一、一例猪传染性胸膜肺炎的诊治（论文文献综述）
李子亨[1]（2021）在《胸膜肺炎放线杆菌SDHG-1的分离鉴定及致病性研究》文中研究表明猪传染性胸膜肺炎（porcine contagious pleuropneumonia,PCP）是由胸膜肺炎放线杆菌（Actinobacillus pleuropneumoniae,APP）引起的一种高度接触传染性、致死性呼吸道传染病。各年龄、性别的猪对本病均易感,以急性出血性纤维素肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜炎为主要特征。近年来PCP单独感染病例较少见,常与其它病原混合感染并引起猪呼吸道综合症（PRDC）,并且由于APP不同血清型间交叉保护效果不理想,进一步增加了该病的防治难度。此外,该病在许多养猪国家流行,已成为世界性工业化养猪的五大疫病之一,严重影响养猪业的发展,造成了巨大的经济损失。APP新型菌株的分离鉴定、生物学特性研究及全基因组序列分析不仅丰富APP病原学和基因组学资料,还为APP疫苗的开发提供理论基础。本研究从一患有呼吸道疾病的病死猪肺脏中分离到一株疑似APP,经培养特性观察、生化鉴定和分子生物学鉴定该分离株为血清12型APP,命名为SDHG-1。进一步通过生长曲线测定、PAM的粘附侵袭能力测定和表面多糖PGA合成基因转录水平的检测明确该分离株的主要生物学特性,并通过全基因组测序及比较基因组学方法揭示SDHG-1的基因组序列特点,最后检测了SDHG-1对小鼠和仔猪的致病性及其免疫原性。结果显示,SDHG-1是一株具有特殊培养特性的APP,平板“拉丝”实验呈阳性,对链霉素、磷霉素、头孢曲松钠、氟苯尼考、恩诺沙星和头孢他啶高度敏感。生物学特性结果显示,SDHG-1在BHI液体培养基中培养4h-8h间（OD600≈0.3-1.5）菌液浓度Y与菌液OD600值呈极显着相关,回归方程为:Y（CFU/m L）=5×1011×OD6.1396。SDHG-1细胞外基质多糖PGA合成基因pga A和pga C的转录水平均显着高于非粘性菌株APP L20;并且SDHG-1对PAM的粘附和侵袭能力均强于APP L20。基因组测序结果显示SDHG-1基因组共有2,322,048bp,GC含量为41.22%,共编码2172个基因。在基因组中段通过水平转移获得一个四环素耐药基因岛,并通过与APP L20的毒力基因差异分析发现SDHG-1病变诱导相关毒力因子占比最多,而L20株占比最大的为营养获取相关毒力因子,这可能为传统血清型强毒株与新发毒株的毒力差异提供新的思路。另外SDHG-1对小鼠和仔猪均有致病性:小鼠感染后呼吸困难,被毛凌乱,厌食,精神沉郁,6h后死亡,肺脏严重淤血出血,根据寇式法则计算SDHG-1对小鼠的LD50为7.1×109CFU;感染72h后仔猪流鼻涕、气喘,剖检可见肺脏肉样病变,表面有典型的纤维素样渗出物。另外灭活SDHG-1可对1型APP感染小鼠产生40%的保护率,但对5b型APP感染不能提供有效的保护效力。综上所述,本研究成功分离到一株较粘的血清12型APP SDHG-1,表面PGA表达丰富,同时发现SDHG-1中插入了一段水平转移获得的四环素耐药基因岛;该菌对仔猪具有较强的致病性,灭活SDHG-1对自身感染提供较好的免疫效果同时对血清1型APP感染具有较好的交叉免疫保护效果,是一个潜在的疫苗候选株。
熊如月[2]（2020）在《猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗抗体检测方法建立及免疫抗体消长规律测定》文中提出猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌（Actinobacillus pleuropneumoniae,APP）引起的猪呼吸系统传染病,急性发病时死亡率高,传染性强,给全世界养猪业造成了重大经济损失。疫苗防治仍然是预防该病的重要手段,也能减少抗生素的使用从而降低耐药性的产生。APP分泌的ApxⅠ、ApxⅡ和ApxⅢ毒素属于脂酰化蛋白质,同时是APP最主要的毒力因子和保护性抗原。本实验室已将三种重组的非脂酰化Apx毒素蛋白（rApxⅠA、rApxⅡA和rApxⅢA）与灭活的血清1型APP菌体抗原混合,制备出“猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗”,免疫猪产了生良好的多血清型交叉免疫保护力,且无明显副反应。本研究通过建立针对rApxⅠA、rApxⅡA、rApxⅢA的三种ELISA抗体检测方法,进行猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗的免疫试验,测定了其免疫后的抗体消长规律,为评价该疫苗的免疫效果及免疫程序的制定提供科学依据。主要研究结果如下:1.rApxⅠA、rApxⅡA和rApxⅢA间接ELISA方法的建立将实验室保存的重组质粒pQE-ApxⅠA、pQE-ApxⅡA和pQE-ApxⅢA分别转化入大肠杆菌M15感受态细胞,诱导表达了rApxⅠA、rApxⅡA和rApxⅢA重组蛋白,用纯化后的重组蛋白分别建立三种ELISA抗体检测方法,并进行了条件优化,重复性较好。rApxⅠA间接ELISA检测方法中,rApxⅠA抗原包被浓度22.57μg/m L,4℃过夜包被;5%BSA在37℃温箱封闭2h;血清稀释40倍,37℃孵育45min;酶标二抗1:5000稀释,37℃温箱反应30min;底物避光显色30min。在最佳反应条件下,阴阳临界值为0.267。rApxⅡA抗原包被浓度为39.88μg/m L,4℃过夜包被;1%BSA在37℃温箱封闭2h;血清稀释80倍后37℃温育45min;酶标二抗1:5000稀释,37℃温箱反应30min;底物避光室温显色30min;阴阳临界值为0.447的间接ELISA检测方法。rApxⅢA间接ELISA检测方法中,抗原稀释到11.10μg/m L,4℃过夜包被;5%BSA在37℃温箱封闭2h;血清稀释80倍,37℃孵育30min;酶标二抗1:5000稀释,37℃温箱反应30min;底物避光显色30min;阴阳临界值为0.283。2.疫苗抗体消长规律的测定在猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗免疫试验中,共购入9头50日龄仔猪,3头为空白对照组、6头为疫苗组,分别耳后肌肉注射本实验室制备的PBS对照和亚单位-灭活菌苗,免疫后28天加强免疫一次。首免后0、14、21、28、60、68、75、82、89、96、110天前腔静脉采血分离血清。ELISA检测结果显示,疫苗组免疫后rApxⅠA、rApxⅡA、rApxⅢA的抗体变化趋势基本一致:首免0天至28天的变化不明显,二次免疫后显着上升,疫苗组rApxⅠ抗体在首免后75天达到峰值（效价230倍）,rApxⅡ抗体在首免后60天达到峰值（效价483倍）,rApxⅢ抗体在首免后68天达到峰值（效价73倍）,而后抗体水平逐渐下降。一免后110天rApxⅠA、rApxⅡA、rApxⅢA的抗体仍维持在较高水平。本研究建立了三种间接ELISA抗体效价检测方法,重复性较好。猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗免疫后的抗体消长规律表明该疫苗能刺激机体产生rApxⅠA、rApxⅡA和rApxⅢA的特异性抗体,建议50日龄首免,首免后28天进行二免为宜。
李兴海[3]（2019）在《PCV2、PRRSV、APP在生猪育肥期的共感染研究》文中研究指明PCV2和PRRSV能引起动物机体免疫抑制,猪在育肥期感染PCV2和PRRSV,导致机体抵抗力下降与肺部损伤,容易继发APP的感染。APP在呼吸系统增殖过程中释放Apx毒素,会加重猪的肺细胞损伤,可导致猪的急性死亡。ApxIVA是Apx毒素的一个结构蛋白,通过GenBank中ApxIVA全基因ApxIV-N′端设计引物、构建重组质粒、表达、纯化得到了ApxIVA-N-2抗原蛋白,并构建ApxIVA-N-2间接ELISA方法。通过不同阶段的猪血清检测,能够客观地反映APP群体抗体消长规律及感染情况。根据相关生产与免疫背景,用PRRSV-N、PCV2-Cap、APP-ApxⅣ间接ELISA方法,对五个（A、B、C、D、E）规模化猪场进行三个病原场内血清学调查。结果显示:（1）PRRSV在A、D、E三个场在产房、保育阶段就感染PRRSV,平均S/P值在2.5以上;B、C两个场的生长猪在育肥前期感染PRRSV,平均S/P值在2.0左右。（2）PCV2在A场母源抗体可以维持到150日龄;B、C两个场可以维持到90125日龄;D、E可以维持到4560日龄。（3）A、B、C、D、E五个猪场APP感染日龄大多在90120日龄之间与临床发病情况相符。在B场选定45日龄、60日龄的各100头保育猪加免PCV2做为试验组,未加免的猪为对照组,结果显示:（1）PRRSV不管是在45日龄还是60日龄的试验中,没有表现出正相关或者延迟对PRRSV感染的积极作用;（2）加强PCV2免疫对该病的保护有积极作用,并且60日龄比45日龄加免PCV2疫苗效果更好;（3）ApxⅣ检测说明PCV2试验猪比对照猪能够耐过APP的攻击并能产生高特异性抗体。
张国权[4]（2016）在《一起猪传染性胸膜肺炎的诊治》文中提出结合一例猪传染性胸膜肺炎的诊治情况,介绍了猪传染性胸膜肺炎的临床症状、病理变化及实验室检测方法。同时,从加强消毒、加强饲养管理与保健、药物治疗等方面阐述了猪传染性胸膜肺炎的预防与治疗措施,旨在为猪传染性胸膜肺炎的诊断与治疗提供参考依据。
王娜,汪维[5]（2016）在《一例猪传染性胸膜肺炎的诊治》文中研究表明猪传染性胸膜肺炎是一种高度接触性呼吸道传染病,其病原体是胸膜肺炎放线杆菌。急性、亚急性患猪以纤维素性出血性胸膜肺炎为主要临床特征,慢性型患猪的临床特征主要是纤维素性坏死性胸膜肺炎。笔者现将一例猪传染性胸膜肺炎在定边县某养猪场的发病情况和诊治报告如下。1发病情况2015年11月,定边县某养猪场饲养的300头90日龄育成猪,因饲养环境突变,加之圈舍通风不良、饲养密度大,陆
张志辉,陈建忠,汤秋萍[6]（2011）在《猪传染性胸膜肺炎的诊治》文中研究表明从病原、流行病学、临床症状、鉴别诊断、防治措施等方面介绍了猪传染性胸膜肺炎的诊治,并对一例猪传染性胸膜肺炎进行了详细分析,以期为该病的防治提供参考。
常正武,姜艺媛,王兴龙[7]（2020）在《猪传染性胸膜肺炎的防控措施概述》文中研究说明猪传染性胸膜肺炎（PCP）是常见的猪呼吸系统疾病,具有高致死率的特点,给养猪业造成巨大威胁。清除和控制PCP的发生,需要从多个方面提高PCP的防控水平。论文就近年来报道的猪传染性胸膜肺炎的防控措施,包括药物防控、疫苗防控和生物安全防控等进行综述,为提升猪传染性胸膜肺炎的防控效果提供参考。
史晓杰[8]（2020）在《一例猪传染性胸膜肺炎诊治》文中进行了进一步梳理猪传染性胸膜肺炎是危害较为严重的一类呼吸道疾病,该种疾病的致病原为胸膜肺炎放线杆菌,革兰氏阴性染色。由于猪传染性胸膜肺炎造成的危害十分严重,在生猪养殖中应注重各种传染性疾病的有效防控,做好疾病流行病学调查,掌握疾病的发生动态,以便出现疾病后,能及时采取措施进行针对性防控,避免造成严重危害。该文主要论述猪传染性胸膜肺炎的诊断和防治过程,以更好地防范该类传染性疾病的传播流行。
高露露[9]（2020）在《胸膜肺炎放线杆菌硫转运关键基因的功能及其致病性研究》文中研究说明胸膜肺炎放线杆菌（Actinobacillu spleuropnumoniae,APP）是革兰氏阴性病原菌,可引发猪胸膜肺炎（porcinepleuropneumonia）。猪胸膜肺炎的高传染性及高致死率,给中国乃至全世界的经济造成了巨大损失。硫是许多微生物的必需营养素,它作为许多基本有机分子的成分在细胞中发挥关键作用,硫也参与了能量转导、氧化还原稳态等多个细胞过程,此外,硫代谢途径对于许多病原菌的存活和毒力的表达至关重要。APP作为一种侵入性病原菌,其毒力与养分利用系统有关。但是,人们对于APP硫代谢及作用了解很少。因此,为了进一步阐明APP的致病机理和生物学特性,本研究对APP硫转运途径中的Sbp、FliY和YdjN的功能进行了初步研究。现将研究过程及主要结论做如下简述:1.分析sbp突变株的体外生长特性以APP血清7型菌株WF83为亲本菌,通过同源重组和负向筛选法,成功构建了sbp突变株Δsbp;通过电转化和抗性筛选法,将sbp基因导入Δsbp菌株中,构建回复突变株C-Δsbp。将WF83、Δsbp和C-△sbp接种于TSB和含不同硫源的化学限制性培养基（chemically defined medium,CDM）中,测定生长曲线,分析Sbp对APP生长水平的影响。结果显示,Δsbp在TSB中生长能力下降;在仅含硫酸盐或甲硫氨酸的CDM中,Δsbp几乎无生长,而亲本菌和回复突变株保持正常生长水平。2.研究Sbp对APP的致病性本研究通过测定WF83、Δsbp和C-Δsbp对Balb/C小鼠的半数致死量（LD50）、急性感染致死量和小鼠肺组织带菌量,分析WF83和Δsbp在猪肺部竞争感染指数,来综合评估sbp对APP的毒力是否有影响。结果显示,WF83、Δsbp和C-△sbp的半数致死量差异不大;小鼠肺组织载菌量差异也不显着;猪肺部竞争感染指数远高于致弱临界值,表明缺失Sbp对APP的致病性没有显着影响。3.研究FliY和YdjN的功能以WF83为亲本,分别构建了fliY、ydjN单基因缺失突变株ΔfliY和ΔydjN;然后以ΔydjN为亲本,构建fliY、ydjN双基因缺失突变株ΔfliYΔydjN。测定了ΔfliY、ΔydjN、ΔfliYΔydjN在TSB培养基中及硫限制培养基中的生长特性;分析了 WF83、ΔfliYΔydjN在小鼠的肺组织带菌量以及小鼠肺部竞争感染指数。结果显示,无论是单缺失FliY、YdjN还是双缺失菌株均不影响APP在TSB培养基中的生长能力,但化学限制培养显示,双缺失突变株丧失利用胱氨酸和半胱氨酸的能力,该摄取过程不需要硫胺素的参与,而硫胺素对硫酸盐和甲硫氨酸的摄取是必需的,但硫胺素能显着促进APP对半胱氨酸和胱氨酸的利用;△fliYΔydjN在小鼠肺组织定植能力显着下降;小鼠肺部竞争感染指数为0.22,略高于致弱临界值0.2,提示双缺失FliY和YdjN可能会显着降低APP的致病性,胱氨酸和半胱氨酸的摄取可能是APP的致病因素。通过本研究,初步确定了 Sbp、FliY和YdjN在APP硫元素利用中的特点以及对细菌致病性的影响。硫是APP生长的必要营养素,APP能以多种途径获得硫营养:Sbp负责硫酸盐、甲硫氨酸的利用,FliY和YdjN以协同作用的方式负责胱氨酸和半胱氨酸的摄取。虽然单独缺失了 Sbp的APP致病性没有下降,但是FliY和YdjN双缺失能降低APP对小鼠的致病性,可见硫营养（胱氨酸和半胱氨酸）的获得很可能是APP感染的关键因素之一。本研究为今后进一步研究APP的硫代谢及猪胸膜肺炎的控制提供了理论依据。
温嘉琪[10]（2020）在《浅谈猪传染性胸膜肺炎的防治效果》文中提出分析猪传染性胸膜肺炎病接受不同防治措施后的效果。方法:选择天水市某养猪场30头疑似传染性胸膜肺炎病猪进行研究分析,根据其治疗模式可以分为一般治疗组（15头）与综合防治组（15头）,分析病猪治疗效果与死亡率。结果:一般治疗组痊愈4头、有效3头、无效8头,有效率为46.66%;综合防治组痊愈10头、有效3头、无效2头,有效率为86.66%;一般治疗组仔猪死亡4头、成年猪死亡2头、综合死亡率40.00%;综合防治组仔猪死亡1头、成年猪死亡0头、综合死亡率6.66%。结论:对猪传染性胸膜肺炎病猪如果能够及时采取综合性防治措施,可以取得最佳的治疗效果。
二、一例猪传染性胸膜肺炎的诊治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一例猪传染性胸膜肺炎的诊治（论文提纲范文）
（1）胸膜肺炎放线杆菌SDHG-1的分离鉴定及致病性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 1.1 猪传染性胸膜肺炎病原学及流行病学 |
| 1.2 APP的毒力因子与致病机理 |
| 1.3 猪传染性胸膜肺炎的防治措施 |
| 1.4 基因组学研究进展 |
| 1.4.1 基因组测序技术的研究进展 |
| 1.4.2 基因组测序技术的应用 |
| 1.5 APP基因组学研究进展 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 SDHG-1 的分离鉴定及生物学特性研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 病料来源、菌株及细胞 |
| 1.1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.1.3 主要试剂的配置 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 SDHG-1 的分离培养 |
| 1.2.2 SDHG-1 的生化鉴定 |
| 1.2.3 SDHG-1的PCR鉴定 |
| 1.2.4 SDHG-1 的血清型鉴定 |
| 1.2.5 SDHG-1 的药敏试验 |
| 1.2.6 SDHG-1 生长曲线的测定 |
| 1.2.7 SDHG-1 和 L20中PGA合成相关基因pga A、pga C、rpo E和 hns的转录水平检测 |
| 1.2.8 APP SDHG-1和L20对PAM的粘附和侵袭试验 |
| 1.2.9 统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 SDHG-1 的分离鉴定结果 |
| 1.3.2 SDHG-1 的药物敏感性试验 |
| 1.3.3 SDHG-1 生长曲线的测定结果 |
| 1.3.4 SDHG-1 细胞外基质多糖(PGA)合成基因的转录水平结果 |
| 1.3.5 APP SDHG-1和L20对PAM的粘附和侵袭试验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 SDHG-1 的全基因组测序及比较基因组学分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验试剂及仪器 |
| 2.1.2 菌株登录号 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 SDHG-1基因组DNA的提取 |
| 2.2.2 基因组测序及数据质控 |
| 2.2.3 基因组组分分析 |
| 2.2.4 基因组功能注释 |
| 2.2.5 比较基因组学研究 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 SDHG-1 全基因组序列的质控与组装结果 |
| 2.3.2 SDHG-1 全基因组的一般特征 |
| 2.3.3 SDHG-1 基因组功能注释结果 |
| 2.3.4 SDHG-1 比较基因组学分析结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 SDHG-1 的致病性和免疫原性研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 菌株 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.1.3 实验试剂及仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 小鼠致病性检测 |
| 3.2.2 仔猪致病性检测 |
| 3.2.3 SDHG-1 的免疫原性检测 |
| 3.2.4 统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 小鼠致病性分析 |
| 3.3.2 仔猪致病性分析 |
| 3.3.3 SDHG-1 的免疫原性检测结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 攻读硕士期间学术成果 |
| 致谢 |
（2）猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗抗体检测方法建立及免疫抗体消长规律测定（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 猪传染性胸膜肺炎及其危害 |
| 1.1.1 病原学 |
| 1.1.2 流行病学 |
| 1.1.3 毒力因子 |
| 1.1.4 治疗和防控 |
| 1.2 猪传染性胸膜肺炎的检测与诊断 |
| 1.2.1 病原学诊断 |
| 1.2.2 分子生物学诊断 |
| 1.2.3 血清学诊断 |
| 1.3 猪传染性胸膜肺炎疫苗研究进展 |
| 1.3.1 灭活疫苗 |
| 1.3.2 亚单位疫苗 |
| 1.3.3 弱毒活疫苗 |
| 1.3.4 菌影疫苗 |
| 2 目的和意义 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 质粒、菌株和血清 |
| 3.1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 3.1.3 主要培养基及溶液配制 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.1.5 试验动物 |
| 3.1.6 疫苗 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 重组质粒的转化 |
| 3.2.2 重组质粒的提取 |
| 3.2.3 重组质粒的鉴定 |
| 3.2.4 重组蛋白的诱导表达 |
| 3.2.5 包涵体蛋白的纯化 |
| 3.2.6 蛋白浓度的测定 |
| 3.2.7 重组蛋白的SDS-PAGE鉴定 |
| 3.2.8 重组蛋白的Western-Blot检测 |
| 3.2.9 Apx毒素间接ELISA方法的建立 |
| 3.2.10 免疫血清的制备 |
| 3.2.11 抗体消长的测定 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 重组质粒的鉴定 |
| 4.2 重组蛋白的SDS-PAGE及 Western-blot验证 |
| 4.3 Apx毒素间接ELISA方法的建立 |
| 4.3.1 rApxIA间接ELISA检测方法 |
| 4.3.2 rApxIIA间接ELISA检测方法 |
| 4.3.3 rApxIIIA间接ELISA检测方法 |
| 4.4 猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗抗体消长规律 |
| 4.4.1 rApxIA-ELISA抗体消长规律 |
| 4.4.2 rApxIIA-ELISA抗体消长规律 |
| 4.4.3 rApxIIIA-ELISA抗体消长规律 |
| 5 讨论 |
| 5.1 间接ELISA抗原的选择 |
| 5.2 rApxIA、rApxIIA和 rApxIIIA重组蛋白的纯化 |
| 5.3 间接ELISA的建立 |
| 5.4 疫苗免疫消长规律对免疫程序的建议 |
| 5.5 实验动物对实验的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）PCV2、PRRSV、APP在生猪育肥期的共感染研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 综述 |
| 1.1 胸膜肺炎放线杆菌流行病学概况 |
| 1.1.1 胸膜肺炎放线杆菌时间分布 |
| 1.1.2 胸膜肺炎放线杆菌地理分布 |
| 1.1.3 胸膜肺炎放线杆菌群体间分布 |
| 1.2 PRRSV、PCV2与APP混合感染调查 |
| 1.2.1 PRRSV与 APP混合感染的危害 |
| 1.2.2 PCV2、APP混合感染的危害 |
| 1.2.3 PRRSV、PCV2与APP混合感染的危害 |
| 1.3 APP防控研究进展 |
| 1.3.1 疫苗的研究进展 |
| 1.3.2 APP的耐药性调查 |
| 1.3.3 环境因素的影响 |
| 1.4 研究的目的及意义 |
| 第二章 猪传染性胸膜肺炎ApxⅣ间接ELISA方法的初步建立及应用 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 包被蛋白、阴性和阳性血清 |
| 2.1.2 主要耗材与试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 ApxⅣN-2 间接ELISA方法建立及条件优化 |
| 2.2.2 特异性试验 |
| 2.2.3 敏感性试验 |
| 2.2.4 重复性试验 |
| 2.2.5 APP-ApxⅣ间接ELISA方法对临床血清应用 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 ApxⅣN-2 间接ELISA方法建立及条件优化 |
| 2.3.2 特异性试验 |
| 2.3.3 敏感性试验 |
| 2.3.4 重复性试验 |
| 2.3.5 APP-ApxⅣ间接ELISA检测方法对临床血清应用 |
| 2.4 分析讨论 |
| 第三章 PRRSV、PCV-2与APP在生猪育肥期的共感染调查 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验猪场及血清 |
| 3.1.2 主要材料与试剂 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 A场基本生产、免疫背景、发病信息调查 |
| 3.2.2 B场基本生产、免疫背景、发病信息调查 |
| 3.2.3 C场基本生产、免疫背景、发病信息调查 |
| 3.2.4 D场基本生产、免疫背景、发病信息调查 |
| 3.2.5 E场基本生产、免疫背景、发病信息调查 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 A场各阶段血清学调查 |
| 3.3.2 B场各阶段血清学调查 |
| 3.3.3 C场各阶段行病学调查 |
| 3.3.4 D场各阶段血清学调查 |
| 3.3.5 E场各阶段血清学调查 |
| 3.4 分析讨论 |
| 第四章 加强PCV2 疫苗免疫对PCV2、PRRSV、APP在育肥期共感染的影响初探 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 试验猪场及血清 |
| 4.1.2 主要材料 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 B场免疫背景 |
| 4.2.2 试验猪的批次、分群 |
| 4.2.3 猪群管理 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 A45 组多免疫一次PCV2 疫苗对共感染的影响 |
| 4.3.2 A60 组多免疫一次PCV2 疫苗对共感染的影响 |
| 4.4 分析与讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）一起猪传染性胸膜肺炎的诊治（论文提纲范文）
| 1 发病情况 |
| 2 临床症状 |
| 3 病理变化 |
| 4 实验室检测 |
| 4.1 制片、染色、镜检 |
| 4.2 细菌的分离培养 |
| 4.3 血清学试验 |
| 5 诊断 |
| 6 预防与治疗 |
| 6.1 加强消毒 |
| 6.2 加强饲养管理与保健 |
| 6.3 药物治疗 |
（6）猪传染性胸膜肺炎的诊治（论文提纲范文）
| 1 病原 |
| 2 流行病学 |
| 3 临床症状 |
| 4 鉴别诊断 |
| 5 防治措施 |
| 6 病例分析 |
（7）猪传染性胸膜肺炎的防控措施概述（论文提纲范文）
| 1猪传染性胸膜肺炎的药物防控 |
| 2 猪传染性胸膜肺炎的疫苗防控 |
| 3 猪传染性胸膜肺炎的生物安全防控 |
| 4 展望 |
（8）一例猪传染性胸膜肺炎诊治（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 发病情况 |
| 2 流行特点 |
| 3 临床症状 |
| 4 病理学变化 |
| 5 实验室诊断 |
| 6 防治 |
| 7 结束语 |
（9）胸膜肺炎放线杆菌硫转运关键基因的功能及其致病性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 胸膜肺炎放线杆菌简述 |
| 1.1.1猪胸膜肺炎的危害及现状 |
| 1.1.2 病原特征 |
| 1.1.3 流行病学 |
| 1.1.4 毒力因子及其研究进展 |
| 1.1.5 致病机理 |
| 1.2 硫代谢简介 |
| 1.2.1 硫元素简介 |
| 1.2.2 ABC转运蛋白简介 |
| 1.2.3 细菌硫获取相关蛋白的研究进展 |
| 1.2.4 硫代谢与细菌致病性的关系 |
| 1.3 本论文的研究意义 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 菌株、质粒、及培养条件 |
| 2.1.2 培养基及抗生素的制备 |
| 2.1.3 主要试剂和溶液 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大肠杆菌DH5α和β2155感受态细胞的制备(CCMB80法) |
| 2.2.2 pMD18-Δsbp载体的构建 |
| 2.2.3 pMD18-Δsbp重组载体转入大肠杆菌DH5α感受态细胞 |
| 2.2.4 pMD18-Δsbp质粒提取与鉴定(碱裂解法) |
| 2.2.5 质粒的大量制备(碱裂解法) |
| 2.2.6 sbp突变株的构建 |
| 2.2.7 回复突变株C-Δsbp的构建 |
| 2.2.8 sbp突变株的体外生长特性分析 |
| 2.2.9 sbp突变株致病情况分析 |
| 2.2.10 ΔfliY、ΔydjN单缺失突变株的构建 |
| 2.2.11 ΔfliYΔydjN双突变株的构建 |
| 2.2.12 ΔfliY、ΔydjN、ΔfliYΔydjN双突变株的生长特性分析 |
| 2.2.13 ΔfliYΔydjN菌株对小鼠致病性的评估 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 sbp基因缺失突变株的构建 |
| 3.2 sbp互补突变株的构建 |
| 3.3 sbp突变株生长特性分析 |
| 3.3.1 sbp突变株的TSB生长特性 |
| 3.3.2 sbp突变株的硫限制生长特性 |
| 3.4 sbp突变株致病性分析 |
| 3.4.1 Sbp不影响APP对Balb/C小鼠的急性毒性 |
| 3.4.2 sbp突变株保持对小鼠的致死力 |
| 3.4.3 sbp突变株在小鼠肺部定植能力无明显下降 |
| 3.4.4 sbp突变不影响APP对猪仔的致病能力 |
| 3.5 fliY、ydjN单基因缺失突变株的构建 |
| 3.6 fliY、ydjN双基因缺失突变株的构建 |
| 3.7 fliY、ydjN基因缺失突变株的生长特性分析 |
| 3.7.1 ΔfliY、ΔydjN突变株的硫限制生长特性 |
| 3.7.2 ΔfliY、ΔydjN、ΔfliYΔydjN突变株的TSB生长特性 |
| 3.7.3 双基因缺失突变株ΔfliYΔydjN的硫限制生长特性 |
| 3.8 双基因缺失突变株ΔfliYΔydjN的致病性分析 |
| 3.8.1 双基因缺失突变株ΔfliYΔydjN肺部定植能力下降 |
| 3.8.2 双基因缺失突变株ΔfliYΔydjN的致病力下降 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 sbp在APP硫摄取和致病中的作用 |
| 4.2 fliy、ydjN在APP硫摄取和致病中的作用 |
| 4.3 硫胺素对APP生长的影响 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研宂生期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（10）浅谈猪传染性胸膜肺炎的防治效果（论文提纲范文）
| 1 研究过程 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.2 临床诊断 |
| 1.2.1 病理变化 |
| 1.2.2 实验室检查 |
| 1.2.3 生化试验 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.3.1 一般药物治疗 |
| 1.3.2 综合防治措施 |
| 1.4 对比项目 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 治疗效果 |
| 2.2 死亡率 |
| 3 讨论 |
四、一例猪传染性胸膜肺炎的诊治（论文参考文献）
- [1]胸膜肺炎放线杆菌SDHG-1的分离鉴定及致病性研究[D]. 李子亨. 吉林大学, 2021(01)
- [2]猪传染性胸膜肺炎亚单位-灭活菌苗抗体检测方法建立及免疫抗体消长规律测定[D]. 熊如月. 华中农业大学, 2020(05)
- [3]PCV2、PRRSV、APP在生猪育肥期的共感染研究[D]. 李兴海. 湖南农业大学, 2019(08)
- [4]一起猪传染性胸膜肺炎的诊治[J]. 张国权. 畜牧兽医杂志, 2016(05)
- [5]一例猪传染性胸膜肺炎的诊治[J]. 王娜,汪维. 畜牧兽医科技信息, 2016(07)
- [6]猪传染性胸膜肺炎的诊治[J]. 张志辉,陈建忠,汤秋萍. 现代农业科技, 2011(05)
- [7]猪传染性胸膜肺炎的防控措施概述[J]. 常正武,姜艺媛,王兴龙. 动物医学进展, 2020(08)
- [8]一例猪传染性胸膜肺炎诊治[J]. 史晓杰. 畜牧兽医科学(电子版), 2020(09)
- [9]胸膜肺炎放线杆菌硫转运关键基因的功能及其致病性研究[D]. 高露露. 华中师范大学, 2020(01)
- [10]浅谈猪传染性胸膜肺炎的防治效果[J]. 温嘉琪. 甘肃畜牧兽医, 2020(02)
标签：肺炎论文; 猪传染性胸膜肺炎论文; 胸膜论文; 肺炎疫苗论文; 抗原抗体论文;