一、药物所致强迫症状（论文文献综述）
吕楠,李晓虹[1]（2021）在《双相障碍共病强迫症的临床特征与治疗》文中研究表明本文目的是对双相障碍共病强迫症的临床特征与治疗进行综述,以期为临床早期识别和干预提供参考。双相障碍共病强迫症的临床现象并不少见,但两者的治疗原则存在差异甚至互斥,导致治疗困境。本文就双相障碍共病强迫症的流行病学特征、临床特征及治疗进行探讨。
李美玲,吕伟效,娄凤艳,范立军,陈宏美,胡岳,冯竹娥,侯玉玲[2]（2021）在《心理干预与药物治疗对强迫症所致焦虑患者自信心和生活能力的影响》文中研究表明目的分析药物治疗+心理护理对强迫症所致焦虑患者生活能力、自信心的影响。方法选择2018年5月至2020年1月收治的强迫症所致焦虑患者78例,采用随机双盲法分为对照组和观察组,每组39例。对照组接受常规抗焦虑、抗强迫症药物治疗,观察组在药物治疗基础上联合心理护理干预。比较2组患者治疗结果,包括斯皮尔伯格状态-特质焦虑量表（state-trait anxiety inventory,STAI）评分、耶鲁-布朗强迫症状评定量表（yale-brown obsessive compulsive scale,Y-BOCS）评分,及患者自信心与生活能力。结果治疗前2组患者焦虑症状差异无统计学意义（P>0.05）;治疗前后对比,2组患者焦虑情绪改善（P<0.05）;治疗后,观察组患者STAI量表中SAI、TAI评分均低于对照组义（P<0.05）;治疗前后2组Y-BOCS评分比较,治疗后患者强迫行为、强迫思维及总分均较治疗前下降（P<0.05）;治疗前各维度差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,观察组Y-BOCS量表总分、强迫行为、思维评分均低于对照组（P<0.05）;2组治疗前GQOLI-74量表各维度、总分评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组患者GQOLI-74量表评分提高,与治疗前对比（P<0.05）;治疗后观察组量表各维度评分、总分均高于对照组（P<0.05）;治疗前2组患者PEI评分、自尊量表评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后2组患者自尊心、自信心评分均改善（P<0.05）;观察组PEI量表、自尊量表评分均高于对照组（P<0.05）。结论强迫症所致焦虑患者使用药物治疗同时,联合科学、有效心理护理,不仅有助于改善患者焦虑情绪、强迫症状,且相比于单纯药物治疗,联合方案更对患者自尊、自信心及生活能力具有积极作用,值得推广。
谢荣倩[3]（2021）在《基于rs-fMRI低频振幅及功能连接对青少年强迫症脑功能研究》文中进行了进一步梳理目的:利用静息态功能磁共振（resting state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI）成像技术分析青少年强迫症（obsessive-compulsive disorder,OCD）全脑低频振幅（amplitude of low frequency fluctuation,ALFF）和功能连接（functional connectivity,FC）变化,探讨青少年OCD大脑自发神经活动异常脑区与强迫症状相关性,为青少年OCD提供影像学依据。方法:收集2019年11月至2020年12月就诊于遵义医科大学附属医院心理门诊的青少年OCD患者30例作为病例组,同时招募性别、年龄、受教育年限及利手与病例组相匹配的健康志愿者27例作为对照组。采用耶鲁布朗强迫量表（Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale,Y-BOCS）评估两组研究对象强迫症状,对符合标准的受试者采用美国GE公司3.0T HDxt磁共振成像系统进行rs-fMRI数据采集。所有的rs-fMRI数据基于MATLAB 2014a平台采用DPARSF 4.3、SPM12软件包进行预处理,随后采用DPARSF 4.3软件计算全脑每个体素的ALFF值,两组间ALFF值差异采用两独立样本t检验,采用Pearson相关分析病例组异常脑区ALFF值与Y-BOCS总分之间的相关性。以与Y-BOCS总分相关的异常脑区作为感兴趣区（region of interest,ROI）进行全脑功能连接,采用两独立样本t检验获得组间功能连接差异脑区。以P<0.05考虑差异具有统计学意义。结果:病例组与对照组Y-BOCS总分差异具有统计学意义（P<0.05）,两组间性别、年龄及受教育年限无统计学差异（P>0.05）。病例组ALFF值增高的脑区:右侧颞中回、眶额下回及左侧额下回三角部,ALFF值降低脑区:右侧中央前回、左侧楔前叶、壳核、枕中回（FDR校正,P<0.05）。Pearson相关分析显示左侧楔前叶ALFF值与Y-BOCS总分呈负相关（r=-0.71,P<0.05）。基于ROI（左侧楔前叶）的全脑功能连接显示左侧楔前叶与左侧眶额上回、左侧前扣带回、右侧小脑8区功能连接增强,与右侧背外侧额上回、右侧颞中回、左侧枕中回、右侧内侧额上回、右侧后扣带回功能连接减弱（FDR校正,P<0.05）。结论:（1）静息态下青少年OCD患者存在多个脑区自发神经活动异常。（2）青少年OCD患者左侧楔前叶ALFF值与强迫症状有关。（3）青少年OCD患者静息态下存在多个脑区功能连接异常,而默认网络功能连接的异常可能与青少年OCD的发病机制有关。
马明悦[4]（2021）在《非典型抗精神病药联合SSRIs治疗难治性强迫症的网状Meta分析》文中研究表明目的:利用网状Meta分析的方法,分析7种非典型抗精神病药与SSRIs联合治疗难治性强迫症的临床疗效与安全性。方法:检索CNKI、万方、VIP、CBM、Pub Med、Embase和Cochrane Library数据库,根据纳入标准及排除标准检索非典型抗精神病药物联合SSRIs治疗难治性强迫症的RCTs,检索时间设置为建库至2020年6月,由两名研究者分别进行文献筛选、提取资料数据及对风险偏倚进行评价,最后对所纳入的研究使用Stata 15.0软件进行数据分析。结果:1.网状Meta分析结果显示,在治疗有效率方面,7种非典型抗精神病药物联合SSRIs均优于单纯使用SSRIs及安慰剂。SUCAR显示奥氮平效果最佳。2.在Y-BOCS评分方面,7种非典型抗精神病药物联合SSRIs均优于单纯使用SSRIs及安慰剂。SUCAR结果显示奥氮平效果最佳。3.在HAMA评分方面,SUCAR结果显示氨磺必利效果最佳。4.在TESS评分方面,SUCAR结果显示氨磺必利效果最佳。结论:非典型抗精神病药物联合SSRIs治疗难治性强迫症疗效优于单独使用SSRIs,其中以奥氮平疗效最佳,氨磺必利安全性最高。
袁新[5]（2021）在《伴抑郁症状强迫症患者静息态脑功能磁共振局部一致性研究》文中研究说明研究目的:探讨伴抑郁症状强迫症患者（Obsessive-compulsive disorder with depressive symptoms,OCDd）以及强迫症（Obsessive-Compulsive Disorder,OCD）患者大脑功能活动受损情况,并分析受损程度与症状严重程度之间是否具有关联性。研究方法:1、本研究纳入符合ICD-10“强迫症”诊断标准的OCD患者14例;OCDd组患者15例;年龄、受教育程度与患者组相匹配的健康对照组（Healthy control,HC）17例。2、对OCD组和OCDd组患者进行耶鲁布朗强迫量表（Yale-Brown obsessive compulsive scale,Y-BOCS）、汉密尔顿抑郁量表（24-item Hamilton Depression Rating Scale,HAMD,24题版本）评估。OCDd组纳入标准:HAMD得分大于7分,小于20分且Y-BOCS总分≥16分。3、对三组被试进行静息态脑功能磁共振局部一致性（Regional homogeneity,Re Ho）分析,该方法能反映自发脑活动的区域同步性。当脑区的神经元在同一时间序列下活动趋于同步时Re Ho值升高;当活动趋于无序时则Re Ho值降低。同时分析Re Ho值与上述两个量表得分之间的相关性。研究结果:1、三组被试在性别、年龄、受教育年限上差异无统计学意义（P>0.05）。OCDd组在HAMD得分、Y-BOCS总分及强迫思维分量表中的得分低于OCD组,差异具有统计学意义（P<0.05）。OCDd组和OCD组Y-BOCS强迫动作分量表评分无显着差异（P>0.05）。OCDd组强迫思维分量表得分与HAMD得分呈负相关（r=﹣0.568,P=0.027）。2、OCDd组舌回Re Ho值较OCD组升高;OCDd组舌回的Re Ho值较HC组升高,OCDd组右内侧额上回Re Ho值较HC组减低;以上差异均有统计学意义（P<0.05）。在未经多重比较校正时,OCD组右颞下回、右颞上回、左颞中回、左额中回、右楔前叶的Re Ho值较HC组升高;OCD组左尾状核、右缘上回Re Ho值较HC组降低。经多重比较校正后,OCD组和HC组的差异无统计学意义（P>0.05）。3、OCDd组舌回的Re Ho值与Y-BOCS总分及其强迫动作分量表得分均呈负相关（r=﹣0.609,﹣0.552,P=0.016,0.033）。OCD组Y-BOCS总得分、Y-BOCS各分量表得分与Re Ho值无线性相关（P>0.05）。研究结论:1、OCDd患者存在舌回和右内侧额上回Re Ho值异常。暂未发现强迫症状对患者脑功能局部一致性造成影响,可能提示强迫症状并非大脑局部一致性改变的原因,而是抑郁症状所致;2、OCDd组舌回Re Ho值与Y-BOCS总分及其强迫动作分量表得分呈负相关,提示OCDd患者舌回局部一致性异常可能与强迫动作严重程度有关。
任非非[6]（2021）在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中认为目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组（CON）、模型组（MOD）、醒脾解郁方组（XPJYF）、草酸艾司西酞普兰组（EOT）、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组（XPJYF+EOT）。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激（CRS）造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮（CORT）诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X（H）、（M）、（L）、CORT+E、CORT+E+X（H）、（M）、（L）共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体重增加（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加（P<0.01,P<0.05）,西药6 w组降低（P<0.05）。联合各组体重较西药组增加（P<0.01,P<0.05）。1.3行为学:模型各组糖水偏好率（SPT）较空白组降低（P<0.01）,强迫游泳不动时间（FST）延长（P<0.01）。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。联合各组SPT较中药、西药组升高（P<0.01,P<0.05）,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低（P<0.01）,模型各组及中药、西药各6 w组FST延长（P<0.01,P<0.05）。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低（P<0.01）,至造模6周时更低（P<0.01）。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高（P<0.01）,NM、δ、δm降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组Vvm降低（P<0.01,P<0.05）,各6 w组NM升高（P<0.01）,中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高（P<0.01,P<0.05）。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低（P<0.01）,联合各组δm升高（P<0.01,P<0.05）。2.3突触体视学:模型各组数密度（Nv）、面密度（Sv）、突触小泡面数密度（NS）均较空白组降低（P<0.01）。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高（P<0.01,P<0.05）。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少（P<0.01）。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高（P<0.01,P<0.05）,且联合6 w组较中药、西药各6w组升高（P<0.05）。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01）,6w组降低（P<0.05）,各组SYN、syntaxin 1均降低（P<0.01）。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01,P<0.05）,中药、联合各组SYN升高（P<0.01）,中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药6 w组SYN降低（P<0.05）,联合6 w组GAP-43增加（P<0.01）。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低（P<0.01）。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高（P<0.01）。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高（P<0.01）,CORT+E 组 SIRT1 降低（P<0.05）,CORT+X（H）组PGC-1α 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X（H）组 PGC-1α、Tfam 升高（P<0.05）,CORT+E+X（M）组 NRF1、Tfam 升高（P<0.01）。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高（P<0.01）,CORT+X（H）组 PSD-95 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高（P<0.01,P<0.05）。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X（H）组 5-HT、DA 升高（P<0.05）,CORT+E 组 5-HT 降低（P<0.05）,CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01）。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X（H）组 5-HT 升高（P<0.05）,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01,P<0.05）。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高（P<0.01）,中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高（P<0.01）,西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高（P<0.01）,西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高（P<0.01）。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高（P<0.01,P<0.05）,西药各组GFAP升高（P<0.01）,西药3 w组VEGF升高（P<0.01）。与中药组比较,西药各组GFAP 降低（P<0.05）,联合各组 GFAP 升高（P<0.01）,联合 3 w 组 VEGF 升高（P<0.05）。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
赵腾[7]（2021）在《NMDA受体亚基GluN2A/GRIN2A功能丧失型基因突变所致癫痫的发病机制及精准药物干预研究》文中研究指明研究背景:N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体（NR）是脑内兴奋性神经递质-谷氨酸的主要受体。其作为一种配体门控型的离子通道,在突触内主要参与介导兴奋性突触后电流（EPSC）的产生及传递,在突触外还可参与γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元突触前GABA释放,进而影响抑制性突触后电流（IPSC）的产生。而构成神经元网络的兴奋性突触信号和抑制性突触信号的失衡是形成癫痫的重要原因。因此,NR应该是影响神经元网络兴奋/抑制平衡的关键因素。通过一些临床病例及细胞水平受体功能分析证实,NR功能增强型（Go F）基因突变和功能丧失型（Lo F）基因突变均可导致癫痫。而作为NR的亚基之一,GluN2A/GRIN2A突变的患者中78%表现为癫痫,是目前NR基因变异相关癫痫研究的重点。目前,Lo F型NR基因突变所致癫痫的发病机制尚不明确,在转基因动物水平进行在体、离体电生理及行为学研究,进而明确该型基因突变致病的特点和机制意义重大。另外,一些变构调节剂可以逆转部分基因变异所致的NR功能异常。通过细胞水平筛选并在动物水平干预,可能筛选出对Lo F型NR较为有效的正向变构调节剂（positive allosteric modulator s,PAMs）,从而为临床精准化治疗提供重要理论和实践支持。研究方法:本课题以临床报道及细胞水平受体功能分析证实较为典型的Lo F型突变GluN2A/GRIN2A-V685G为研究位点。首先利用非洲爪蟾卵母细胞在细胞水平进行NR功能验证,并根据文献资料选择了孕烯醇酮硫酸酯（PS）、24（S）羟基胆固醇（24（S）-HC）、妥布霉素、花生四烯酸、D-丝氨酸、精胺以及谷氨酸、甘氨酸做为备选药物在细胞水平进行敏感药物筛选,选出1-2种最为敏感的药物作为干预药物。利用胚胎显微注射法制备GluN2A/GRIN2A-V685G转基因小鼠,而后将小鼠分为空白组（WT）、功能丧失型突变组（Lo F）、空白治疗组（WT+drug）、突变治疗组（Lo F+drug）。在行为学方面,观察各组小鼠自发癫痫发作的情况,进行癫痫等级评分。若无自发癫痫的表型,则在各组建立高热癫痫模型,评估癫痫发作的阈值（发作潜伏期）。应用新颖物体识别实验（NOR）以及新颖物体位置识别（NOL）实验评估各组小鼠的认知状况;应用悬尾实验、糖水偏好实验和强迫游泳实验评估各组小鼠的抑郁行为状况。在体检测各组小鼠皮层脑电图异常放电水平,并将各组小鼠断头取脑,应用膜片钳技术检测海马CA1区锥体神经元突触后膜NR所介导的电流（EPSC）以及GABA能中间神经元所介导的m IPSC水平,同时检测全锥体神经元动作电位的变化。最后利用Real-time PCR和Western blot技术检测GluN2A亚基的表达情况。研究结果:本课题利用非洲爪蟾卵母细胞在细胞水平进行了NR功能验证,结果显示转染GRIN2A-V685G突变c DNA的蛙卵表面NR电流较对照组明显下降,功能基本丧失。将备选药物应用到转染细胞,结果显示24（S）-HC可以部分逆转该突变的NR功能。结合相关文献,最终选择可以增加脑内及血清24（S）-HC水平且已经临床应用于抗HIV治疗的依法韦仑（efavirenz,EFV）作为干预药物。而后将动物分为了WT组、Lo F组、WT+EFV组、Lo F+EFV组。行为学评价显示,各组小鼠均未出现自发性癫痫发作,在建立高热惊厥模型后,Lo F组小鼠癫痫发作潜伏期较短,而Lo F+EFV组癫痫发作潜伏期则较Lo F组明显延长,各组小鼠的发作强度和发作时持续时间无明显差异。在认知功能评价中,各组在新颖物体识别实验（NOR）中无明显差异,在新颖物体位置识别实验（NOL）中,Lo F组与WT组差异也无显着性,但观察趋势可见Lo F组小鼠较WT组识别指数稍有降低。而Lo F+EFV组的NOL识别指数较Lo F组明显增高,差异有显着性,可见Lo F小鼠可能存在空间记忆能力减退,而EFV可以逆转这种趋势。在抑郁行为评估中,各组小鼠均未发现明显差异,且Lo F组和Lo F+EFV组小鼠在悬尾不动实验中不动时间反而更短。在体电生理学检测显示Lo F组小鼠的皮层脑电图出现癫痫样放电（seizure-like events,SLEs）的频率明显增加,而Lo F+EFV组则较少出现SLEs,说明EFV可以部分抑制突变小鼠的脑内异常放电。随后利用膜片钳进行突触内NR电流（EPSC）水平检测显示Lo F组电流幅度和最大电流面积均明显降低,Lo F+EFV组则较Lo F组明显升高,差异均有显着性。m IPSC水平检测显示各组电流的振幅峰值（peak amplititude）检测中未发现明显差异,但在电流发放频率（event frequency）检测中,Lo F组较WT组明显下降,而Lo F+EFV组则无下降。随后进行全细胞动作电位检测显示与WT组相比,Lo F组小鼠海马CA1区锥体细胞动作电位阈值有所下降,动作电位幅度值增加,动作电位输入电阻增加,相同电流刺激下动作电位根数明显增加,差异有显着性。而Lo F+EFV组较Lo F组在动作电位上述指标中有逆转的趋势,但差异无显着性。而后进行的Real-time PCR和Western blot检测显示各组在GluN2A表达中无明显差异。研究结论:（1）GRIN2A-V685G突变可使GluN2A亚基配体结合结构域（ABD）功能障碍,致谷氨酸效力丧失,进而导致NMDA受体功能障碍。（2）GluN2A/GRIN2AV685G转基因小鼠海马CA1区锥体神经元突触内NR介导的EPSC降低,而由突触外NMDAR参与的GABA能中间神经元所介导的m IPSC也下降。使神经元网络的兴奋/抑制平衡失调,最终导致锥体神经元兴奋性增高。（3）GluN2A/GRIN2A-V685G转基因小鼠容易出现癫痫发作,其皮层脑电图可见异常放电增多。（4）抗HIV药依法韦仑（EFV）可以通过增加脑内24（S）羟基胆固醇水平来部分恢复GluN2A/GRIN2A-V685G突变所致的NMDAR功能丧失,减少皮层的异常放电,抑制转基因小鼠的癫痫发作。
莫云杰,石广念[8]（2020）在《抗精神病药物的药源性精神症状及防治》文中研究指明抗精神病药物（APD）具有两面性,一方面可缓解精神病患者的幻觉、妄想等精神症状,改善病情,而另一方面又可导致患者发生不良反应。APD的药物不良反应主要表现为震颤、视物模糊、急性锥体外系反应、药源性精神症状等,而患者的药源性精神症状主要表现为精神运动性兴奋、焦虑抑郁、意识改变、强迫综合征等。药源性精神症状会加重精神病患者的病情,增加患者的痛苦体验或不适感,本文就患者药源性精神症状及防治研究概况综述如下。
张森品[9]（2020）在《桑叶总黄酮抗疲劳、抗抑郁药理作用及机制研究》文中研究指明当今社会快节奏生活方式下,生理性疲劳和病理性疲劳对人类工作效率及生活质量的影响日益突出,尤其对飞行员、航天员、驾驶员等特殊职业人群,因长期受睡眠剥夺困扰易导致疲劳影响身心健康,甚至带来安全隐患。此外,包括抑郁症、精神分裂症、帕金森综合症、肌纤维痛、肌萎缩性侧束硬化症、自身免疫疾病、感染性疾病、代谢性疾病、癌症在内的多种疾病可伴发严重疲劳症状,疲劳已经成为严重危害人类健康的公共卫生问题。目前生理性疲劳治疗主要以特种营养补充、睡眠调整和运动疗法等为主,病理性疲劳（如慢性疲劳综合征）主要以适度运动和认知心理疗法为主,辅以营养补充和对症药物治疗。抑郁症属于情感性精神障碍的最主要类型,具有高患病率和自杀率特点,对社会造成严重经济负担。从2005年到2015年,抑郁症患者的总数增加了 18.4%;2015年,世界卫生组织将抑郁症列为全球残疾的最大单一因素。中医药对疲劳和抑郁症的认识具有极其悠久的历史,结合传统中医理论和现代药理学研究,研发安全有效的抗疲劳、抗抑郁现代中药具有重要意义。目的筛选安全有效的抗疲劳活性药物,分别在运动性疲劳和慢性疲劳综合征动物模型对其进行抗疲劳药效评价及初步机制研究;此外,鉴于桑叶总黄酮具有潜在多重药理活性,以及抑郁和疲劳具有高共病率,对其开展抗抑郁作用评价。方法实验研究一:抗疲劳活性药物筛选。选用BALB/c小鼠按体重随机分为溶剂对照组、阳性药组和不同浓度的受试药组:桑叶提取物（Mulberry leaves extract,MLE）、桑叶总黄酮（Total flavonoids in mulberry leaves,TFML）、竹叶总黄酮（Total flavonoids in bamboo leaves,TFBL）、茶多酚（Tea polyphenols,TP）、茶氨酸（Theanine,TA）分别于连续灌胃给药7 d、14 d后进行负重游泳实验,检测各组小鼠的力竭潜伏期;选用C57BL/6J小鼠,按体重随机分为正常对照组、溶剂对照组、阳性药组和各给药组（T FML、TFBL、TA）,分别于单次给药和连续给药14 d后进行跑台实验,检测各组小鼠的运动距离;选用C57BL/6J小鼠,按体重随机分为正常对照组、溶剂对照组、脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）疲劳模型组、阳性药组、TFML组、TFBL组,除阳性药西洋参连续灌胃给药14 d外,其余各药于腹腔注射LPS 24 h后单次灌胃给予,于1 h后进行跑台实验和抓力实验检测各组小鼠运动距离和肌肉力量。实验研究二:桑叶总黄酮抗疲劳作用及机制研究。构建LPS和利血平疲劳动物模型;选用BALB/c小鼠按体重随机分为溶剂对照组、LPS疲劳模型组、阳性药组、TFML组,连续灌胃给药14 d后进行负重游泳实验、抓力实验、强迫游泳实验、眯眼行为评分测试;选用ICR小鼠按体重随机分为溶剂对照组、利血平疲劳模型组、阳性药组、TFML组,连续灌胃给药14 d后进行负重游泳实验、抓力实验、Y迷宫实验、强迫游泳实验以及Von Frey法进行机械痛阈测试;检测小鼠血生化指标、肝糖原水平探讨TFML改善运动性疲劳的可能机制;检测小鼠下丘脑单胺神经递质、小鼠结肠形态及肠道菌群变化探讨TFML改善病理性疲劳的可能机制。实验研究三:桑叶总黄酮抗抑郁作用及机制研究。选用BALB/c小鼠按体重随机分为溶剂对照组、阳性药组和TFML组,分别于连续给药7 d和单次给药1 h后进行强迫游泳实验和小鼠悬尾实验;采用药理学模型（育亨宾毒性增强实验、5-羟色氨酸（5-hy-droxy-L-tryptophan,5-HTP）诱导的小鼠甩头行为实验、利血平耗竭实验）探讨TFML抗抑郁作用的可能机制。结果1、药效筛选研究发现TFML、TFBL具有抗疲劳活性:（1）小鼠负重游泳实验结果表明,TFML（200 mg/kg）连续给药14 d可显着延长小鼠力竭潜伏期;（2）小鼠跑台实验结果表明,TFML（100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg）和 TFBL（50 mg/kg、100 mg/kg）单次给药和连续给药14 d均可显着增加小鼠跑台实验运动距离。（3）在LPS致疲劳模型上,TFML（200 mg/kg）、TFBL（100 mg/kg）单次给药可显着增加小鼠跑台运动距离;抓力测试实验结果显示TFML（200 mg/kg）可显着改善LP S所致小鼠肌肉力量的下降。2、利用LPS和利血平可复制构建小鼠病理性疲劳模型:（1）单次腹腔注射LPS（0.4 mg/kg）24 h后可显着缩短小鼠跑台运动距离。（2）连续腹腔注射利血平（0.2 mg/kg）14 d,可显着缩短负重游泳实验小鼠力竭潜伏期。3、TFML可改善LPS所致小鼠疲劳模型的部分症状:LPS单次腹腔注射24 h后,可显着缩短小鼠负重游泳实验的力竭潜伏期、降低抓力实验中的肌肉力量、增加小鼠强迫游泳实验的不动时间和小鼠眯眼评分;TFML（200 mg/kg、400 mg/kg）连续给药14 d,可显着改善LPS所致小鼠运动耐力的下降、肌肉力量的下降和强迫游泳不动时间的延长。4、TFML可改善利血平所致小鼠疲劳模型的部分症状:利血平连续腹腔注射给药14 d后,可显着缩短小鼠负重游泳实验力竭潜伏期、降低小鼠肌肉力量、显着增加小鼠累计不动时间、显着增加小鼠对机械痛的敏感性。TFM L（200 mg/kg和/或400 mg/kg）伴随连续给药14 d可显着改善利血平所致小鼠运动耐力的下降、肌肉力量的下降、强迫游泳不动时间延长和机械痛阈增敏。5、TFML可改善运动所致小鼠血清中代谢产物的堆积:与正常对照组相比,力竭运动组小鼠血清中氨（NH3）和乳酸（LAC）含量显着增加,肝糖原含量显着降低;TFML（200 mg/kg）可显着降低力竭运动小鼠血清中NH3含量,对LAC和肝糖原水平无显着作用。6、TFML可保护LPS所致小鼠结肠的损伤:小鼠结肠HE染色结果显示:LPS可致小鼠结肠绒毛断裂、排列紊乱、肠壁变薄及炎症细胞浸润,TFML（200 mg/kg、400 mg/kg）可使小鼠结肠绒毛、肠壁及炎症情况趋于正常。7、TFML对LPS疲劳模型小鼠肠道菌群的作用:在门水平上各组间物种组成分析无显着差异。在属水平上,物种差异分析结果显示:LPS 组 gnorankfMuribaculaceae、gunclassifiedfLachnospiraceae（毛螺菌科）的含量较溶剂对照组显着降低,gLactobacillus（乳酸菌）、PrevotellaceaeUCG-001（普雷沃氏菌）的含量较溶剂对照组显着升高;AG组的Muribaculaceae、Lachnospiraceae的含量较LPS组显着升高,gLactobacillus的含量较LPS组显着降低;TFML组的Murib aculaceae的含量较LPS组显着升高,gLactobacillus的含量较LPS组显着降低。在种水平上,物种差异分析结果显示:与溶剂对照组相比,LPS模型组sunculturedbacteriumgnorankfMuribaculaceae、Alloprevotella（拟普雷沃菌属）、sunclassifiedfLachno spiraceae（毛螺菌科）、sunculturedorganismgnorankfMuribaculaceae 显着降低,sunclassifiedgLactobacillus（乳酸菌）、sunculturedBacteroidalesbacteriumgnorankfMuribaculaceae、sunclassifiedgPrevotellaceaeUCG-001（普雷沃氏菌科）显着增加;与LPS所致疲劳模型组相比,AG组、TFML组sunclassifiedgLactobacillus显着降低;AG 组sunculturedorganismgnorankfMuribaculaceae、sunclassifiedfLachn ospiraceae 显着增加;sunclassifiedgPrevotellaceaeUCG-001 显着降低;TFML 组 su ncultured bacteriumgnorankfMuribaculaceae、sgutmetagenomegAlloprevotella 显着增加。8、TFML对利血平疲劳模型小鼠肠道菌群的作用:在门水平上各组间物种组成分析无显着差异。在属水平上,与溶剂对照组相比,利血平疲劳模型组各菌无显着性差异。与利血平所致疲劳模型组相比,AG组gLachnosp iraceaeNK4A136group（毛螺菌科）、gCandidatusSaccharimonas 显着降低,gPrevo tellaceaeUCG-001（普罗沃氏菌）、gnorankfMuribaculaceae、gBifidobacterium（双歧杆菌）显着增加;TFML组gCandidatusSaccharimonas、gLactobacillus（乳酸菌）显着增加。在种水平上,与溶剂对照组相比,利血平疲劳模型组小鼠sunculturedbact eriumgAlistipes（未培养的泽泻菌）、s unculturedorganismgnorank f Muribaculace ae相对丰度显着降低;AG组和TFML组未显着逆转该趋势。9、多模型评价TFML的抗抑郁作用:在行为绝望模型中,与溶剂对照组相比,TFML（100 mg/kg）连续7 d给药可显着缩短小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间,TFML（400 mg/kg）单次给药可显着缩短小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间;自发活动实验结果显示,在受试剂量范围连续7 d给予和单次给予TFML对小鼠中枢神经系统均无兴奋或抑制作用;在小鼠5-HTP诱导甩头实验中,单次给予TFML（100 mg/kg）可显着增加小鼠甩头次数;在育亨宾毒性增强实验中,单次给予TFML（100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg）对育亨宾所致小鼠死亡率均无显着影响;在利血平拮抗实验中,与模型组相比,单次给予TFML 400 mg/kg可拮抗利血平（2.5 mg/kg,ip）引起的小鼠眼睑下垂,对肛温下降和运动不能无显着影响。结论1、TFML有抗疲劳活性,对运动性疲劳和慢性疲劳综合征的行为学均有显着改善作用,其中其改善运动性疲劳的机制可能与减少代谢产物堆积有关,改善LPS/利血平所致病理性疲劳可能与调节肠道菌群有关。2、TFML具有抗抑郁药理活性,其机制可能与增强5-羟色胺能系统的功能有关。
肖茜,张道龙[10]（2020）在《ICD-11与DSM-5关于强迫及相关障碍诊断标准的异同》文中指出本文目的是对《国际疾病分类（第11版）》（ICD-11）和《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（DSM-5）这两套诊断系统中强迫及相关障碍诊断标准的异同进行比较。强迫及相关障碍以持续的强迫思维和/或反复的强迫行为为主要临床表现。本文通过对强迫及相关障碍在两套诊断系统中的诊断特征进行比较,以期增进广大精神医学及心理工作者对两套诊断系统相应内容的理解。
二、药物所致强迫症状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、药物所致强迫症状（论文提纲范文）
（1）双相障碍共病强迫症的临床特征与治疗（论文提纲范文）
| 1 流行病学特征 |
| 2 临床特征 |
| 3 治疗 |
| 3.1 药物治疗 |
| 3.1.1 心境稳定剂 |
| 3.1.2 抗抑郁药物 |
| 3.1.3 抗精神病药物 |
| 3.1.4 其他药物 |
| 3.2 心理治疗 |
| 3.3 物理治疗 |
| 4 小结与展望 |
（2）心理干预与药物治疗对强迫症所致焦虑患者自信心和生活能力的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准: |
| 1.2.2 排除标准: |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 对照组给予常规药物抗焦虑、抗强迫药物治疗,抗焦虑药物: |
| 1.3.2 观察组在对照组药物治疗基础上,联合心理护理[4]: |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组患者STAI评分比较 |
| 2.2 2组患者Y-BOCS评分比较 |
| 2.3 2组患者生活质量GQOLI-74量表评分比较 |
| 2.4 2组患者PEI评分比较 |
| 3 讨论 |
（3）基于rs-fMRI低频振幅及功能连接对青少年强迫症脑功能研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 课题创新性 |
| 5 课题局限性 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 青少年强迫症磁共振研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附件 1 《美国精神障碍诊断与统计手册》第五版关于强迫症诊断标准 |
| 附件 2 |
| 附件 3 知情同意书 |
（4）非典型抗精神病药联合SSRIs治疗难治性强迫症的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 难治性强迫症的增效剂应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（5）伴抑郁症状强迫症患者静息态脑功能磁共振局部一致性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 OCD及抑郁症神经影像学 |
| 1.2 研究内容及研究意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 一般资料及临床资料收集 |
| 2.2.1 一般资料收集 |
| 2.2.2 HAMD评估 |
| 2.2.3 Y-BOCS评估 |
| 2.3 MRI数据采集 |
| 2.4 MRI数据预处理 |
| 2.5 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料与临床资料特征 |
| 3.2 三组被试ReHo差异 |
| 3.3 OCD组、OCDd组的ReHo值与量表得分相关性 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 三组被试舌回ReHo值分析 |
| 4.2 三组被试右内侧额上回Reho值分析 |
| 4.3 OCDd脑功能改变与神经环路之间联系。 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 进一步工作的方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 强迫症海马体的研究进展 |
| 参考文献 |
（6）基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
| 2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
| 3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
| 4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
| 参考文献 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、初步结论 |
| 三、存在不足 |
| 四、创新点 |
| 五、展望 |
| 第四部分 附录 |
| 附录1: 致谢 |
| 附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
| 附录3 个人简历 |
（7）NMDA受体亚基GluN2A/GRIN2A功能丧失型基因突变所致癫痫的发病机制及精准药物干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 癫痫的病因学研究进展 |
| 2.1.1 癫痫相关的神经结构与功能 |
| 2.1.2 脑结构性病因与癫痫 |
| 2.1.3 感染性病因与癫痫 |
| 2.1.4 免疫性病因与癫痫 |
| 2.1.5 代谢性病因与癫痫 |
| 2.1.6 遗传性病因与癫痫 |
| 2.2 NMDA受体基因变异与癫痫的相关性研究进展 |
| 2.2.1 NMDA受体的结构及功能 |
| 2.2.2 NMDA受体的分布 |
| 2.2.3 NMDA受体基因变异与癫痫 |
| 2.2.4 NMDA受体基因变异的药物调节 |
| 第3章 研究内容 |
| 3.1 细胞水平评估突变的NMDA受体功能及干预药物筛选 |
| 3.1.1 材料与方法 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.2 GluN2A/GRIN2A-V685G转基因鼠制备 |
| 3.2.1 基因信息 |
| 3.2.2 蛋白信息 |
| 3.2.3 转基因载体构建及目的基因片段的获得 |
| 3.2.4 显微注射 |
| 3.2.5 小鼠出生与检测 |
| 3.2.6 交配扩繁 |
| 3.3 转基因鼠癫痫发病机制及精准干预药物研究 |
| 3.3.1 材料与方法 |
| 3.3.2 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 GluN2A/GRIN2A-V685G 突变对 NMDA 受体功能的影响 |
| 4.2 GluN2A/GRIN2A-V685G突变特异性功能增强剂的筛选 |
| 4.3 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠行为学改变 |
| 4.3.1 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠癫痫发作的特点 |
| 4.3.2 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠认知功能变化 |
| 4.3.3 GluN2A/GRIN2A-V685G突变小鼠抑郁行为的表现 |
| 4.4 通过在体及离体电生理学检测探讨 GluN2A/GRIN2A-V685G 突变小鼠癫痫发病的机制 |
| 4.5 依法韦仑(EVF)对 GluN2A/GRIN2A-V685G 突变小鼠行为学、电生理的影响及应用前景 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）抗精神病药物的药源性精神症状及防治（论文提纲范文）
| 1 药源性癫痫 |
| 2 恶性综合征(NMS) |
| 3 药源性抑郁状态 |
| 4 药源性焦虑状态 |
| 5 认知功能损害 |
| 6 药源性谵妄状态 |
| 7 药源性强迫状态 |
| 8 药源性嗜睡 |
| 9 药源性睡行症 |
（9）桑叶总黄酮抗疲劳、抗抑郁药理作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 疲劳的研究进展 |
| 1. 疲劳的定义及分类 |
| 1.1 疲劳的定义 |
| 1.2 疲劳的分类 |
| 2 疲劳产生的机制 |
| 2.1 运动性疲劳的产生机制 |
| 2.2 慢性疲劳综合征的病因及发病机制 |
| 3 具有抗疲劳作用的中药研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 桑叶的研究进展 |
| 1. 桑叶的“补益”作用 |
| 2. 桑叶的化学成分 |
| 2.1 黄酮类 |
| 2.2 生物碱类 |
| 2.3 多糖类 |
| 2.4 菇类和有机酸类 |
| 2.5 蛋白质、氨基酸类 |
| 2.6 微量元素类 |
| 3. 桑叶的现代药理作用 |
| 3.1 抗糖尿病作用 |
| 3.2 降血脂作用 |
| 3.3 抗动脉粥样化作用 |
| 3.4 抗肿瘤作用 |
| 3.5 心血管和心脏保护作用 |
| 3.6 抗菌、抗炎作用 |
| 3.7 抗氧化作用 |
| 3.8 神经保护作用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 抗疲劳活性药物筛选 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 负重游泳实验 |
| 2.2 跑台实验 |
| 2.3 肌肉力量的测试 |
| 2.4 采用负重游泳实验进行抗疲劳活性药物筛选 |
| 2.5 采用跑台实验进行抗疲劳活性药物筛选 |
| 2.6 采用LPS致疲劳模型进行抗疲劳活性药物筛选 |
| 2.7 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物负重重量的筛选 |
| 3.2 阳性药确定 |
| 3.3 小鼠负重游泳实验活性药物筛选结果 |
| 3.4 小鼠跑台实验活性药物筛选结果 |
| 3.5 LPS疲劳模型上活性药物筛选 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 桑叶总黄酮抗疲劳作用及机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 病理性疲劳动物模型的构建 |
| 2.2 TFML对病理性疲劳的作用 |
| 2.3 TFML改善运动疲劳的作用机制研究 |
| 2.4 TFML对病理性疲劳作用机制的研究 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 病理性疲劳模型的构建 |
| 3.2 TFML对病理性疲劳的作用 |
| 3.3 TFML对运动疲劳的作用机制 |
| 3.4 TFML对病理性疲劳的作用机制 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 桑叶总黄酮抗抑郁作用及机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物、试剂和主要仪器 |
| 1.3 实验分组与流程 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 TFML 7 d连续给药对小鼠自发活动的作用 |
| 2.2 TFML 7 d连续给药对小鼠悬尾不动时间的作用 |
| 2.3 7 d TFML连续给药对小鼠强迫游泳不动时间的作用 |
| 2.4 TFML单次给药对小鼠自发活动的作用 |
| 2.5 TFML单次给药对小鼠悬尾不动时间的作用 |
| 2.6 TFML单次给药对小鼠强迫游泳不动时间的作用 |
| 2.7 TFML单次给药对5-HTP诱导小鼠甩头行为的作用 |
| 2.8 TFML对育亨宾致小鼠毒性的作用 |
| 2.9 TFML对利血平化小鼠行为的作用 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 实验研究 |
| 创新点 |
| 存在问题与不足 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）ICD-11与DSM-5关于强迫及相关障碍诊断标准的异同（论文提纲范文）
| 1 ICD-11对强迫及相关障碍的定义和诊断 |
| 1.1 ICD-11对强迫及相关障碍的总体定义 |
| 1.2 ICD-11对强迫障碍的诊断 |
| 1.3 ICD-11对躯体变形障碍的诊断 |
| 1.4 ICD-11对嗅觉牵涉障碍的诊断 |
| 1.5 ICD-11对疑病症的诊断 |
| 1.6 ICD-11对囤积障碍的诊断 |
| 1.7 ICD-11对聚焦于躯体的重复性行为障碍的诊断 |
| 1.8 ICD-11对其他特定的和未特定的强迫及相关障碍的诊断 |
| 1.9 关于ICD-11强迫及相关障碍的标注 |
| 2 DSM-5对强迫及相关障碍的定义和诊断 |
| 2.1 DSM-5对强迫及相关障碍的总体定义 |
| 2.2 DSM-5对强迫障碍的诊断 |
| 2.3 DSM-5对躯体变形障碍的诊断 |
| 2.4 DSM-5对囤积障碍的诊断 |
| 2.5 DSM-5对拔毛癖和抓痕障碍的诊断 |
| 2.6 DSM-5对物质/药物所致的强迫及相关障碍的诊断 |
| 2.7 DSM-5对由于其他躯体疾病所致的强迫及相关障碍的诊断 |
| 2.8 DSM-5对其他特定的和未特定的强迫及相关障碍的诊断 |
| 2.9 关于DSM-5强迫及相关障碍的标注 |
| 3 两套诊断系统对强迫及相关障碍诊断的相同点 |
| 3.1 对强迫及相关障碍的诊断定义一致 |
| 3.2 对强迫及相关障碍的谱系概念相同 |
| 4 两套诊断系统对强迫及相关障碍诊断的区别 |
| 4.1 疑病症的归属 |
| 4.2 强迫及相关障碍谱系中个别疾病的诊断分类有细微差异 |
| 4.3 在标注方面的差异 |
| 4.4 物质/药物所致和其他躯体疾病所致的强迫及相关障碍的章节归属 |
| 5 总结 |
| 6 问答 |
四、药物所致强迫症状（论文参考文献）
- [1]双相障碍共病强迫症的临床特征与治疗[J]. 吕楠,李晓虹. 四川精神卫生, 2021(04)
- [2]心理干预与药物治疗对强迫症所致焦虑患者自信心和生活能力的影响[J]. 李美玲,吕伟效,娄凤艳,范立军,陈宏美,胡岳,冯竹娥,侯玉玲. 河北医药, 2021(13)
- [3]基于rs-fMRI低频振幅及功能连接对青少年强迫症脑功能研究[D]. 谢荣倩. 遵义医科大学, 2021(01)
- [4]非典型抗精神病药联合SSRIs治疗难治性强迫症的网状Meta分析[D]. 马明悦. 济宁医学院, 2021(01)
- [5]伴抑郁症状强迫症患者静息态脑功能磁共振局部一致性研究[D]. 袁新. 南昌大学, 2021(01)
- [6]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [7]NMDA受体亚基GluN2A/GRIN2A功能丧失型基因突变所致癫痫的发病机制及精准药物干预研究[D]. 赵腾. 吉林大学, 2021(01)
- [8]抗精神病药物的药源性精神症状及防治[J]. 莫云杰,石广念. 内科, 2020(06)
- [9]桑叶总黄酮抗疲劳、抗抑郁药理作用及机制研究[D]. 张森品. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]ICD-11与DSM-5关于强迫及相关障碍诊断标准的异同[J]. 肖茜,张道龙. 四川精神卫生, 2020(03)