性IL-33后NF-κB通路显着被激活,而在食管鳞癌细胞中敲低IL-33的受体ST2后,NF-κB通路的激活被抑制,CCL2的表达量也随之下降。4)CCL2对Treg细胞有趋化作用,CCL2可招募Treg细胞在肿瘤微环境中发挥免疫抑制作用,进而促进食管鳞癌细胞的免疫逃逸和增殖。5)N-CAD、ZEB2、VIM、slug的mRNA表达水平在shIL-33组裸鼠肿瘤组织中明显低于NC组皮下肿瘤,差异具有统计学意义。小结1)IL-33可通过结合其受体ST2,并通过NF-κB信号通路促进CCL2的表达。2)CCL2可招募免疫抑制性的Treg细胞进入食管鳞癌微环境中,进而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。IL-33促进食管鳞癌发生发展的机制可能是通过促进CCL2的表达来招募Treg细胞而发挥作用的。3)IL-33促进食管鳞癌侵袭转移的机制可能与促进上皮间质转化有关,其中的具体机制尚待进一步深入探讨。结论1)IL-33在食管鳞癌患者肿瘤组织中的表达显着高于癌旁组织,IL-33的表达水平与患者的临床分期和临床参数相关,IL-33可以作为判断食管鳞癌患者预后的指标。2)IL-33基因对食管鳞癌细胞的增殖能力没有影响,而对食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力有显着影响,其机制可能与上皮间质转化相关。3)IL-33可通过NF-κB信号通路促进CCL2的分泌,进而招募Treg细胞,促进肿瘤的免疫逃逸,进而促进肿瘤的发生发展。
陈词[4](2017)在《马雄:自身免疫性肝病》文中提出人物档案马雄:医学博士、主任医师、博士生导师、国家杰出青年科学基金获得者、上海交通大学特聘教授。现任上海市消化疾病研究所副所长,上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科副主任。兼任国际自身免疫性肝炎工作组(IAIHG)成员、中华医学会肝病学分会委员、上海市医学会肝病专科委员会委员、上海市自身免疫性肝病学组组长。
裴银奇[5](2017)在《基于数据挖掘对溃疡性结肠炎中医证候要素分布及用药规律研究》文中研究表明目的:通过收集中医药治疗溃疡性结肠炎的临床期刊文献,并对其进行分析和研究,探讨本病的中医证候要素分布及用药规律。方法:检索自2000年1月2015年10月在(CNKI)、万方、维普期刊全文数据库医学期刊中关于中医药治疗溃疡性结肠炎的文献,对符合标准的文献,进行中医证候和药物信息的提取及归纳,并用SPSS16.0和中医传承辅助软件进行统计分析。对该病常见证候、证候要素及用药频次、归经、性味等进行归纳及分析,从而探讨溃疡性结肠炎的中医证候要素分布及用药规律。结果:共纳入58篇文献。结果表明,约有142种药物,使用频率2235次。常见中医证型,其中证型频率占总频数比例在5%以上证型有6个依次为大肠湿热型(19.72%)、肝郁脾虚型(16.97%)、脾肾阳虚型(16.51%)、脾胃虚弱型(8.72%)、脾虚湿阻型(7.80%)、寒热错杂型(5.05%);病位要素由高到低为脾(46.75%)、肾(18.70%)、肝(16.26%)、胃(12.60%)、大肠(5.69%);病性要素以湿(32.03%)、火(热)(28.14%)、阳虚(16.02%)、寒(6.49%)、气滞(郁)(4.76%)、气虚(4.33%)为主,累积频率91.77%;频次药物以白术为首,甘草次之,党参、陈皮、吴茱萸、白芍、当归、木香、黄连、茯苓位居前十;归经以脾(25.42%)、胃(16.58%)、肺(12.48%)、肝(10.42%)、心(9.59%)、大肠(8.37%)为主,累积频率82.86%;药味以苦(32.06%)、甘(31.40%)、辛(25.19%)为主,累积频率88.65%;药性以温(41.24%)、热(6.89%)、平(23.67%)为主,累积频率71.80%;候选新方有:(1)神曲、乌药、草果、山楂、麦芽、川楝子。(2)熟地黄、灶心土、大枣、附片、阿胶。(3)金银花、葛根、白术、黄芩。(4)吴茱萸、蜜五味子、肉豆蔻、川黄连、补骨脂。(5)桂枝、细辛、杜仲、乌梅。从药物功效上来看,出现频次最高的药物以补脾益气、清热燥湿、行气止痛的药物为主。按药物归经统计显示:治疗溃疡性结肠炎的药物归经以归脏为主,且归脾经的药物所占比例最高,占首位。结论:溃疡性结肠炎的证型以大肠湿热型、肝郁脾虚型、脾肾阳虚型、脾胃虚弱型为主,治法以祛湿、补虚为主;药性多偏温、平,药味苦、甘、辛,归经以脾、胃为主,这也体现了脾虚湿盛为本病的主要病机,温运中焦为溃疡性结肠炎的主要治法。
董洋[6](2017)在《腹腔镜治疗粘连性肠梗阻经验总结》文中研究说明目的:探讨腹腔镜治疗粘连性肠梗阻的可行性、安全性及治疗经验。方法:回顾我院2010年1月~2016年12月的15例腹腔镜下粘连性肠梗阻手术病例。此15例患者分别非随机行急诊手术(肠梗阻急性发作期)及择期手术(肠梗阻缓解期)。对患者基础情况、术后炎症指标、肛门排气时间、术后住院时间及并发症分别进行分析,展示手术方式总结治疗经验。结果:入组的15例患者男、女分别有12例和3例,平均年龄为51.87±17.20岁,既往有手术史患者13例,ASA1级、2级均为6例患者,平均手术时间2.47±1.48小时,平均出血量22.33±28.09ml,平均肛门排气时间为术后3.13±1.55天,平均进食时间为术后5.00±2.04天,切口疼痛1级患者为11例,疼痛2级、3级患者均为1例,疼痛4级患者2例,15例手术病人中共有5例出现发热超过3天,平均术后发热时间2.07±1.53天,平均术后1天CRP为34.08±33.63 mg/L,平均术后3天CRP 为 48.31±38.25mg/L,平均术后 1 天 WBC 为 8.34±3.14*109/L,平均术后 3 天WBC为7.53±4.13*109/L,平均术后住院时间为8.93±5.85天。择期手术治疗的8例患者,其中3例行小肠部分切除;急诊下直接手术7例,其中2例行小肠部分切除,1例中转开放。结论:在梗阻缓解期采用腹腔镜治疗粘连性肠梗阻更具有安全性;急性梗阻期腹腔镜治疗粘连性肠梗阻应谨慎开展。
蔡桂举,王心,王利丽,陈敏,马丽丽,尚丽新[7](2016)在《74例围产儿死亡原因及相关因素分析》文中指出目的探讨围产儿死亡原因及相关因素。方法回顾性分析北京军区总医院2009-2015年围产儿死亡评审资料及病例,对围产儿及孕产妇的基本情况及相关因素进行统计和分析。结果 12009-2015年围产儿死亡总数74例,平均围产儿死亡率为4.34‰,7年间年围产儿死亡率保持逐年下降趋势。在围产儿死亡病例中,死胎48例,7 d内新生儿死亡26例。2孕产妇<25岁及>35岁围产儿死亡率明显增高(P<0.01),随孕周增加围产儿死亡率明显下降(P<0.01),出生体重<2 500 g围产儿死亡率为4.32%是正常体重儿的33.23倍。3在7 d内新生儿死亡病例中,早产儿死亡16例,足月新生儿死亡10例;其中自发性早产占主要因素(23.07%),其次为出生缺陷(19.23%)。医源性早产中,出生缺陷和严重内外科合并症为主要因素(各占11.54%)。4死胎的前三位死因分别为脐带因素(35.41%)、出生缺陷(20.83%)、妊娠合并症及并发症(18.76%)。5围产儿死亡相关影响因素为孕妇接受产检次数。本市居民组平均产检次数为(8.53±2.67)次,外来居民组为(5.84±4.52)次,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论提高孕期保健意识、加强产前检查及孕期保健、预防并积极干预早产降低早产发生率、尽早发现并积极治疗各种妊娠并发症合并症、利用产前诊断技术尽早发现胎儿畸形及时终止妊娠、提高助产技术是降低围产儿死亡率的主要措施。
蔡桂举[8](2016)在《74例围产儿死亡与231例出生缺陷发生情况及相关影响因素分析》文中研究说明目的:了解我院最近7年间围产儿死亡及出生缺陷发生情况与现状,探讨围产儿死亡病因及出生缺陷发生的相关影响因素,寻找有针对性的措施,以有效降低我院出生缺陷发生率、围产儿死亡率。方法:回顾性分析北京军区总医院2009年1月-2015年12月所有住院的围产儿死亡评审资料和出生缺陷上报资料,选择2009年1月-2015年12月在我院分娩的发生围产儿死亡、出生缺陷的病例为研究对象,对围产儿死亡、出生缺陷儿相关病例资料及孕产妇的病例资料、基本情况及相关因素进行汇总,分别进行统计和分析。结果:①我院2009年1月-2015年12月围产儿死亡总数74例,平均围产儿死亡率为4.33‰;在围产儿死亡病例中:死胎48例(64.86%),7天内新生儿死亡26例(35.14%)。②孕产妇>35岁者,围产儿死亡率明显增高(p<0.01);随孕周增加,围产儿死亡率明显下降(p<0.01);随出生体重增加,围产儿死亡率明显下降(p<0.01)。③在7天内新生儿死亡病例中,早产儿死亡16例,足月新生儿死亡10例;其中,自发性早产占主要因素(23.07%),其次为出生缺陷(19.23%)。④死胎的前三位死因分别为脐带因素(35.41%)、出生缺陷(20.83%)、妊娠合并症及并发症(18.76%)。⑤我院2009年1月-2015年12月围产儿出生缺陷总数为231例,围产儿出生缺陷发生率为13.53‰;出生缺陷的前十位顺位分别为:副耳、先天性心脏病、多指(趾)、其他耳部畸形、并指(趾)、尿道下裂、肾脏畸形、唇裂和(或)腭裂、先天性膈疝、马蹄内翻足。此前十位出生缺陷的占所有出生缺陷的75.75%。⑥231例出生缺陷的转归情况:90.48%存活下来,诊断时间:71.00%为产后7天才明确诊断,诊断依据:64.07%依靠临床诊断。⑦围产儿出生缺陷相关影响因素有:性别,男性出生缺陷检出率(15.74‰)高于女性(13.53‰)(p<0.05;户籍:外来人口出生缺陷检出率(16.72‰)高于本市人口(11.31‰)(p<0.05);文化程度,初中及以下产妇的围产儿出生缺陷检出率(22.01‰)高于高中及中专组(15.73‰)和大专及以上组(12.72‰)(p<0.05)。⑧围产儿出生缺陷检出率与孕妇年龄、孕次、产次等相关因素成正相关(p<0.05)。结论:宣传产前检查、孕期保健的意义,提高育龄妇女的围产期保健意识;避免早产的高危影响因素,积极预防和干预早产;尽早发现、早期确诊并积极治疗各种妊娠期合并症、并发症;利用产前诊断技术,提高产前检查、产前诊断水平,尽早发现胎儿畸形,及时终止妊娠;对于存在围产儿死亡及出生缺陷的高危因素的孕产妇,加强管理,积极给予相应预防措施;这是降低围产儿死亡率和出生缺陷发生率的关键环节和主要措施。
郭海英[9](2015)在《重组BPI蛋白对感染绵羊支原体肺炎的盘羊杂交羊的免疫调节及治疗效果研究》文中研究表明目的:本试验以感染绵羊肺炎支原体(MO)的绵羊为疾病模型,使用重组BPI蛋白(r BPI)治疗感染MO的盘羊杂交羊,然后用real-time QPCR与ELISA的方法,测定BPI和相关细胞因子的含量,用血常规方法检测血液各项生理指标,以研究r BPI对感染MO的盘羊杂交羊的免疫调节效果。方法:(1)绵羊肺炎支原体的人工感染:将冻存的MO菌种进行复壮培养,测定菌液浓度并稀释到备用浓度106CCU/m L。然后将6只巴什拜羊为A组,12只盘羊杂交羊随机分为B、C组,全部气管内注射绵羊肺炎支原体,每天观察临床症状并测量记录体温。两周后每组随机取3只试验羊的鼻腔分泌物,进行MO的培养与生化鉴定,检测人工感染情况。(2)r BPI对感染MO的盘羊杂交羊的治疗作用:在试验的第4 d,C组杂交羊使用纯化的r BPI对其治疗,150mg/只/天,而A组和B组每天注射生理盐水,继续观察临床症状并记录体温。实验结束后将所有羊解剖观察肺脏病理变化,并制作病理切片进行病理评分,对比各组羊的差别。(3)r BPI对感染MO的盘羊杂交羊的内源BPI m RNA水平的影响:分别在感染前(0 d)、感染后第二天(2 d)、感染后五天(5 d)、一周(7 d)、两周(14 d)、三周(21 d),采血分离嗜中性粒细胞,用real time-QPCR方法检测试验羊BPI m RNA的相对表达水平。(4)r BPI对感染MO的盘羊杂交羊的免疫调节作用:分别在第0 d、1 d、5 d、7 d、14 d、21 d,采血分离血清,用ELISA方法检测试验羊IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α及IFN-γ的含量,比较各组羊细胞因子的表达变化差异。(5)r BPI对感染MO的盘羊杂交羊的血液部分生理指标测定:分别在第0 d、7 d、14 d,采集各组羊的外周血进行血常规检测。结果与结论:(1)鼻腔分泌物用支原体专用培养基培养5d培养液变黄,葡萄糖发酵试验显示培养液由红变黄呈阳性;水解精氨酸试验显示培养液未变色呈阴性;洋地黄皂苷试验显示抑制带>0.3cm为阳性;氯化四氮唑还原实验显示琼脂培养基呈红色;红细胞吸附试验显示菌落表面布满红细胞,溶血试验为β溶血。说明鼻腔分泌物中含有MO,试验羊人工感染成功。(2)A组巴什拜羊在感染后2-3d均表现为食欲减退、体温一过性升高(40-41℃)、呼吸啰音,无死亡病例,剖检后肺表面有轻微出血点;B组杂交羊体温升高(40-41℃)持续较久,有咳嗽、流浆液性鼻涕,甚至严重呼吸啰音及腹泻症状,其中2只死亡,剖检肺表面有不同程度的粉色肉变和肝变,有出血点和出血斑。C组杂交羊起初体温升高、食欲减退、咳嗽症状,剖检肺表面有出血点和出血斑。组织病理学评分结果:A组平均分为9.4,B组平均分19.9,C组平均分为12.8,B组评分显着高于A、C组(P<0.05;P<0.05)。说明杂交羊在治疗后临床症状及肺部炎症减轻。(3)在第7 d,C组BPI基因的相对表达水平显着低于A、B组(P<0.05),在第14-21d C组极显着高于B组(P<0.01),而在第7-14 d A组极显着高于B组(P<0.01)。说明了注射r BPI对体内BPI的表达水平有影响。(4)从感染后的第7-21d,C组的IL-1β含量分别极显着低于A、B(P<0.01)。在感染后的第7-21 d,C组IL-4含量分别极显着高于对照组A、B(P<0.01);在第14-21d,A组IL-4显着高于B组(P<0.05)。第14-21 d,C组的IL-6极显着低于A、B组(P<0.01),A组也显着低于B组(P<0.05)。在感染后第7 d,C组IL-8浓度显着低于A组(P<0.05);在第14-21d,B组的极显着高于A组(P<0.01;P<0.01)。在第5 d,C组IL-10显着高于A组(P<0.05),极显着低于B组(P<0.01);在第14 d,C组极显着低于A组(P<0.01),显着高于B组(P<0.05);在第21 d,C组显着低于A组(P<0.05),极显着高于B组(P<0.01)。在第14 d,C组IFN-γ含量显着高于A组(P<0.05);在第21 d,C组显着低于B组(P<0.05),但极显着高于A组(P<0.01)。在感染第14 d,C组TNF-α显着低于B组(P<0.05),显着高于A组(P<0.05);在第21 d,C组的TNF-α显着低于B组(P<0.05),但极显着高于A组(P<0.01)。(5)在感染前,杂交羊WBC、LYM、LYM%、RBC显着高于巴什拜羊,而MID、MID%、MCHC低于巴什拜羊。注射r BPI后,在第14 d,C组WBC、GRAN(109/L)及GRAN%显着低于B组(P<0.05),而LYM%、MCHC显着高于B组(P<0.05)。说明注射BPI对杂交羊的血液生理指标有一定影响。
王同顺[10](2010)在《复方甘草锌口腔复合膜的制备》文中提出目的:本课题拟研制复方甘草锌和氨来咕诺口腔复合膜,并建立透皮吸收模型、质量控制标准,以及稳定性考察方法。这种新型复方口腔膜剂,可以用来治疗口腔溃疡,能维持局部治疗浓度,发挥更好治疗作用。方法:本文初步考察成膜材料的用量,据相关文献报道,按照均匀设计的方法,以PVA、HPMC和丙二醇的用量为3个因素,并把各个因素分为9个水平,以膜的柔软性(考察脱膜的难易,越容易分数越高)、均匀性(膜的整体厚度是否一致)、光滑性(有无小疙瘩)、透明性为考察指标,运用逐步回归的二次多项式模型对数据进行统计学处理,筛选出最优处方。并进行透皮试验,得出透皮速率。对制备的复合膜进行一系列的质量评价,包括外观光洁度、色泽均匀性、无明显气泡、透皮吸收速率、含量、有关物质等。参照国家食品药品监督管理局新药稳定性研究指导原则并结合实际情况进行稳定性实验,考察复合膜在强酸、强碱、强氧化条件下的稳定性及高温、高湿对制剂的影响,并进行了部分加速实验和长期实验。结果:均匀设计法得到复合膜的最优处方中各组分的用量分别为PVA:6.5g, HPMC:0.1g,丙二醇:6.0m1;采用昆明种小鼠的背部皮肤,以生理盐水浸泡过夜方法去除杂质,以pH=6.8的磷酸盐缓冲溶液作为释放介质以高效液相色谱法(HPLC)对皮中的药物浓度进行测定,色谱条件是:色谱柱:Kromasil-C18柱(F200mm×4.6mm,5μm);流动相:甲醇-0.2mol1-1醋酸铵溶液-冰醋酸(67:33:1);检测波长:250rnm;流速:0.8ml·min-1;进样量:20μl;柱温:室温。经过计算得出甘草锌在前两个小时的透入皮内速率为2.49μg/cm2·h,氨来咕诺透入皮内速率为0.10μg/cm2·h。含量测定、有关物质均选用反相高效液相色谱法,流动相为甲醇-0.2mol·1-1醋酸铵溶液-冰醋酸(67:33:1),流速:0.8ml·min-1,检测波长:250nm,测得本品小批量制备时甘草锌含量为标示量的100.14%,氨来咕诺为标示量的98.56%。复合膜以及空白膜剂对强碱和强氧化稳定,对强酸不稳定,复合膜剂在40℃高温及相对湿度分别为75%和92.5%实验条件下未见含量、有关物质明显变化。但考虑到膜剂在更高温度下可能会发生性状改变,所以该制剂建议在阴凉处保存。制剂6个月加速实验外观、含量及有关物质结果稳定。结论:根据本课题筛选出的优化复合膜剂处方和工艺条件,所制得的膜剂色泽均匀、光洁完整、厚度一致,透皮吸收迅速。质量控制方法准确,简便。本品的制剂在碱性和氧化条件下稳定,但在酸性条件下严重分解,所制得的膜剂需要在阴凉处保存。
二、溃疡性结肠炎难预防(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、溃疡性结肠炎难预防(论文提纲范文)
(1)改良鼻腔清理法防护极低出生体重儿无创通气致鼻损伤的效果研究(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 入选标准 |
1.1.2 排除标准 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 常规组 |
1.2.2 改良组 |
1.2.3 吸痰、连接无创通气和观察要求 |
1.2.4 鼻腔清理的具体时间和频次 |
1.2.5 临床效果观察指标 |
1.2.6 统计学分析 |
2 结果 |
0.05),具有可比性。'>2.1 两组患儿基线资料比较结果,见表2、3,差异无统计学意义(P均>0.05),具有可比性。 |
2.2 两组患儿临床效果指标比较结果,见表4。 |
3 讨论 |
3.1 极低出生体重儿无创通气致鼻损伤是一个护理难题 |
3.2 改良鼻腔清理法通过三联润滑剂减轻压力性损伤来减少鼻损伤 |
3.3 改良鼻腔清理法通过单向按摩法减轻机械性损伤来减少鼻损伤 |
3.4 本研究的局限性和展望 |
4 结论 |
(2)OLA1在炎症性肠病患者肠上皮细胞中的表达情况及其临床意义(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略语表 |
1 引言 |
2 OLA1在IBD患者肠上皮细胞中的表达及其意义 |
2.1 材料 |
2.2 方法 |
2.3 结果 |
3 肠道特异性OLA1敲除的转基因小鼠的构建与鉴定 |
3.1 实验材料 |
3.2 实验方法 |
3.3 实验结果 |
4 结论 |
4.1 全文小结 |
4.2 创新点 |
4.3 不足之处 |
参考文献 |
综述 炎症性肠病发病机制研究进展综述 |
参考文献 |
作者简历 |
(3)IL-33在食管鳞癌中表达的临床意义及其作用机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词 |
引言 |
第一部分 IL-33在食管鳞癌患者中的表达及其临床意义 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第二部分 IL-33对食管鳞癌细胞生物学行为的影响 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第三部分 IL-33影响食管鳞癌细胞增殖和侵袭迁移的机制研究 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
全文结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
综述 IL-33在炎症及肿瘤中的作用 |
参考文献 |
个人简历 |
博士期间发表的论文 |
致谢 |
(5)基于数据挖掘对溃疡性结肠炎中医证候要素分布及用药规律研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词 |
前言 |
第一部分 立题依据 |
1 古代医家对溃疡性结肠炎病名的认识 |
2 发病机理 |
2.1 中医病因病机 |
2.2 西医病因病理 |
3 中医治疗 |
3.1 中医内治法 |
3.2 中医外治法 |
3.3 内外合治 |
3.4 中西医结合治疗 |
3.5 其他治疗方法 |
4 小结 |
第二部分 文献研究 |
1 资料与方法 |
1.1 文献检索 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准与排除标准 |
1.4 规范名词术语 |
1.5 分析软件 |
1.6 数据库的建立及数据分析 |
2 结果 |
2.1 文献部分 |
2.2 证候部分 |
2.3 中药部分 |
第三部分 讨论 |
1 文献研究趋势分析 |
2 证型分布特点 |
3 证素分布 |
4 用药规律分析,脾虚湿盛为溃疡性结肠炎的主要病机 |
5 温运中焦为溃疡性结肠炎的主要治法 |
6 不足之处 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(6)腹腔镜治疗粘连性肠梗阻经验总结(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
研究背景 |
研究方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
展望及不足 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历 |
(7)74例围产儿死亡原因及相关因素分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 分析方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 围产儿死亡率 |
2.2 孕产妇年龄、分娩孕周、围产儿体重、性别与围产儿死亡的关系 |
2.3 新生儿死亡原因分析 |
2.4 死胎原因分析 |
2.5 本市和外来人员围产儿死亡和孕产妇情况比较 |
3 讨论 |
3.1 围产儿死亡评审结果分析 |
3.2 围产儿死亡的主要原因 |
3.2.1 出生缺陷是造成围产儿死亡的最主要原因 |
3.2.2 脐带因素是围产儿死亡的重要原因 |
3.2.3 妊娠合并症/并发症也是围产儿死亡的重要原因 |
3.2.4 早产也是围产儿死亡的重要原因 |
3.3 积极开展尸检工作 |
(8)74例围产儿死亡与231例出生缺陷发生情况及相关影响因素分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 出生缺陷发病原因的研究现状及针对性的干预措施 |
参考文献 |
攻读学位期间发表文章情 |
致谢 |
(9)重组BPI蛋白对感染绵羊支原体肺炎的盘羊杂交羊的免疫调节及治疗效果研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
主要缩略词 |
前言 |
第一章 文献综述 |
1 杀菌性/通透性增加蛋白研究进展 |
1.1 BPI的发现及分布 |
1.2 BPI的分子结构和作用机理 |
1.3 BPI的功能 |
1.3.1 BPI的杀菌活性 |
1.3.2 BPI的中和内毒素作用 |
1.3.3 BPI的调理作用 |
1.3.4 BPI的其他作用 |
1.4 BPI的应用前景 |
1.4.1 抗菌新药物的研发 |
1.4.2 抗病育种 |
2 绵羊肺炎支原体研究进展 |
2.1 病原学特点 |
2.2 致病机理 |
2.3 绵羊肺炎支原体临床诊断研究 |
2.4 绵羊肺炎支原体免疫防治的研究 |
3 相关细胞因子研究进展 |
3.1 白细胞介素-1 研究进展 |
3.1.1 IL-1 家族蛋白的发现 |
3.1.2 IL-1 家族蛋白的作用机制 |
3.1.3 IL-1 家族蛋白的功能 |
3.1.4 IL-1 家族与疾病 |
3.2 IL-6 的研究进展 |
3.2.1 IL-6 的生物学活性 |
3.2.2 IL-6 与疾病 |
3.3 IL-8 研究进展 |
3.3.1 IL-8/CXCL8及受体(IL-8R) |
3.3.2 IL-8 的生物学功能 |
3.3.3 IL-8 与感染、炎性反应作用 |
3.4 IL-10研究进展 |
3.4.1 IL-10家族的发现 |
3.4.2 IL-10的生物学作用 |
3.4.3 IL-10与疾病 |
3.5 TNF-α 研究进展 |
3.5.1 TNF-α 及其受体TNFR |
3.5.2 TNF-α 的生物学功能 |
3.5.3 TNF-α 与疾病 |
3.6 IFN-γ 研究进展 |
3.6.1 IFN-γ 的来源 |
3.6.2 IFN-γ 的抗病毒作用 |
3.6.3 IFN-γ 对细菌感染的作用 |
3.6.4 IFN-γ 的抗肿瘤作用 |
3.6.5 IFN-γ 在肺炎支原体中的抗肺损伤作用 |
4 ELISA技术的研究进展 |
5 荧光定量PCR技术研究进展 |
5.1 荧光定量PCR的原理 |
5.2 荧光化学 |
5.3 定量分类 |
5.3.1 绝对定量 |
5.3.2 相对定量 |
5.4 real-time QPCR技术的医学应用 |
6 血常规研究 |
6.1 血常规检测指标及功能 |
6.2 影响羊生理指标的因素 |
第二章 绵羊肺炎支原体的人工感染 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物与菌种 |
1.2 实验试剂及仪器 |
1.3 绵羊肺炎支原体的复苏、传代培养及菌数测定 |
1.4 人工感染绵羊肺炎支原体试验 |
1.5 人工感染后血清支原体抗体检测 |
1.6 人工感染后支原体的分离鉴定 |
1.6.1 葡萄糖发酵试验 |
1.6.2 水解精氨酸试验 |
1.6.3 洋地黄皂苷试验 |
1.6.4 氯化四氮唑还原实验 |
1.6.5 红细胞吸附试验 |
1.6.6 溶血试验 |
2 结果 |
2.1 人工感染试验动物临床症状 |
2.2 感染前后血清MO抗体检测结果 |
2.3 绵羊肺炎支原体生化鉴定结果 |
3 讨论 |
第三章 rBPI对感染MO的盘羊杂交羊的治疗作用 |
1 材料与方法 |
1.1 试验动物 |
1.2 试剂 |
1.3 人工感染 |
1.4 治疗试验 |
1.5 标本的固定染色及组织病理学评分 |
1.6 数据处理分析 |
2 结果 |
2.1 感染率和病死率统计 |
2.2 临床症状观察结果 |
2.3 剖检症状观察 |
2.4 肺部组织病理学评分结果 |
3 讨论 |
第四章 rBPI对感染MO的盘羊杂交羊的内源BPI mRNA水平影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 主要实验仪器 |
1.1.3 菌种及试剂 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 常用试剂的配置及准备 |
1.2.2 引物设计 |
1.2.3 中性粒细胞的分离 |
1.2.4 中性粒细胞中总RNA的提取 |
1.2.5 cDNA的合成及检测 |
1.2.6 cDNA的PCR检测 |
1.2.7 实时荧光定量PCR检测 |
1.2.8 数据分析 |
2 结果 |
2.1 总RNA质量检测结果 |
2.2 cDNA的PCR检测 |
2.3 荧光定量PCR结果 |
2.3.1 溶解曲线结果分析 |
2.3.2 扩增曲线结果分析 |
2.3.3 BPI的相对表达变化结果 |
3 讨论 |
第五章 rBPI对感染MO的盘羊杂交羊的免疫细胞因子调节作用 |
1 材料方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 实验仪器与试剂 |
1.2 试验方法 |
1.2.1 动物试验 |
1.2.2 血清分离 |
1.2.3 人工感染前后血清中细胞因子的ELISA检测 |
1.2.4 ELISA标准曲线的建立 |
1.2.5 数据统计 |
2 结果 |
2.1 IL-1β 检测结果 |
2.2 IL-4 检测结果 |
2.3 IL-6 检测结果 |
2.4 IL-8 检测结果 |
2.5 IL-10检测结果 |
2.6 IFN-γ 检测结果 |
2.7 TNF-α 检测结果 |
3 讨论 |
第六章 rBPI对感染MO的盘羊杂交羊的血液生理指标影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 试验方法 |
1.3 数据处理分析 |
2 结果 |
2.1 巴什拜羊和杂交羊感染前血液生理指标结果 |
2.2 巴什拜羊血液生理指标感染前后的变化结果 |
2.3 杂交羊血液生理指标感染前后的变化结果 |
2.4 rBPI处理后杂交羊血液生理指标 |
3 讨论 |
全文总结 |
创新点 |
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(10)复方甘草锌口腔复合膜的制备(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、复方甘草锌口腔复合膜的制备 |
1.1 仪器与试剂 |
1.1.1 仪器 |
1.1.2 试剂 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 复合膜剂的制备 |
1.2.2 膜剂的处方设计 |
1.2.3 透皮实验 |
1.2.4 药物紫外吸收检测波长的选择 |
1.2.5 绘制AX的标准曲线 |
1.2.6 体外透皮实验 |
1.3 结果 |
1.3.1 处方筛选的考察项目及评分结果 |
1.3.2 统计软件处理结果 |
1.3.3 口腔复合膜的处方筛选结果 |
1.3.4 透皮实验小鼠皮肤HPLC色谱图 |
1.3.5 药物紫外吸收检测波长的确定 |
1.3.6 AX的线性结果及标准曲线 |
1.3.7 体外透皮实验结果 |
1.4 讨论 |
1.4.1 处方筛选结分析 |
1.4.2 透皮实验讨论 |
1.4.3 制备膜剂时的几个注意事项 |
1.5 小结 |
二、复方甘草锌口腔复合膜的质量控制 |
2.1 仪器与试药 |
2.1.1 仪器 |
2.1.2 试剂 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 金属离子锌的含量测定 |
2.2.2 色谱条件 |
2.2.3 检测波长的确定 |
2.2.4 检测限及定量限 |
2.2.5 标准曲线的制备 |
2.2.6 供试品溶液的制备 |
2.2.7 精密度试验 |
2.2.8 稳定性试验 |
2.2.9 重现性试验 |
2.2.10 回收率试验 |
2.2.11 样品测定 |
2.2.12 破坏性试验 |
2.3 结果 |
2.3.1 LC对照品、AX对照品、样品以及全辅料HPLC色谱图 |
2.3.2 LC标品、AX标品以及空膜紫外扫描图 |
2.3.3 检测限及定量限结果 |
2.3.4 LC标准曲线 |
2.3.5 AX标准曲线 |
2.3.6 精密度试验测定结果 |
2.3.7 稳定性试验测定结果 |
2.3.8 重现性试验测定结果 |
2.3.9 回收率试验测定结果 |
2.3.10 含量测定试验测定结果 |
2.3.11 破坏性试验HPLC色谱图 |
2.4 讨论 |
2.4.1 波长的选择 |
2.4.2 流动相组成的选择 |
2.5 小结 |
三、复方甘草锌口腔复合膜稳定性考察 |
3.1 仪器与试剂 |
3.1.1 仪器 |
3.1.2 试剂 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 影响因素试验 |
3.2.2 大批量制备复合膜剂的稳定性 |
3.3 结果 |
3.3.1 高温试验结果 |
3.3.2 高湿试验结果 |
3.3.3 长期试验结果 |
3.3.4 加速试验结果 |
3.4 小结 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
附录 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
四、溃疡性结肠炎难预防(论文参考文献)
- [1]改良鼻腔清理法防护极低出生体重儿无创通气致鼻损伤的效果研究[J]. 罗兴敏,田莹,徐大刚,贺湘英. 当代护士(下旬刊), 2020(11)
- [2]OLA1在炎症性肠病患者肠上皮细胞中的表达情况及其临床意义[D]. 许燕波. 浙江大学, 2020(02)
- [3]IL-33在食管鳞癌中表达的临床意义及其作用机制研究[D]. 岳颖. 郑州大学, 2018(01)
- [4]马雄:自身免疫性肝病[J]. 陈词. 肝博士, 2017(05)
- [5]基于数据挖掘对溃疡性结肠炎中医证候要素分布及用药规律研究[D]. 裴银奇. 甘肃中医药大学, 2017(08)
- [6]腹腔镜治疗粘连性肠梗阻经验总结[D]. 董洋. 浙江大学, 2017(02)
- [7]74例围产儿死亡原因及相关因素分析[J]. 蔡桂举,王心,王利丽,陈敏,马丽丽,尚丽新. 中国妇幼保健, 2016(17)
- [8]74例围产儿死亡与231例出生缺陷发生情况及相关影响因素分析[D]. 蔡桂举. 大连医科大学, 2016(06)
- [9]重组BPI蛋白对感染绵羊支原体肺炎的盘羊杂交羊的免疫调节及治疗效果研究[D]. 郭海英. 石河子大学, 2015(01)
- [10]复方甘草锌口腔复合膜的制备[D]. 王同顺. 天津医科大学, 2010(03)