一、羟乙基淀粉与明胶对人体中性粒细胞和单核细胞吞噬作用的影响（论文文献综述）
吴汉华[1]（2020）在《Ac2-26在膜联蛋白A1基因敲除大鼠体外循环中肺损伤的作用及机制研究》文中指出目的:通过比较Anx A1基因敲除型大鼠和野生型大鼠体外循环（CPB）后肺损伤的情况及应用拟肽Ac2-26对肺损伤的影响,探讨Ac2-26对大鼠CPB肺组织的保护作用和机制。方法:分成全身Anx A1基因敲除（Anx A1-/-）大鼠（KO大鼠）和野生型SD大鼠（WT大鼠）两个组,每个组再分成4个亚组,分别为假手术组（WT-S组和KO-S组）、肺缺血再灌注组（WT-IR组和KO-IR组）、Ac2-26组（WT-A组和KO-A组）和Ac2-26+Boc2组（WT-B组和KO-B组）。每个亚组6只大鼠,每个组24只,总共48只大鼠。所有大鼠用1%戊巴比妥（50mg·kg-1）腹腔注射麻醉,仰卧位固定于手术板上,喉镜明视下气管插管,确认气管插管在位后连接呼吸机,机械通气。行尾静脉穿刺置管用于给药,分离两侧股静脉及右侧颈动脉并穿刺置管,分离一侧股动脉连接生物信号采集处理系统监测大鼠生命体征。除WT-S和KO-S组外,其余6组均建立体外循环肺损伤模型。WT-A和KO-A组在体外循环前10分钟经尾静脉注射Ac2-26,WT-IR和KO-IR组在同时间点注射等容量的NS,WT-B和KO-B组在同时间点给予Boc2（FPR受体特异性拮抗剂）后再注射Ac2-26;WT-S和KO-S组只行血管穿刺置管和开胸,不做其他处理。分别在体外循环前（T1）,开放肺门即刻（T2）以及实验结束时（T3）取动脉血进行血气分析检测;假手术组大鼠在机械通气后30分钟为T1时刻,之后在肺损伤模型的相同时间点,即T1后75分钟（开胸30分钟夹闭左侧肺门45分钟）取T2时刻的动脉血,T2后120分钟（循环30分钟停机继续机械通气90分钟）取T3动脉血行血气分析检测,并计算出大鼠各时刻的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）,术中记录大鼠生命体征。实验结束后处死大鼠取左肺组织,用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变;电子显微镜下观察肺泡II型上皮细胞的状态;ELISA法检测肺组织TNF-α的含量;端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口标记技术（TUNEL）染色法检测肺组织中性粒细胞的凋亡率;Western blot法检测Anx A1和ICAM-1的表达。结果:（1）各组大鼠心率（HR）及平均动脉压（MAP）的变化:WT大鼠在同时点比较,WT-IR、WT-A和WT-B三组在T2和T3时刻HR和MAP都明显低于WT-S组（P<0.05）。WT-A组在T3时刻HR较WT-IR和WT-B组明显增高（P<0.05）。WT大鼠在不同时点比较,WT-IR、WT-A和WT-B三组MAP在T2和T3时刻较T1时刻明显下降（P<0.05）,三组在T3时刻MAP较T2时刻升高有统计学差异（P<0.05）。WI-IR组和WT-B组在各时刻HR及MAP的差异无统计学意义（P>0.05）。KO各组大鼠HR和MAP的变化趋势与WT大鼠一致。KO各组大鼠与WT各组大鼠比较,KO-S与WT-S组、KO-IR与WT-IR组、KO-A与WT-A组和KO-B与WT-B组分别比较,HR和MAP在同时点均无明显差异（P>0.05）。（2）各组大鼠肺功能的变化:WT大鼠各组在T1时刻OI和RI无统计学差异（P>0.05）,WT-IR、WT-A和WT-B组OI在T2和T3时点较T1明显降低（P<0.05）,RI在T2和T3时点较T1时点显着增高（P<0.05）。在T3时刻,WT-A组的OI较WT-IR和WT-B组明显增高（P<0.05）,RI则显着降低（P<0.05）。WI-IR组和WT-B组在各时刻OI及RI的差异无统计学意义（P>0.05）。KO各组大鼠OI和RI的变化趋势与WT大鼠一致。KO各组大鼠与WT各组大鼠比较,在T3时刻,KO-IR与WT-IR组、KO-A与WT-A组、KO-B与WT-B组比较,OI均明显降低（P<0.05）,RI均显着增高（P<0.05）。（3）各组大鼠肺组织光镜结果和病理损伤评分:WT-S组的肺组织结构清晰,未见明显损伤和炎症反应;WT-A组肺组织结构清晰,肺泡壁断裂较少,有少量炎症细胞浸润;WT-IR组和WT-B组肺组织结构紊乱,肺泡壁断裂较多,肺泡内见大量渗出的水肿液,并有大量炎症细胞和红细胞浸润。KO-S组的肺组织结构完整;KO-A组肺组织结构清晰,但可见肺泡间隔稍增宽,炎症细胞浸润少量浸润;KO-IR组和KO-B组肺组织结构受损严重,肺泡间隔增宽,肺泡内充满炎性细胞和红细胞,且观察到炎性细胞聚集成团。各组大鼠病理损伤评分:WT-IR、WT-A和WT-B三组的病理损伤评分都高于WT-S组（P<0.05）,WT-A组损伤评分明显低于WT-IR和WT-B组（P<0.05）。WT-IR和WT-B组病理损伤评分无明显差异（P>0.05）。KO大鼠各组病理损伤评分变化趋势与WT组一致。WT和KO大鼠病理损伤评分的比较:KO-IR、KO-A和KO-B组的病理损伤评分分别高于WT-IR、WT-A和WT-B组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）各组大鼠肺组织电镜结果:WT-S组和KO-S组肺泡II型上皮细胞（AECII）整体轮廓清楚,界限清晰,细胞胞质内可见结构完好的嗜锇性板层小体,线粒体无肿胀。在WT-IR组和WT-B组电子显微镜下,观察到AECII板层结构视野数减少,线粒体出现水肿,AECII出现细胞器的损伤。KO-IR组和KO-B组电镜下可见肺泡II型细胞数量较WT-IR组减少,并观察到出现AECII坏死,细胞膜结构破坏,肺泡腔内出现细胞碎片,特异性结构板层小体的平行排列板消失,线粒体肿胀明显,膜外可见残余的绒毛结构。WT-A组电镜下见板层小体结构基本完好,未见线粒体肿胀;KO-A组电镜下可见肺泡II型上皮细胞的结构膜完好,未观察到坏死,胞内板层小体数量减少,线粒体未见肿胀。CPB后KO大鼠AECII的破坏比WT大鼠严重。（5）各组大鼠T3时刻肺组织TNF-α的含量:与WT-S组比较,WT-IR、WT-A、WT-B组肺组织TNF-α含量明显增加（P<0.05）;WT-A组TNF-α含量明显低于WT-IR和WT-B组（P<0.05）;WT-IR和WT-B组TNF-α含量差异无统计学意义（P>0.05）。KO大鼠各组肺组织TNF-α的含量的变化趋势与WT大鼠相同。WT大鼠和KO大鼠肺组织TNF-α含量的比较:KO-IR、KO-A和KO-B组肺组织TNF-α的含量分别高于WT-IR、WT-A和WT-B组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）各组大鼠肺组织中性粒细胞凋亡情况的比较:WT-S组仅观察到少量中性粒细胞,未发现凋亡的中性粒细胞。WT-A组中性粒细胞的凋亡率显着高于WT-IR组和WT-B组（P<0.05）。WT-IR组和WT-B组的凋亡率无明显差异（P>0.05）。KO-S组同样未观察到凋亡的中性粒细胞,其余各组中性粒细胞的凋亡率变化趋势与WT大鼠相同。WT大鼠和KO大鼠肺组织中性粒细胞凋亡率的比较:KO大鼠中KO-IR、KO-A和KO-B组肺组织中性粒细胞凋亡率分别明显低于WT-IR、WT-A和WT-B组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）各组大鼠肺组织中Anx A1和ICAM-1的表达变化:膜联蛋白的Western blot结果显示出双条带（37KD和33KD）:WT-IR、WT-A和WT-B组肺组织中Anx A1（37KD和33KD）表达较WT-S组明显增加（P<0.05）,而WT-A组Anx A1（37KD和33KD）的表达低于WT-IR和WT-B组（P<0.05）。WT-IR和WT-B组Anx A1（37KD和33KD）的表达差异无统计学意义（P>0.05）。KO组大鼠因为敲除了相关基因,肺组织中并未检测到Anx A1的表达。各组大鼠肺组织中ICAM-1的表达:与WT-S组比较,WT-IR、WT-A和WT-B组肺组织中ICAM-1的表达明显增加（P<0.05）,WT-A组ICAM-1的表达低于WT-IR和WT-B组（P<0.05）。WT-IR和WT-B组ICAM-1的表达差异无统计学意义（P>0.05）。KO大鼠各组ICAM-1的表达变化趋势同WT大鼠。WT大鼠和KO大鼠肺组织中ICAM-1表达的比较:KO-IR组和KO-B组ICAM-1的表达分别较WT-IR和WT-B组明显增加（P<0.05）,而KO-A组中ICAM-1的表达和WT-A组无统计学差异（P>0.05）。结论:（1）Anx A1基因敲除型大鼠CPB后肺损伤较野生型大鼠明显加重,内源性的AnxA1有明显的抗炎作用。（2）应用外源性膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26可减轻野生型大鼠和Anx A1基因敲除型大鼠肺组织炎症反应及肺组织损伤,改善大鼠CPB后的肺功能,对肺有一定的保护作用。但对基因敲除型大鼠CPB肺损伤的保护效果比野生型大鼠差。（3）Anx A1模拟肽Ac2-26减轻CPB肺损伤的机制可能是通过调节大鼠肺组织Anx A1的表达或直接与FPR受体结合,降低大鼠肺组织内TNF-α的含量,抑制ICAM-1表达和促进中性粒细胞凋亡有关。
宗帅[2]（2020）在《粒毛盘菌多糖抗肿瘤作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理前期,本课题组已经对粒毛盘菌YM130胞外多糖（LEP130）的结构进行了解析,并发现了LEP130的抗肿瘤活性。然而其抗肿瘤作用机制尚不清楚。本文研究了LEP130的抗肿瘤作用及其与化疗药物的协同作用,并对其作用机制进行了初步的探讨。主要研究结果如下:1)利用体外实验研究了LEP130与5-氟尿嘧啶（5-FU）联用对Hep G2细胞的抑制作用。MTT实验结果表明,LEP130与5-FU联用对Hep G2细胞活性具有显着的抑制作用,该抑制作用强于LEP130或5-FU单独处理,并且两者间具有显着的协同作用。而LEP130对人皮肤成纤维细胞HSF、人正常肝细胞LO2没有明显作用,这表明LEP130对正常细胞是安全无毒的。Western blot等实验结果表明,LEP130能降低胸苷酸合酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达,从而抑制5-FU的降解失活。另外,LEP130能抑制Ras/Raf/MEK/ERK和PI3K/Akt/m TOR介导的细胞存活通路,增强Hep G2细胞对5-FU的敏感性,防止细胞产生耐药性。LEP130还能抑制Nrf2介导的细胞抗氧化防御系统,增加细胞内活性氧,并破坏线粒体膜电位,激活线粒体凋亡途径。还发现,LEP130能促进p53活化,抑制NF-κB及其下游靶蛋白的表达,导致细胞周期停滞在S期,并且抑制DNA碱基切除修复和错配修复,继而增强5-FU的作用效果。因此,LEP130与5-FU通过多种方式发挥体外抑制Hep G2细胞的协同增效作用。2)采用H22荷瘤小鼠模型,研究了LEP130与环磷酰胺（CTX）对H22肿瘤生长的抑制作用。结果表明,LEP130能激活Fas/Fas L介导的死亡受体途径,增加相关蛋白（如caspase 3、caspase 8、PARP1等）的表达,并通过t-Bid激活线粒体凋亡途径。LEP130还能通过抑制血管生成相关蛋白（如VEGF、b FGF、MMPs等）的表达,减少瘤内血管生成。此外,LEP130能提高H22荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,促进T细胞、NK细胞和巨噬细胞向肿瘤组织中浸润,增加血清和肿瘤组织中免疫因子（IFN-γ、IL-1β、IL-2和TNF-α）的含量,继而激活抗肿瘤免疫系统抑制肿瘤的生长。还发现,LEP130能抑制Stat3和NF-κB介导的细胞存活蛋白（如Bcl-2、Bcl-XL、Survivin等）的表达,并抑制H22肿瘤细胞产生多药耐药性,继而增强CTX的抑瘤作用。同时发现LEP130能显着改善由CTX导致的肝损伤、肾损伤、免疫抑制等副作用,促进机体恢复健康。以上结果表明,LEP130与CTX联用能协同抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,并且LEP130能缓解CTX引起的副作用。3)利用S180荷瘤小鼠模型,研究了LEP130对抗肿瘤免疫系统的作用。体外实验表明LEP130不能抑制S180细胞的增殖,而体内实验证实LEP130能显着抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。实验结果表明,LEP130主要通过激活机体免疫系统来发挥抑瘤作用。对S180荷瘤小鼠进行灌胃处理后发现,LEP130能引起辅助性T细胞向Th1型极化,并促进Th1细胞因子（IL-2和IFN-γ）的表达;抑制辅助性T细胞向Th2型极化,并抑制Th2细胞因子（IL-4和IL-10）的表达。另外,LEP130引起的高水平的IFN-γ被证明能调节肿瘤微环境中的巨噬细胞分型,促进巨噬细胞向M1型极化,继而发挥抑瘤作用。此外,LEP130能通过增加抑瘤性免疫细胞（如白细胞、B细胞和NK细胞等）和抑瘤性免疫细胞趋化因子（如CXCL9、CXCL10和CXCL13等）,抑制免疫抑制性细胞（如骨髓源性抑制细胞、调节性T细胞等）、免疫抑制细胞趋化因子（如G-CSF、M-CSF、CCL22等）以及免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10、PEG2等）,改善免疫抑制性肿瘤微环境,增强免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用。最后,体外实验表明,LEP130能通过TLR4介导的NF-κB信号通路直接诱导原代巨噬细胞向M1型转化,发挥抑瘤作用。以上结果表明,LEP130能激活机体免疫系统抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。4)采用AOM/DSS诱导的小鼠结肠癌模型,研究了LEP130对结肠癌的抑制作用以及对肠道菌群的影响。LEP130能显着缓解AOM/DSS导致的结肠癌小鼠体重减轻、结肠长度缩短,并有效抑制了结肠肿瘤的发生。另外,LEP130能显着改善结肠癌小鼠肠道的病理状况,缓解AOM/DSS导致的肠道损伤,并通过增加ZO-1、occludin、E-cadherin等蛋白的表达恢复肠屏障完整性。LEP130还能降低结肠癌小鼠结肠组织中的促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-γ）水平,抑制组织炎症。16S r RNA高通量测序结果表明,LEP130能改善结肠癌小鼠肠道菌群的结构与组成,增加肠道菌群的丰度和物种多样性。LPE130能降低（机会）致病菌和病原菌（如副杆菌属、大肠志贺氏杆菌、脱硫弧菌属、螺杆菌属、毛螺菌属-NK4A136组和厌氧支原体属等）的相对丰度,并增加短链脂肪酸产生菌和益生菌（如瘤胃梭菌属、毛螺菌属、雷沃氏菌属-NK3B31组、双歧杆菌属和罗斯氏菌属等）的相对丰度。非靶向代谢组学结果表明,LEP130能显着改善结肠癌小鼠肠道菌群的代谢状况,降低肠道中鹅去氧胆酸、脱氧胆酸和石胆酸含量,增加短链脂肪酸（乙酸、丙酸、正丁酸）和δ-生育酚含量,从而抑制结肠癌的发生。相关性分析结果表明,肠道菌群的调节与代谢物的变化具有高度的相关性。以上结果表明,LEP130能够抑制结肠癌的发生,并且这种抑制作用可能与LEP130对肠道微生物群及其代谢产物的调节相关。
梁明[3]（2020）在《血必净对脓毒性休克患者炎症反应及预后的影响》文中研究指明目的通过联合应用血必净治疗脓毒性休克,探讨血必净对脓毒性休克患者炎症反应及预后的影响,以分析血必净对脓毒性休克患者的临床疗效。寻找临床上更有效的治疗措施,从而改善脓毒性休克患者的预后,提高生存率。方法本研究选取2019年1月-2019年12月郑州大学第一附属医院重症医学科（ICU）收治的80例诊断为脓毒性休克的患者为研究对象,采用随机数表法将患者分为血必净组（n=40）和对照组（n=40）。两组患者均严格按照2016年国际脓毒性休克诊治指南治疗;血必净组在对照组治疗的基础上,联合血必净注射液100ml,每日两次静脉滴注,连用7天。详细记录所有患者的基线资料如:性别、年龄、感染部位、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、血常规、肝肾功能、凝血功能等;治疗前（t0）和治疗开始后第3天（t3）、7天（t7）、10天（t10）的白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、肝素结合蛋白（HBP）等炎症因子及APACHEⅡ评分,比较两组患者不同时间点各指标间的差异。根据患者预后计算28天病死率,并比较两组间机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、住院总花费等差异。最后根据患者的生存情况,将患者分为死亡组和存活组,应用Logistic回归分析影响患者预后的危险因素,分析血必净对脓毒性休克的治疗效果,指导选择最佳治疗方案。结果（1）入组的80例研究病例中,男性55例（68.75%）,女性25例（31.25%）,其中死亡29例（36.25%）,存活51例（63.75%）。年龄为20-74岁,平均年龄（58.66±12.84）岁;血必净组40例中,年龄为20-71岁,平均年龄（59.38±12.12）岁;对照组40例中,年龄为21-74岁,平均年龄（57.95±13.64）岁。感染来源分别为肺部29例（36.25%）、腹部24例（30%）、血流15例（18.75%）、尿路7例（8.75%）和其他5例（6.25%）。（2）两组患者的年龄、性别、APACHEⅡ评分、SOFA评分等基线资料差异均无统计学意义（均P>0.05）。（3）患者入ICU首个实验室检查结果显示白细胞（WBC）、血红蛋白（HB）、血小板（PLT）、中性粒细胞比值（NEU%）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、总胆红素（STB）、肌酐（Cr）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、PCT、CRP、IL-6、HBP、乳酸（Lac）等均无统计学意义（均P>0.05）。随着治疗的开始和持续,炎症因子（PCT、CRP、IL-6、HBP）及APACHEⅡ评分均逐渐下降,t0时PCT、CRP、IL-6、HBP、APACHEII评分分别为:[PCT（ng/ml）:3.03（0.55,18.22）比2.74（0.94,10.93）、CRP（mg/L）:146.67（56.43,261.90）比193.33（35.87,273.15）、IL-6（pg/ml）:98.39（27.33,400.20）比65.00（28.47,228.65）、HBP（pg/ml）:181.05（81.55,309.50）比 146.35（83.33,242.35）、APACHEⅡ评分:17.53±6.47比 18.08±7.18]。与对照组比较,血必净组t7时IL-6、HBP、APACHE Ⅱ评分明显降低[IL-6（pg/ml）:66.20（16.34,163.71）比79.81（23.95,178.64）,HBP（pg/ml）:95.59（45.23,157.37）比 132.98（73.90,162.05）,APACHE Ⅱ评分（分）:11.06±5.12比15.99±6.78,均P<0.05],tl0时PCT、CRP、IL-6、HBP和APACHE Ⅱ评分均明显降低[PCT（ng/ml）:1.14（0.20,3.39）比 1.31（0.68,4.21）,CRP（mg/L）:66.32（19.46,115.81）比89.16（20.52,143.76）,IL-6（pg/ml）:31.90（13.23,138.74）比 166.30（42.75,288.10）,HBP（pg/ml）:62.45（29.17,96.51）比 112.33（58.70,143.96）,APACHE Ⅱ评分（分）:8.34±3.18比13.29±5.90,差异均有统计学意义,均P<0.05]。（4）根据患者预后,两组之间病死率及总住院时间差异无统计学意义（P>0.05）;而机械通气时间、ICU住院时间、住院总花费P值分别为0.006、0.000、0.049,差异均具有统计学意义。将所有患者重新分组,分为死亡组和存活组,对患者基线资料及入ICU首个实验室指标进行单因素方差分析发现影响患者预后的因素有WBC、NEU%、CRP、Lac、APACHE Ⅱ评分、IL-6、HBP（均P<0.05）,对上述指标进一步行Logistic回归分析示IL-6、CRP、APACHE Ⅱ评分为影响患者预后的独立危险因素（均P<0.05）。结论（1）联合血必净治疗脓毒性休克能在一定程度上降低炎症因子水平,减轻机体炎症反应,从而减少机械通气时间、缩短ICU住院时间、减少住院总花费。但并不能降低脓毒性休克患者死亡率。（2）IL-6、CRP、APACHE Ⅱ评分为影响脓毒性休克患者预后的独立危险因素。
李申涛[4]（2020）在《HMGB1、suPAR、WBC、PCT对创伤脓毒症的早期诊断及预后评估价值》文中研究说明背景随着社会的发展,尤其是现代交通工具的广泛应用及基建的迅猛发展,创伤事件的发生逐年上升,创伤的致残、致死以及创伤后的一系列并发症给人们健康及其家庭带来了巨大威胁。严重创伤患者有三大死亡高峰,1.发生于创伤发生后的数秒至数分钟;2.发生于创伤发生后的数分钟至数小时;3.发生于创伤发生后的数天至数周。其中第3个死亡高峰为危重病研究领域,死因主要为创伤所致的后期并发症,尤以创伤性脓毒症、创伤性多功能脏器衰竭和创伤性休克为主。对于创伤患者,如何早期正确评估病情,了解病情转归及提前预防治疗对于提高患者存活率、改善预后显得尤为重要。虽然诸如APACHEⅡ、MODS评分等应用于危重患者的预后评估,但受限于各评分系统的局限性及复杂性,且其对创伤患者的预后价值也存在争议,研究者希望通过实验室检测,统计分析,为创伤患者预后提供诊断价值高的预测因子。目的创伤早期连续动态监测严重多发伤患者的高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（soluble urokinase plasminogen activator receptor,su PAR）、白细胞计数（leukocyte count,WBC）、降钙素原（procalcitonin,PCT）,统计分析各指标及联合应用对严重多发伤患者出现脓毒症及脓毒症预后的评估价值。方法回顾性选取2017年10月—2019年3月安徽医科大学第二附属医院收治入院的114例多发伤患者的临床资料,所有患者住院时间不少于7天,根据患者有无出现脓毒症,为将患者分为脓毒症组（Sepsis组）71人和非脓毒症组（非Sepsis组）43人。对于脓毒症组,根据患者有无发生脓毒性休克,再次将患者分为休克组（Shock组）34人和非休克组（非Shock组）37人。所有患者均于入院后第1、3、5d留取血标本,发生脓毒性休克的患者于当日再次留取血标本。检测标本HMGB1、su PAR、WBC、PCT水平,统计分析各指标差异及联合评估创伤脓毒症及脓毒症休克的预测效能。结果1. 严重多发伤患者伤后1、3、5天HMGB1、su PAR、WBC、PCT水平Sepsis组均较非Sepsis组高,差异有统计学意义,P<0.05;动态检测四个指标,发现在非Sepsis组中,HMGB1上升较其它三个指标缓慢;对于脓毒性休克的预测,四者均有一定价值,差异有统计学意义,P<0.05。2. 单独检测HMGB1、su PAR、WBC、PCT对于重度多发伤患者发生脓毒症的早期诊断均有一定价值,伤后第1天其截断点分别为8.43ng/ml、6.07 ng/l、17.53X109/L、4.07 ng/ml,Sepsis组各指标数值为（10.72±4.32）ng/ml、（7.07±2.95）ng/l、（16.30±5.52）X109/L、（6.61±2.17）ng/ml,非Sepsis组各指标数值为（7.02±3.06）ng/ml、（3.46±1.66）ng/l、（14.11±4.29）X109/L、（3.33±1.23）ng/ml,单指标以PCT的诊断效能最高AUC 0.902、灵敏度84.51%、特异度88.37%,su PAR、WBC、PCT的联合预测效能更高AUC 0.970、灵敏度88.37%、特异度95.35%。3. 对于脓毒性休克的预测,HMGB1、su PAR、WBC、PCT的截断点分别为40.79ng/ml、12.43 ng/l、16.65X109/L、9.14 ng/ml,脓毒症当天各指标数值为（47.66±11.52）ng/ml、（15.02±3.22）ng/l、（19.11±4.69）X109/L、（11.02±2.90）ng/ml,单指标以su PAR预测效能最高AUC 0.848、灵敏度79.41%、特异度75.68%,HMGB1、su PAR、PCT的联合预测效能更高AUC 0.930、灵敏度94.12%、特异度83.78%。结论HMGB1、su PAR、WBC、PCT对于严重多发伤患者早期脓毒症的诊断及脓毒症患者的预后均有一定的评估价值,联合预测价值更高。
谢忻琰[5]（2018）在《MDS患者中性粒细胞功能异常及其相关机制的研究》文中研究表明目的:本研究通过定量评估骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes,MDS）患者外周血中性粒细胞的趋化、吞噬和释放活性氧（reactive oxygen specoes,ROS）的功能,以及上述功能相关基因在不同阶段的造血干/祖细胞层面的聚类,探索MDS患者中性粒细胞功能相关异常在造血干/祖细胞层面的源头。同时,本研究通过检测MDS患者各个阶段造血干/祖细胞的变化以及在单细胞扩增及分化培养体系中不同阶段的造血干/祖细胞的扩增及分化的能力,为理解MDS患者造血干/祖细胞本身粒系造血的分化异常,以及进一步认识并治疗由此产生的相关并发症提供理论依据。方法:利用TAXIScan-FL细胞动态分析系统检测中性粒细胞的趋化功能。利用双转盘激光共聚焦显微镜观察中性粒细胞吞噬酵母聚糖颗粒的吞噬百分率和吞噬效率。利用鲁米诺化学发光法监测中性粒细胞形成活性氧的动态过程。应用Gene Ontology（GO）数据库中与中性粒细胞趋化、吞噬和释放活性氧功能相关注释涉及的基因分析其在MDS造血干/祖细胞中的表达规律。利用FACS Aria Ⅲ流式细胞分选仪分选不同阶段的单个造血干/祖细胞在干细胞因子（stem cell factor,SCF）20ng/ml、FMS 相关酪氨酸激酶 3 配体（FMS-related tyrosine kinase 3-ligand,Flt3-L）20ng/ml、白细胞介素-3（interleukin-3,IL-3）20ng/ml、促血小板生成素（thrombopoietin,TPO）50ng/ml 伴/不伴有粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor,G-CSF）100ng/ml的培养体系培养,通过克隆大小和细胞形态学分析评估各个阶段造血干/祖细胞向中性粒细胞系扩增及分化的能力。结果:MDS患者外周血中性粒细胞绝对数为（2.25±1.53）x109/L,低于正常（P<0.001）。MDS患者中性粒细胞的趋化速度低于正常（13.60μm/minvs.26.40μm/min,P<0.001）,趋化运动的方向性（0.55 vs.0.85,P<0.01）和向上迁移指数（0.70 vs.1.30,P<0.01）也远低于正常。MDS患者的中性粒细胞吞噬百分率低（24.50%vs.79.50%,P<0.05）,中性粒细胞不能有效地吞噬病原体且存在细胞内及细胞外ROS的生成障碍（P<0.05）。MDS患者CD34+细胞中Lin-CD34+CD38-CD90-CD45RA-CD49f 的造血多能祖细胞（hematopoietic multipotent progenitor,MPP）亚群的比例中位数高于正常对照（4.60%vs.0.97%,P<0.05）,Lin-CD34+CD38+CD135+CD45RA-的髓系祖细胞（common myeloid progenitor,CMP）占CD34+细胞的比例中位数在对照组、MDS低危组、MDS中危组和MDS高危组分别为42.90%、17.90%、8.75%和1.14%,MDS高危组中的CMP明显减少（P<0.05）。同时 Lin-CD34+CD38+CD135+CD45RA+的粒-单核系祖细胞（granulocyte-monocyte progenitor,GMP）占 CD34+细胞的 比例 中位数在对照组、MDS 低危组、MDS中危组和MDS高危组中逐渐降低,MDS中危组中GMP的比例就已明显低于对照组（P<0.01）,高危组中更甚（P<0.001）。各阶段造血干/祖细胞在单细胞扩增培养条件下的细胞生长曲线呈现出不同的趋势,正常造血干/祖细胞在扩增或分化的培养条件下均表现为定向祖细胞CMP和GMP的生长速率高于多能祖细胞MPP,MPP又高于HSC的趋势。而MDS的造血干/祖细胞生长速率最高的是HSC,MPP的扩增效率低于HSC和定向祖细胞。对照组和MDS组的单个HSC扩增细胞数和克隆直径均无统计学差异,正常HSC分化至早幼粒细胞阶段时MDS组仅分化至原粒细胞阶段。MDS组的MPP形成的克隆大小与细胞扩增倍数均远低于对照（P<0.05）,MDS组中MPP形成早中幼粒细胞时对照组已经分化至中幼粒细胞。MDS组的单个CMP扩增细胞数低于对照组（P<0.05）且CMP克隆小于对照组（P<0.05）。MDS组的单个GMP扩增细胞数低于对照组（P<0.05）,单细胞培养2周后MDS组的GMP所形成的克隆直径亦明显小于对照（566μm vs.847μm,P<0.05）。与此同时,在G-CSF的作用下正常GMP扩增倍数可增高4倍,而MDS患者的GMP细胞对G-CSF的反应差,扩增效率无显着增高。MDS组中的CMP和GMP以及对照组的CMP单细胞培养2周后形成的细胞均类似中幼粒细胞,而对照组GMP已可分化为晚幼粒细胞。各种直接参与中性粒细胞功能的基因本体相关基因在GMP阶段可系统性地表达,参与中性粒细胞功能调控的基因本体的相关基因表达能够聚类70%以上的MDS患者,体现出MDS患者在GMP阶段细胞独特的粒系调控模式。结论:MDS患者造血干/祖细胞扩增能力的异常始于MPP阶段,MDS骨髓粒系造血的过程也堵塞于MPP阶段。MDS患者中性粒细胞数量的缺乏是其造血细胞自MPP阶段就出现扩增及分化能力减低所致。MDS患者中性粒细胞系的功能调控异常在GMP阶段即有集中体现,最终MDS患者中性粒细胞趋化、吞噬及产生ROS等多种功能的异常在外周血中得到显着体现。
刘变化[6]（2016）在《霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究》文中研究指明背景创伤失血性休克是急诊急救工作中的常见症。在院前及院内急救阶段,在经过快速的止血同时,在不具备输血条件下,液体复苏成为唯一的选择。但创伤失血性休克患者病情的发生及发展机制复杂,不合适的液体复苏将会进一步加速休克发展。而机体急性失血后造成的组织低灌注、缺氧和组织代谢障碍,激发炎症因子的大量释放,引起机体全身炎症反应（Systemic inflammatory respone syndrme,SIRS）及凝血功能障碍。因此,积极进行有效的出血控制及液体复苏治疗对创伤失血性患者的早期以及远期预后至关重要。长期以来,创伤性休克早期的治疗原则就是大量补充血容量,尽早地进行充分的液体复苏,使机体的血压尽可能的恢复到正常水平,保证机体重要脏器和组织的灌注,但随着对创伤失血性休克病理生理、发病机制研究的不断深入,其治疗方案也在进一步完善。现在普遍的观点认为,在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏,使血压维持在一定低水平,不仅可以适当的恢复机体组织器官的的血流灌注,而且可以减少出血量,减轻血液稀释,不至于过多的扰乱机体的代偿机制和内环境。但对于复苏液体种类的选择尚存在争议。目的通过建立动物创伤失血性休克模型,观察限制性液体复苏的效果,并研究霍姆复合液限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的复苏效果。方法本实验采用兔颈动脉放血加股骨创伤法建立创伤失血性动物休克模型,模拟临床患者在不具备输血条件下的急诊救治过程。选取健康的新西兰大白兔54只,随机分成生理盐水组（0.9%氯化钠,NS）、霍姆复合液组（4.2%氯化钠+7.6%羟乙基淀粉,HHS）、2:1晶胶复合液组（0.9%氯化钠+6%羟乙基淀粉,其中晶体与胶体体积比为2:1,NHS）,每组各18只,分别与模型复制成功时（T0）,休克后30min（T1）、60min（T2）、90min（T3）,测量平均动脉压（MAP）、心率（HR）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、国际标准化比率（INR）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fbg）、Ca2+、C反应蛋白（CPR）白介素-6（IL-6）及血浆内皮素-1（ET-1）的变化,分析实验对象生命体征、凝血功能及血浆内皮素水平的变化。统计分析采用SPSS17.0软件分析。结果1.在创伤性失血性休克早期,随着三组实验对象使用的液体种类不同,液体使用的总量也存在很大的差异p<0.05,差异有统计学意义。2.三组实验对象MAP值随着时间变化逐渐增加,各组液体复苏后T1、T2、T3时间MAP与T0时间比p<0.05,差异有统计学意义;HR值在逐渐降低,各组液体复苏后与T0时间HR值比较p<0.05,差异有统计学意义。3.三组实验对象PT值随着时间变化均成延长趋势,各组液体复苏后T1、T2、T3时间PT值与T0时间比p<0.05,差异具有统计学意义;APTT在NS组变化趋势不明显,而在HHS组APTT值变化呈缩短趋势,在NHS组APTT呈延长趋势,各组液体复苏后APTT值的变化与T0时间比较p<0.05,差异有统计学意义。4.三组实验对象Ca2+随着时间的变化均成降低趋势,各组液体复苏后T1、T2、T3时间Ca2+值的变化与T0时间相比p<0.05,差异具有统计学意义;INR值在NS组随着时间的变化逐渐出现规律的下降趋势,而在HHS组和NHS组INR值未见明显的的时间变化趋势,NS组和HHS组复苏后T1、T2、T3时间INR值的变化与T0时间相比均p<0.05差异有统计学意义。5.三组模型Fbg随着时间变化均呈缩短趋势,于T3达到最小值,三组复苏后Fbg在T1、T2、T3时间与T0时间相比均p<0.05,差异有统计学意义;三组模型TT随着时间变化均呈缩短趋势,于T3达到最小值,各组液体复苏后T1、T2、T3时间TT与T0时间比较均p>0.05,差异无明显统计学意义。6.三组实验对象复苏后T1、T2、T3时间CPR及IL-6水平较T0时间逐渐升高,差异有统计学意义（p<0.05）;ET-1在各组随着时间变化值呈逐渐升高趋势,HHS组在T2时间时值达到最高,T3时ET-1值水平有所下降差异有统计学意义（p<0.05）。结论与NS组及NHS组比较,HHS组能减少液体的输入量,迅速升高血压,抑制了凝血级联反应的进行,有效的减缓了PT、APTT值时间的延长,减缓Ca2+、Fbg值的减少,阻止纤维蛋白原的过快下降,同时有效的降低了机体炎症因子的释放,这说明了HHS用于治疗创伤出血性休克不仅可以降低机体凝血功能的紊乱,减少出血风险,而且可通过抑制中性粒细胞的活性,减少中性粒细胞的浸润,从而抑制复苏后的全身炎症反应,这有可能改善患者预后。
吴文庆[7]（2012）在《术中液体治疗对髋膝关节手术患者外周白细胞反应的影响》文中进行了进一步梳理背景：液体治疗是创伤、失血和其他低血容量休克治疗的重要措施之一,也是麻醉手术中补充循环血容量和维持体液平衡的主要方法。无论休克治疗还是麻醉手术中循环功能维持,合理的液体治疗不仅有利于机体组织灌注恢复与维持,而且有利于机体克服或减少休克或手术创伤引起的炎症反应和免疫功能失调。以往研究显示,对休克实施迅速有效循环容量恢复,有助于减轻全身炎症反应和减少并发症和死亡率；麻醉手术中不同的液体治疗对白细胞功能也产生一定的影响。包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞在内的外周血白细胞是机体免疫防御的重要防线,而中性粒细胞又是引发局部或全身炎症反应并导致组织损伤的重要因素。因此,观测麻醉手术中及围术期白细胞反应有助于评估免疫功能和炎症反应状况,同时设法通过控制白细胞反应维持免疫功能在正常水平或避免过度的炎症反应,可能有助于减少围术期并发症和促进术后康复。因此,本研究试图在腰硬联合麻醉下行髋关节或膝关节手术患者中观测不同种类液体治疗对白细胞反应的影响,藉此为此类手术病人围术期免疫与炎症反应调控提供借鉴。目的：本研究选择择期腰硬联合麻醉下行人工髋、膝关节手术患者在麻醉手术期间采用输注乳酸林格液（LRS）、羟乙基淀粉液（HES,130/0.4）、明胶液（Gel）及高渗羟乙基淀粉（霍姆,Hom）四种不同液体治疗方式,观测对术中和术后早期外周血中白细胞的影响,探讨不同液体治疗对免疫能功可能产生的影响。方法：采用随机对照单盲的研究方法将符合条件患者随机分为乳酸林格液（LRS）、羟乙基淀粉液（HES,130/0.4）、明胶液（Gel）及高渗羟乙基淀粉（霍姆,Hom）四组,各液体治疗组以8-10ml/（kg·h）输注完500ml乳酸林格液后,以8-10ml/（kg·h）输注既定组的液体,高渗羟乙基淀粉组输注完250ml霍姆后,予乳酸林格液维持。当出血较多时,为补充循环容量,可适当调快输注速度。分别在麻醉开始前（T1）、术中（T2,手术切皮后40分钟）、术毕（T3）及术后第1天（T4）从中心静脉抽取血样检测白细胞总数、分类计数及其百分比。麻醉手术过程监测心率、血压及脉搏氧饱和度。同时记录术中失血量、输血量及排尿量。术后观测记录伤口感染或液化的发生率以及拆线时间和住院天数。结果：在观测时间点内,四组的白细胞总数变化趋势基本一致,即在T2（术中）不同程度降低,其中Gel、HES及Hom组显着低于各自的对照值水平（P<0.05-0.01）,在T3（术毕）Gel组和HES组的WBC总数恢复麻醉前对照值水平,而LRS组和Hom组略增加至高于麻醉前对照值（P<0.05）,于T4（术后第1天）四组的WBC总数均显着增高（P<0.01）。在T2和T3时点组间对比,LRS组的WBC总数均高于GEL组（P<0.05）。在分类计数数据中,NE在T2无明显变化,在T3和T4明显增高（P<0.05-0.01）,而LYM、Mon、Aci及Bas均呈不同程度减少（P<0.05-0.01）。在细胞分类百分比数据中,NE的比例从T2到T4呈持续增高,而LYM则持续减低（P<0.05-0.01）。Mon在T2和T3时减少,在T4时恢复。而Aci和Bas的百分比也分别在T2-T4或T3-T4减少（P<0.05-0.01）。结论：1.髋膝关节手术病人于椎管内麻醉后外周血WBC总数轻微降低,于术毕时回升或增加,于术后第1天增加尤为显着；2.术毕及术后第1天的WBC增加主要是其中的NE增加所致,而LYM、Mon和Aci的数量均呈持续减少；3.上述WBC反应提示此类病人免疫功能趋向于有利于炎症反应而不利于淋巴细胞免疫；4.术中不同液体治疗对外周白细胞及其分类的影响似乎并不显着,但不排除Gel和HES具有短暂的抑制白细胞增高反应的作用。
贺红侠[8]（2011）在《术中输注不同胶体液对食道癌患者术后免疫功能的影响》文中指出目的:对比研究术中输注羟乙基淀粉注射液（HES）、聚明胶肽注射液（PG）和复方氯化钠注射液（LR）对食道癌患者术后T淋巴细胞及其亚群和细胞因子IL-2、IL-6、TNF-a的影响。方法:51例ASAⅠ-Ⅱ级拟行食道癌手术患者,随机分为羟乙基淀粉注射液组（H组）、聚明胶肽注射液组（P组）和复方氯化钠注射液组（L组）三组,每组17例,每组分别按33ml/kg于术中输注HES、PG和LR。每例患者分别于麻醉前（d0）,术后第一天（d1）、第三天（d3）、第七天（d7）取外周静脉血,用流式细胞技术测定T淋巴细胞及其亚群的数量,用ELISA法测定血清中IL-2、IL-6、TNF-a的含量。结果:三组患者术前各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与术前相比,三组患者CD3、CD4含量在术后第一天明显下降（P﹤0.01）,术后第三天有所回升,但仍明显低于术前水平（P﹤0.05）。术后第一天P组CD4含量较L组明显下降（P﹤0.05）;术后第三天H组和P组CD3、CD4含量均高于L组（P﹤0.05）;术后第七天三组患者CD3、CD4含量均恢复至术前水平。CD8、CD4/CD8值三组患者间无差异（P>0.05）。IL-2含量在H组术后高于L组（P﹤0.05）。TNF-α含量在H组术后d1、d3、d7呈下降趋势,P组术后d1、d3呈上升趋势,术后d7下降至术前水平;TNF-α含量H组、P组与L组比较均有统计学差异（P﹤0.05）。IL-6含量三组患者术后d1均出现上升趋势、以P组最为明显,与术前比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）;IL-6含量在三组患者术后三天开始回落,术后七天基本恢复至术前水平;IL-6含量在P组明显高于L组（P﹤0.05）。结论:术中输注羟乙基淀粉注射液（33ml/kg）对食道癌患者术后免疫功能有一定的改善作用,不刺激机体产生炎症反应。聚明胶肽注射液（33ml/kg）对食道癌患者术后免疫功能产生一过性抑制,但很快恢复,同时亦可使机体炎性细胞因子增多。此类肿瘤患者术中胶体液选择,以羟乙基淀粉为优。
贺红侠,赵妍丽,杨小霖[9]（2011）在《淀粉类与明胶类血浆代用品对免疫功能的影响》文中指出胶体类血浆代用品因其较高的分子量,可在血管腔留存较长的时间,维持有效血浆胶体渗透压,从而有效扩充血容量及改善微循环状态。与晶体液相比,其血流动力学更稳定,被广泛应用于创伤、失血、感染及其他原因所致的血容量降低、休克等情
刘华琴[10]（2010）在《6％HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:失血性休克（hemorrhagic shock, HS）及液体复苏可引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,SIRS发展失控必然导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）;SIRS在肺部表现为急性肺损伤（acute lung injury, ALI）。SIRS→ALI→ARDS→MODS,体现着多米诺骨牌效应。因此,明确HS时ALI/ARDS的发病机制,早期预防和治疗ALI/ARDS,对降低HS的死亡率及改善疾病的预后具有重要意义。HS导致肠源性菌血症和内毒素血症,是诱发ALI/ARDS的重要因素。继发的中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils, PMNs）过度活化,肺内炎症反应失控,肺血管内皮细胞的坏死和凋亡等是构成HS液体复苏后ALI/ARDS的主要作用机制。在ALI/ARDS的发病进程中,炎症反应导致肺通透性增高,其在内源性ARDS主要表现在肺微血管内皮;外源性ARDS则主要开始于肺泡上皮。炎症介质的释放、中性粒细胞与内皮细胞的相互作用以及细胞骨架的变化是导致肺微血管内皮通透性增高的主要原因。HS后,尤其是在血源匮乏的情况下,复苏液体的选择要优先考虑在有效恢复血流动力学的前提下,改善机体的病理生理状况,提高生存率。羟乙基淀粉是临床上最常用的血浆容量扩张剂,其扩容强度和维持时间,决定于它们的浓度和相对分子质量以及克分子取代程度和取代方式。6%HES130/0.4（6%hydroxyethyl starch 130/0.4, Voluven）是最新一代羟乙基淀粉,克分子量为130 000道尔顿,取代级为0.4,C2/C6羟乙基化的比率为9︰1;与其他HES溶液和右旋糖苷比较,容量扩容效果相同,但副作用更少。6%HES130/0.4除具有良好的扩容作用外,还可减少白细胞迁移,减轻炎性反应,可减轻大鼠内毒素性ALI,但其对HS液体复苏后继发肺损伤的作用及其机制尚无定论,故本研究欲加以探讨。本课题选用实验外科技术,采用颈总动脉放血法造成大鼠失血性休克,应用有创动脉血压监测技术对不同休克维持时间的大鼠行液体复苏,建立SD大鼠HS液体复苏后继发ALI模型,并在此基础上用HES130/0.4早期干预;应用血气分析、病理形态学观察、透射电镜技术、流式细胞术、酶联免疫技术等检测方法,观察肺功能变化、肺脏病理形态及超微结构变化、肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-10含量的变化以及动脉血中性粒细胞CD11b、CD18表达的变化,探讨肺血管内皮细胞及中性粒细胞在HS液体复苏后继发ALI病程进展中的作用及机制,以及HES130/0.4对HS液体复苏后继发ALI早期干预的作用及机制;并在动物实验基础上,进一步观察了HES130/0.4对体外培养的肺微血管内皮细胞损伤的作用及相关机理,为HS液体复苏致ALI的早期干预提供新的治疗策略及理论依据。方法:第一部分:失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤模型的建立48只SD大鼠,按随机数字表法分为45min休克组（H45组）及45min对照组（C45组）、60min休克组（H60组）及60min对照组（C60组）和90min休克组（H90组）及90min对照组（C90组）,每组8只。对照组仅麻醉及行动静脉穿刺置管,不放血及液体复苏。不同休克时间组按休克维持时间分为H45组、H60组以及H90组。颈总动脉放血法造成大鼠失血性休克,按照实验设计分别维持不同休克时段后,通过左侧股静脉输注三倍最大放血量的林格氏液进行复苏。计算各组的失血程度;记录不同时间点MAP;分别于休克前、液体复苏前即刻以及复苏后2、3h时行血气分析,并计算PO2/FiO2的比值;复苏3h后采用颈总动脉放血法快速处死动物,大体观察各组肺脏充血、水肿、出血情况,光镜下观察肺组织病理学变化,并计算各组肺组织的病理评分,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度和肺湿/干重比（W/D）。第二部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10的影响成年雄性SD大鼠24只,按随机数字表法随机分为对照组（control组）、林格氏液组（RS组）、33ml/kg复苏组（H1组）、50ml/kg-1复苏组（H2组）,每组6只。对照组（control组）仅麻醉及进行动静脉穿刺,不放血;林格氏液组（RS组）用三倍最大放血量的林格氏液复苏;H1组、H2组分别用33ml/kg、50ml/kg的羟乙基淀粉和林格氏液复苏。为保证理论上复苏效果的相同,H1、H2组复苏所用林格氏液的量为3倍最大的放血量减去相应剂量的羟乙基淀粉。计算各休克组的最大失血程度;记录不同时间点MAP;分别于休克前（T0）,休克后复苏前（T1）,复苏后2（T4）、3（T5）h行血气分析,并计算PaO2/FiO2;于复苏后3h处死动物,测定BALF蛋白浓度及肺W/D;测定肺组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）的含量;大体观察肺脏充血、水肿、出血情况;光镜下观察肺组织病理学变化并计算肺组织的病理评分;透射电镜下观察肺超微组织结构变化。第三部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织MDA、SOD和MPO的影响动物选择与分组同第二部分。休克组分别于液体复后3h、control组于相应时间点处死动物,取右肺下叶肺组织测定MDA含量、SOD和MPO活性。第四部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后血中性粒细胞CD11b和CD18表达的影响动物的选择和分组、HS模型的复制同第二部分;分别于休克前（T0）,复苏前即刻（T1）,复苏后2h（T4）、3h（T5）行血气分析;流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测动脉中性粒细胞CD11b和CD18的表达水平;复苏后大体观察肺脏充血、水肿、出血情况;光镜下观察肺组织病理学变化并计算肺组织的病理评分;透射电镜下观察肺超微组织结构变化。第五部分:6%HES130/0.4对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡率的影响1用改良组织块法进行肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cell, PMVECs）原代培养,倒置相差显微镜下观察细胞形态,扫描电镜、透射电镜下观察细胞形态及超微结构,进行细胞鉴定;2-3代培养的细胞用于下一步实验。2将所得的PMVECs悬液浓度调整到1×109个/ml, 24孔细胞培养板中每孔加入1ml细胞悬液,共15孔,随机分为3组,空白对照组（C组）、LPS处理组（L组）和HES干预组（H组）,每组5孔。L组加入1μg/ml LPS和等体积PBS液,H组加入1μg/ml LPS、等体积PBS液以及6% HES130/0.430mg/ml;C组加入等体积PBS液。将细胞培养板置于CO2细胞培养箱中,分别孵育3h后取出培养板后收集细胞。透射电镜、扫描电镜下观察细胞形态及超微结构;流式细胞仪检测PMVECs凋亡率和细胞增殖情况结果:第一部分:失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤模型的建立1各休克组大鼠失血程度、MAP组间差异无统计学意义;2与各对照组比较,各休克组于T1时间点PaO2/FiO2升高,PaCO2降低（P<0.05）;H45组、H90组于T5时间点PaO2/FiO2降低（P<0.05）。与H45组比较, H60组、H90组于T4时间点PaO2/FiO2、PaCO2降低（P<0.05）。与H60组比较,H90组于T5时间点PaO2/FiO2降低,于T4、T5时间点PH升高（P<0.05）;3.1肺大体观察结果:各对照组无明显改变;各休克组肺脏可见不同程度的缺血、充血和水肿,以H90组最为明显。3.2各对照组肺泡结构未见明显异常;H45组、H60组肺间质增宽,炎性细胞浸润,H60组小支气管见炎性渗出和浸润;H90组肺泡腔内见红细胞及炎性细胞,肺间质增宽,炎性细胞浸润,间质小血管扩张充血;与各自对照组比较,H45组、H60组和H90肺组织病理评分增高（P<0.05）;与H45或者H60组比较,H90肺组织病理评分增高（P<0.05）;3.3各对照组肺组织超微结构未见明显异常;H45组肺泡Ⅱ型细胞基本正常,板层颗粒正常,线粒体膜缺损;H60组核周间隙扩张,粗面内质网轻度扩张;H90组血管内皮基底膜断裂,气血屏障结构模糊,水肿增厚;3.4与对照组比较,各休克组BALF蛋白浓度、肺W/D不同程度升高（P<0.05或0.01）;与H45或H60比较,H90组BALF蛋白浓度、肺W/D显着升高（P<0.05或0.01）;第二部分6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10的影响1各液体复苏组最大失血程度、不同时间点MAP组间比较差异无统计学意义;2与control组比较,RS组、H1、H2组于T1时间点PaO2/FiO2升高,PaCO2降低（P<0.05）;RS组于T4、T5时间点,H2组于T5时间点PaO2/FiO2（P<0.05）。与RS组比较, H1组T4、T5时间点,H2组于T4时间点PaO2/FiO2升高,H1、H2组于T4时间点PaCO2升高（P<0.05）;与H1组比较,H2组于T5时间点PaO2/FiO2降低（P<0.05）;3与control组比较,RS组、H1、H2组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-10含量、BALF蛋白浓度、W/D升高（P<0.05）;与RS组比较,H1、H2组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β含量降低,IL-10含量升高,BALF蛋白浓度、肺W/D降低（P<0.05）;4.1肺大体观察结果:control组无明显改变;各液体复苏组肺脏可见不同程度的缺血、充血和水肿,以RS组最为明显;4.2 control组肺泡结构正常;RS组肺泡腔内见红细胞及炎性细胞,肺间质增宽,炎性细胞浸润,间质小血管扩张充血;H1组和H2组肺间质增宽,炎性细胞浸润,小支气管见炎性渗出和浸润;H1组、H2组肺组织损伤较RS组轻,其中H1组损伤最轻。与control组比较,各液体复苏组肺组织病理评分增高（P<0.05）;与RS组比较,H1组和H2组肺组织病理评分降低（P<0.05）;与H1组比较,H2组肺组织病理评分增高（P<0.05）;4.3 control组肺超微组织形态结构未见异常;RS组肺组织超微结构受损,血管内皮基底膜断裂,Ⅱ型上皮细胞微绒毛明显减少,粗面内质网扩张,可见颗粒融合现象;H1组除线粒体结构轻微改变外基本接近正常; H2组核周间隙轻度扩张,粗面内质网轻度扩张,有脱颗粒;第三部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织MDA、SOD和MPO的影响1与control组比较,RS组、H1组和H2组MDA含量升高（P<0.05）;与RS组比较,H1组和H2组MDA含量降低（P<0.05）;与H1组比较,H2组MDA含量升高（P<0.05）;2与control组比较,RS组、H1组和H2组SOD活性降低（P<0.05）;与RS组比较,H1组和H2组SOD活性升高（P<0.05）;与H1组比较,H2组SOD活性减低（P<0.05）;3与control组比较,RS组、H1组和H2组MPO活性升高（P<0.05）;与RS组比较,H1组和H2组MPO活性降低（P<0.05）;第四部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后血中性粒细胞CD11b和CD18表达的影响1复苏后各时点MAP组间比较差异无统计学意义。2与control组比较,各液体复苏组于T1时间点PaO2升高,T15 PaCO2均降低（P<0.05）;与T0比较,各液体复苏组PaO2于T1时间点、H1组T15时间点、H2组T5时间点升高;PaCO2各液体复苏组T15时间点降低;除H1组外,各液体复苏组PH于T4、5时间点降低（P<0.05）;3与control组比较,各液体复苏组于T1、T4、T5时间点CD11b和CD18的表达增强（P<0.05）;与RS组比较,H1、H2组于T4、T5时间点CD11b和CD18的表达降低（P<0.05）;与H1组比较,H2组于T4、T5时间点CD11b和CD18的表达增强（P<0.05）;4.1肺大体观察结果:control组无明显改变;各液体复苏组肺脏可见不同程度的缺血、充血和水肿,以RS组最为明显;4.2 control组肺泡结构正常;RS组肺泡腔内见红细胞及炎性细胞,肺间质增宽,炎性细胞浸润,间质小血管扩张充血;H1组和H2组肺间质增宽,炎性细胞浸润,小支气管见炎性渗出和浸润;H1组、H2组肺组织损伤较RS组轻,其中H1组损伤最轻。与control组比较,各液体复苏组肺组织病理评分增高（P<0.05）;与RS组比较,H1组和H2组肺组织病理评分降低（P<0.05）;与H1组比较,H2组肺组织病理评分增高（P<0.05）;4.3 control组肺超微组织形态结构未见异常;RS组肺组织超微结构受损,血管内皮基底膜断裂,Ⅱ型上皮细胞微绒毛明显减少,粗面内质网扩张,可见颗粒融合现象;H1组除线粒体结构轻微改变外基本接近正常; H2组核周间隙轻度扩张,粗面内质网轻度扩张,有脱颗粒;第五部分:6%HES130/0.4对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡率的影响1倒置显微镜下观察,培养的细胞呈铺路石样排列;扫描电子显微镜观察到培养的细胞表面存在微绒毛,细胞表面存在窗孔;透射电镜下内皮细胞表面有胞浆突起,核仁大且明显;胞质内有高尔基复合体,粗面内质网和滑面内质网发达;2扫描电镜结果:C组细胞细胞形态无明显变化,呈梭形或多角形;L组、H组部分细胞形态变圆,细胞边缘突起减少,未见凋亡小体;3 HES130/0.4对LPS诱导活化的PMVECs细胞增殖指数及凋亡率的影响:与C组比较,L组、H组PI无统计学差异（P>0.05）;与L组比较,H组PI无统计学差异（P>0.05）。与C组比较,L组、H组凋亡率增加（P<0.05）;与L组比较,H组凋亡率降低（P<0.05）。结论第一部分:失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤模型的建立失血性休克大鼠在休克时间维持在90min后林格氏液复苏后3h肺功能、肺形态学出现典型的损伤性的变化,是稳定、可靠的失血性休克液体复苏后继发肺损伤的动物模型;第二部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10的影响1与林格氏液比较,6%HES130/0.4可明显降低HS液体复苏后肺脏组织炎性介质TNF-α、IL-1和IL-10的含量,减轻失血性休克液体复苏后继发肺组织病理学损伤,从而改善肺的呼吸功能;2 6%HES130/0.4 33ml/kg和50ml/kg HES液体复苏能不同程度减轻肺脏炎性反应,且33ml/kg剂量复合林格氏液作用明显;第三部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织MDA、SOD和MPO的影响与林格氏液复苏比较,6%HES130/0.4可减轻HS液体复苏后肺组织MDA、SOD和MPO的变化,进而减轻继发肺组织损伤,且33ml/kg 6% HES130/0.4复苏较50ml/kg剂量作用明显;第四部分:6%HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后血中性粒细胞CD11b和CD18表达的影响与林格氏液相比,6%HES130/0.4可使血中性粒细胞CD11b和CD18的表达显着降低,减轻肺组织的病理性损伤,从而改善肺功能;第五部分:6%HES130/0.4对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡率的影响1 HES130/0.4处理后通过降低活化PMVECs凋亡率影响细胞的凋亡;2 HES130/0.4处理后所引起的细胞凋亡改变与细胞增殖周期的变化无明显关系。
二、羟乙基淀粉与明胶对人体中性粒细胞和单核细胞吞噬作用的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、羟乙基淀粉与明胶对人体中性粒细胞和单核细胞吞噬作用的影响（论文提纲范文）
（1）Ac2-26在膜联蛋白A1基因敲除大鼠体外循环中肺损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）粒毛盘菌多糖抗肿瘤作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 真菌多糖的提取 |
| 1.2 真菌多糖的纯化 |
| 1.3 真菌多糖的分级分离 |
| 1.4 真菌多糖的纯度及分子量的测定 |
| 1.5 真菌多糖的生物活性 |
| 1.6 粒毛盘菌多糖研究概况 |
| 1.7 本课题研究的内容与意义 |
| 第二章 粒毛盘菌YM130胞外多糖联合5-氟尿嘧啶体外抗肝癌作用及其机制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 主要试剂和仪器 |
| 2.2.3 细胞培养 |
| 2.2.4 细胞毒性实验 |
| 2.2.5 细胞形态学观察 |
| 2.2.6 克隆形成实验 |
| 2.2.7 伤口愈合实验 |
| 2.2.8 细胞侵袭与迁移实验 |
| 2.2.9 细胞核形态学分析 |
| 2.2.10 Western blot分析以及核蛋白和胞质蛋白提取方法 |
| 2.2.11 细胞凋亡检测 |
| 2.2.12 细胞中活性氧的检测 |
| 2.2.13 细胞周期分析 |
| 2.2.14 细胞线粒体膜电位测定 |
| 2.2.15 细胞免疫荧光染色 |
| 2.2.16 数据统计与分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 5-FU和LEP130分别对Hep G2、LO2和HSF细胞活力的影响 |
| 2.3.2 5-FU与LEP130联用对Hep G2细胞的协同抑制作用 |
| 2.3.3 5-FU与LEP130联用对Hep G2细胞凋亡的影响 |
| 2.3.4 LEP130细胞存活途径的影响 |
| 2.3.5 LEP130对细胞内活性和抗氧化酶的影响 |
| 2.3.6 LEP130对线粒体凋亡途径的影响 |
| 2.3.7 5-FU与LEP130联用对Hep G2细胞周期的影响 |
| 2.3.8 5-FU与LEP130对p53活化状态和DNA修复的影响 |
| 2.3.9 5-FU与LEP130联用Hep G2细胞迁移与侵袭 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 粒毛盘菌YM130胞外多糖联合环磷酰胺体内抗肝癌作用及其机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 主要试剂和仪器 |
| 3.2.3 细胞培养 |
| 3.2.4 H22荷瘤小鼠模型 |
| 3.2.5 动物分组与处理 |
| 3.2.6 生化指标分析 |
| 3.2.7 组织病理学检测 |
| 3.2.8 免疫组化检测 |
| 3.2.9 Western blot分析 |
| 3.2.10 TUNEL染色 |
| 3.2.11 线粒体膜电位检测 |
| 3.2.12 数据统计与分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 CTX与LEP130联用对H22 荷瘤小鼠肿瘤生长的影响 |
| 3.3.2 CTX与LEP130联用对H22 荷瘤小鼠肿瘤组织形态的影响 |
| 3.3.3 CTX与LEP130联用对肿瘤细胞死亡受体途径的影响 |
| 3.3.4 CTX与LEP130联用对肿瘤细胞线粒体凋亡途径的影响 |
| 3.3.5 CTX与LEP130联用对H22 荷瘤小鼠免疫系统的影响 |
| 3.3.6 CTX与LEP130联用对肿瘤组织中免疫细胞和免疫因子的影响 |
| 3.3.7 CTX与LEP130联用对肿瘤组织中存活蛋白的影响 |
| 3.3.8 CTX与LEP130联用对肿瘤组织中血管生成的影响 |
| 3.3.9 LEP130对CTX引起的副作用的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 粒毛盘菌YM130胞外多糖通过增强机体免疫系统抑制S180荷瘤小鼠肿瘤生长 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 主要试剂和仪器 |
| 4.2.3 细胞培养 |
| 4.2.4 细胞毒性实验 |
| 4.2.5 S180荷瘤小鼠模型 |
| 4.2.6 动物分组与处理 |
| 4.2.7 生化指标分析 |
| 4.2.8 组织病理学检测 |
| 4.2.9 免疫组化检测 |
| 4.2.10 Western blot分析 |
| 4.2.11 免疫荧光双染实验 |
| 4.2.12 Quantitative real-time PCR(q PCR)检测 |
| 4.2.13 小鼠腹腔巨噬细胞(M?)的制备及条件培养基处理 |
| 4.2.14 数据统计与分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 LEP130对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响 |
| 4.3.2 LEP130对肿瘤微环境中M1、M2型巨噬细胞的影响 |
| 4.3.3 LEP130通过T细胞调节肿瘤微环境中的M1、M2型巨噬细胞的比率 |
| 4.3.4 LEP130对肿瘤特异性辅助性T细胞(Th1)免疫应答的影响 |
| 4.3.5 LEP130对免疫抑制性肿瘤微环境的影响 |
| 4.3.6 LEP130在体外通过TLR4模式识别受体促进原代巨噬细胞向M1 型极化 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 粒毛盘菌YM130胞外多糖抗结肠癌活性与肠道微生物及其代谢物相关性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 主要试剂和仪器 |
| 5.2.3 CRC小鼠建模与处理 |
| 5.2.4 生化指标分析 |
| 5.2.5 组织病理学检测 |
| 5.2.6 免疫组化检测 |
| 5.2.7 Western blot分析 |
| 5.2.8 粪便中短链脂肪酸的测定 |
| 5.2.9 DNA提取和16S r RNA测序 |
| 5.2.10 测序数据的处理与生物信息学分析 |
| 5.2.11 非靶向代谢组学检测 |
| 5.2.12 代谢组学数据分析 |
| 5.2.13 数据统计与分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 LEP130对AOM/DSS诱导的小鼠结肠癌发生的影响 |
| 5.3.2 LEP130对结肠癌小鼠肠屏障完整性和肠道炎症的影响 |
| 5.3.3 LEP130对结肠癌小鼠肠道菌群整体结构的影响 |
| 5.3.4 LEP130对结肠癌小鼠肠道菌群组成的影响 |
| 5.3.5 LEP130对结肠癌小鼠肠道菌群相关性的影响 |
| 5.3.6 LEP130对结肠癌小鼠代谢组的影响 |
| 5.3.7 LEP130对结肠癌小鼠差异代谢物与肠道菌群相关性的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的学术活动及成果情况 |
（3）血必净对脓毒性休克患者炎症反应及预后的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症的治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）HMGB1、suPAR、WBC、PCT对创伤脓毒症的早期诊断及预后评估价值（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 脓毒症的综合治疗 |
| 参考文献 |
（5）MDS患者中性粒细胞功能异常及其相关机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、MDS患者外周血中性粒细胞异常的研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.1.2.1 主要试剂 |
| 1.1.2.2 主要仪器 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.3.1 人外周血中性粒细胞的分离纯化及纯度检测 |
| 1.1.3.2 趋化实验及细胞运动分析 |
| 1.1.3.3 中性粒细胞吞噬酵母聚糖颗粒实验 |
| 1.1.3.4 鲁米诺化学发光法测定ROS |
| 1.1.3.5 生物信息学分析中性粒细胞功能相关基因的表达规律 |
| 1.1.3.6 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 MDS患者外周血中性粒细胞数量的异常 |
| 1.2.2 MDS患者外周血中性粒细胞趋化功能的异常 |
| 1.2.3 MDS患者外周血中性粒细胞吞噬功能的异常 |
| 1.2.4 MDS患者外周血中性粒细胞产生ROS功能的异常 |
| 1.2.5 MDS患者中性粒细胞功能相关基因的表达规律 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 MDS患者外周血中性粒细胞功能的异常 |
| 1.3.2 MDS患者外周血中性粒细胞功能之间的联系 |
| 1.3.3 MDS患者外周血中性粒细胞功能异常的源头 |
| 1.4 小结 |
| 二、MDS患者造血干/祖细胞水平扩增及分化功能的异常 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 |
| 2.1.2.1 主要试剂 |
| 2.1.2.2 主要仪器 |
| 2.1.3 研究方法 |
| 2.1.3.1 人脐血或骨髓单个核细胞的分离纯化及保存 |
| 2.1.3.2 流式细胞分选仪分选单个造血干/祖细胞 |
| 2.1.3.3 单个造血干/祖细胞培养 |
| 2.1.3.4 瑞氏染色 |
| 2.1.3.5 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 MDS患者造血干/祖细胞的构成异常 |
| 2.2.2 MDS患者不同阶段造血干/祖细胞的单细胞生长异常 |
| 2.2.3 MDS患者造血祖细胞的扩增异常 |
| 2.2.4 MDS患者各阶段造血干/祖细胞分化形态异常 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 MDS患者造血干细胞水平的异常 |
| 2.3.2 MDS患者造血多能祖细胞水平的异常 |
| 2.3.3 MDS患者造血定向祖细胞水平的异常 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 骨髓增生异常综合征诊断分型标准的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述：创伤性休克病人的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）术中液体治疗对髋膝关节手术患者外周白细胞反应的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 液体复苏与免疫 |
| 1.1.1 血液及血制品 |
| 1.1.2 晶体液 |
| 1.1.3 胶体液 |
| 1.1.4 高张盐液 |
| 1.1.5 高渗胶体 |
| 1.1.6 药物添加剂 |
| 1.2 创伤对免疫的影响 |
| 1.2.1 严重创伤与免疫应答 |
| 1.2.2 创伤后免疫细胞活性及细胞因子分析 |
| 1.3 麻醉与免疫应答 |
| 1.3.1 麻醉药物对免疫的影响 |
| 1.3.2 椎管内麻醉的特点及优势 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 麻醉方法及液体管理 |
| 2.1.3 观察指标 |
| 2.1.4 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 一般情况比较 |
| 2.2.2 四组循环参数变化 |
| 2.2.3 四组围术期外周白细胞及其分类变化情况 |
| 2.2.4 白细胞分类百分比 |
| 2.2.5 术后康复情况比较 |
| 第三章 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）术中输注不同胶体液对食道癌患者术后免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述：淀粉类与明胶类血浆代用品对免疫功能的影响 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）6％HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 6%HES130/0.4 对失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤的影响及机制研究 |
| 引言 |
| 第一部分 失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤模型的建立 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 6%HES130/0.4 对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织 TNF-α、IL-1β和IL-10 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 6%HES130/0.4 对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织 MDA、SOD 和 MPO 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 6%HES130/0.4 对失血性休克大鼠液体复苏后血中性粒细胞活化的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 6%HES130/0.4 对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡率的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、羟乙基淀粉与明胶对人体中性粒细胞和单核细胞吞噬作用的影响（论文参考文献）
- [1]Ac2-26在膜联蛋白A1基因敲除大鼠体外循环中肺损伤的作用及机制研究[D]. 吴汉华. 遵义医科大学, 2020(12)
- [2]粒毛盘菌多糖抗肿瘤作用及其机制研究[D]. 宗帅. 合肥工业大学, 2020(01)
- [3]血必净对脓毒性休克患者炎症反应及预后的影响[D]. 梁明. 郑州大学, 2020(02)
- [4]HMGB1、suPAR、WBC、PCT对创伤脓毒症的早期诊断及预后评估价值[D]. 李申涛. 安徽医科大学, 2020(02)
- [5]MDS患者中性粒细胞功能异常及其相关机制的研究[D]. 谢忻琰. 天津医科大学, 2018(01)
- [6]霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究[D]. 刘变化. 新乡医学院, 2016(04)
- [7]术中液体治疗对髋膝关节手术患者外周白细胞反应的影响[D]. 吴文庆. 广州中医药大学, 2012(10)
- [8]术中输注不同胶体液对食道癌患者术后免疫功能的影响[D]. 贺红侠. 川北医学院, 2011(11)
- [9]淀粉类与明胶类血浆代用品对免疫功能的影响[J]. 贺红侠,赵妍丽,杨小霖. 临床麻醉学杂志, 2011(02)
- [10]6％HES130/0.4对失血性休克大鼠液体复苏后继发肺损伤的影响及机制研究[D]. 刘华琴. 河北医科大学, 2010(01)