一、人苍白杆菌引起败血症二例(论文文献综述)
宋梦[1](2017)在《细菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析》文中研究表明目的分析革兰阴性杆菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)的流行病学特征、病原学、临床表现、实验室特点、治疗策略与转归、影响预后的危险因素。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月南京医科大学第一附属医院32例革兰阴性杆菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症患者的临床资料。结果1340例革兰阴性杆菌败血症患者中,有32例患者确诊为HLH,发病率2.39%。病原学分类:铜绿假单胞菌(发病率1.55%),肺炎克雷伯菌(发病率2.25%),大肠埃希菌(发病率2.26%),鲍曼不动杆菌(发病率3.79%),阴沟肠杆菌(发病率4.35%),布鲁菌属(发病率14.29%),猪霍乱沙门菌(发病率50%)。各病原菌发病率无统计学差别。年龄、性别与发病无相关性。临床以持续发热(100%)为突出表现,休克发生率(37.50%)。实验室特点以血细胞减少、肝功能异常、血清铁蛋白升高最为显着。10例患者行骨髓细胞学检查,均可见噬血现象。18例患者治愈(56.25%),14例患者死亡(43.75%)。单用抗生素或抗生素联合激素(包括支持治疗)方案治疗。低纤维蛋白原血症是影响患者预后的危险因素(OR 8.750,95%CI 1.756-43.600)。结论革兰阴性杆菌败血症相关的HLH发病率2.39%,死亡率43.75%。单用抗生素及抗生素联合激素(包括支持治疗)是革兰阴性杆菌败血症相关的HLH的基础治疗方案。低纤维蛋白原血症是该病预后不良的因素。目的分析葡萄球菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)的流行病学特点、病原学、临床表现、实验室检查、治疗与转归。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月南京医科大学第一附属医院7例葡萄球菌败血症相关的HLH患者的临床资料。结果633例葡萄球菌败血症患者中,有7例患者确诊为HLH,发病率1.11%。病原学分类:山羊葡萄球菌(发病率12.50%),沃氏葡萄球菌(发病率12.50%),耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(发病率3.23%),人葡萄球菌(发病率1.40%),溶血性葡萄球菌(发病率1.25%),表皮葡萄球菌(发病率0.59%)。临床以持续发热(100%)、脾脏肿大(85.71%)为突出表现。实验室检查以血细胞减少、肝功能异常、血清铁蛋白升高较为显着。6例患者行骨髓细胞学检查,均可见噬血现象。4例患者治愈(57.14%),3例患者死亡(42.86%)。抗生素联合激素方案治疗有效。结论抗生素联合激素是葡萄球菌败血症相关的HLH的基础治疗方案,静脉输注丙种球蛋白对提高本病的生存率有帮助。
龙一飞[2](2015)在《人苍白杆菌的耐药表型、基因型和分子流行病学的研究》文中进行了进一步梳理研究背景和目的:人苍白杆菌(Ochrobactrum anthropi)属于苍白杆菌属,是一种非发酵型的革兰阴性需氧杆菌。上世纪80年代以前人们普遍一直认为其不具临床意义,无致病性。但自1980年Appelbaum等报道道第1例人苍白杆菌引起胰腺脓肿病例以来,人感染苍白杆菌的报道越益增多,逐渐引起了人们重视。目前,绝大多数研究者已认为,人苍白杆菌是一类条件病原菌,其感染往往与患者局部或全身免疫功能低下有关,如移植器官,肿瘤晚期或使用免疫抑制剂、过度劳累等,可引起败血症、脑膜炎、腹膜炎等疾病[2-4]。但近年国内外也不断有报道人苍白杆菌可造成免疫功能正常人群发病,因此该菌已被认为是一种人类致病菌。Vaidya等通过Medline检索了1989-2005年与人苍白杆菌相关的122篇医学文献中41篇是人苍白杆菌感染的临床个案报道,其中15篇是免疫功能正常人感染该菌的文献。我国目前开展类似于16S基因测序的单位为数不多,现临床上多数采用Vitek2、 API鉴定细菌,但二者的对苍白杆菌属的鉴定只有人苍白杆菌这唯一的结果,会错误地将苍白杆菌属的其他种鉴定为人苍白杆菌(比如中间苍白杆菌、解糖精假苍白杆菌等),同时也有可能将其他生化反应与之类似的菌错误的鉴定为人苍白杆菌(如玫瑰单胞菌属),所以大部分医院对于苍白杆菌属的鉴定通常只有人苍白杆菌一个种,该鉴定方法存在一定局限性。关于人苍白杆菌耐药性及其耐药机制的研究,国内外少见有报道且研究内容也十分笼统。目前对于人苍白杆菌耐药性的报道主要为对于亚胺培南、氨基糖苷类、喹诺酮类药物敏感,对一、二、三代头孢、青霉素类耐药,对于头孢吡肟的耐药率存在一定的差别。但这些研究报道所纳入的实验菌株鉴定仅仅依靠Vitek2、API方法,而根据蔡婷婷[3]同学的前期实验内容,我们发现其实人苍白杆菌、中间苍白杆菌、解糖精假苍白杆菌之间的耐药特点迥然不同。因此针对人苍白杆菌的耐药情况,本实验对17株经16S rRNA基因测序鉴定为人苍白杆菌临床分离株进行耐药表型、基因型和分子流行病学的研究,(1)采用Vitek2 Compact革兰阴性菌AST-GN13药敏鉴定微量肉汤法及聚合酶链反应(PCR)检测人苍白杆菌的耐药表型和常见耐药基因型,从不同层面上发现人苍白杆菌的多重耐药情况和耐药机制;(2)采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对这些地区人苍白杆菌进行同源性分析,明确所感染的菌株是否同源,判断是散在性感染还是暴发流行性感染,为预防和控制该地区医院感染提供理论依据。方法:收集2012年2月至2013年5月从广州,北京,湖南和广州金域医学检验中心分离保存17株非重复人苍白杆菌临床分离株。所有菌株经李工厂等人采用16S rRNA基因测序鉴定人苍白杆菌。(1)采用Vitek2 Compact革兰阴性菌AST-GN13药敏鉴定微量肉汤法检测17株人苍白杆菌对11种常见抗菌药物的最小抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC):(2)采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测整合子遗传标记intI1、intI2、intI3,A类超广谱β-内酰胺酶基因GES、TEM、PER、CTX-M、VEB、SHV、CARB,头孢菌素酶ampC、ampR、DHA-1,氨基糖苷修饰酶基因aac(6’)-Ⅰ、aac(6’)-Ⅱ、aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、ant(2")-Ⅰ、 ant(3")-Ⅰ、aph(3’)-Ⅰ、aph(3’)-Ⅱ、aph(3’)-Ⅳ、aadA2,外排泵基因qacE△1、 mdfA、adeB以及16S rRNA甲基化酶rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、armA、npmA等相关耐药基因;(3)采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对17株人苍白杆菌进行分子分型和菌株间的同源性分析。结果:(1)17株0.anthropi对氨曲南(ATM)、 三代头孢菌素(CAZ)和哌拉西林/他唑巴坦(TZP)耐药率均100%;对第四代头孢菌素(FEP)敏感株为7株(41.2%),表现为部分耐药;而对高敏感性药物有以下:阿米卡星(AMK)、庆大霉素(GM)和妥布霉素(TOB)等氨基糖苷类抗菌药物的敏感率分别为94.1%、88.2%、94.1%;亚胺培南(IMP)、复方新诺明(SXT)敏感率分别为88.2%、94.1%;对喹诺酮类抗生素左氧氟沙星(LVLX)、环丙沙星(CIP)为100%敏感。其中编号为5652的人苍白杆菌对阿米卡星(AMK)、庆大霉素(GM)和妥布霉素(TOB)氨基糖苷类抗生素均表现耐药.(2)17株人苍白杆菌中,整合子遗传标记物检出率为intI1(5.9%,1株)、intI3(5.9%,1株);β-内酰胺酶基因检出率为ampC(100%,17株)、ampR(100%,17株),氨基糖苷修饰酶基因检出率为aac(6")-Ⅰ(5.9%,1株)、ant(3")-Ⅰ(5.9%,1株)、aadA2(5.9%,1株)及外排泵基因qacE△1(5.9%,1株);而DHA-1、int12、aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6’)-Ⅱ、ant(2")-Ⅰ、aph(3’)-Ⅵ、aph(3’)-Ⅰ、aph(3’)-Ⅱ、 rmtA、rmtD、armA、rmtB、rmtC、npmA、adeB、mdfA、TEM、SHV、CTX-M、PER、VEB、 CARB等基因无阳性检出,其中人苍白杆菌(编号为5652)除ampC、ampR外,还检测出携带多种抗生素耐药基因,包括整合子基因intI1、intI3与氨基糖苷修饰酶基因aac(6’)-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ、aadA2及外排泵基因qacE△1。(3)17株人苍白杆菌的脉冲场凝胶电泳图谱可划分成11个基因型(A-K),其中A型4株、B型3株、C型2株、D—K型各1株;经过对A型至K型各型中的菌株来源进行查证,发现各菌株来源于不同医院的不同时期,且检测菌株数量有限,PFGE结果未能说明人苍白杆菌构成地区性暴发流行。结论:这些地区17株人苍白杆菌均具有较高的耐药率,而且与耐药基因的表达情况有较好的相关性。产生头孢菌素酶(AmpC酶)可能是本研究17株人苍白杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的最主要原因;除了整合子遗传标记intI1、intI3外,编号为5652的人苍白杆菌株还扩增出多种类型的耐药基因,包括氨基糖苷修饰酶基因aac(6’)-Ⅰ、ant(3")-I、aadA2及外排泵基因qacE△1一系列耐药基因,与其药敏表型结果相符。经Blast比对分析,这些耐药基因序列与铜绿假单胞菌、肺克等耐药菌的同型耐药基因呈高度同源,这说明人苍白杆菌除了本身携带的耐药基因的诱导表达外,还有可能通过整合外环境中其它细菌的耐药基因从而介导细菌耐药,也表明细菌的耐药机制日趋复杂。17株人苍白杆菌的脉冲场凝胶电泳结果未能说明本地区发生暴发性流行,但由于人苍白杆菌的带有多重耐药特征,因此需积极配合医院感染管理部门进行耐药性监测,防止医院感染和暴发流行。
郭照静,缪应业,杨秋菊,李浩[3](2011)在《人苍白杆菌败血症1例分析》文中研究指明对人苍白杆菌败血症1例分析如下。1病历摘要患儿,1岁,因反复发热、哭闹、拒食7d入院,病程中无咳嗽、气喘、无呼吸困难、呕吐、腹泻、皮疹等症状,体温达39.3℃;7d前患儿因发热、流涕,在当地给予利巴韦林、阿奇霉素等治疗,效差,后入我院治疗
唐莲,曾晓辉,王平[4](2010)在《小儿长期发热83例临床分析》文中进行了进一步梳理目的了解小儿长期发热的病因构成、诊断方法。方法对83例2006年1月1日至2008年1月1日以长期发热收入我院的患儿进行回顾性分析。结果83例中有78例最终确立诊断,确诊率为94.0%(78/81)。主要病因为感染性疾病占61.4%(51/83),风湿性疾病占18.1%(15/83),肿瘤性疾病占8.4%(7/83)等。风湿性疾病的血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)较感染性疾病升高更明显(P均<0.05);而感染性疾病的血清降钙素原(PCT)较风湿性疾病升高更明显(39.2%与6.7%,P均<0.05)。结论感染性疾病是长期发热的主要病因,风湿性疾病和肿瘤性疾病也占一定比例。依靠临床经验和实验室检查可以明确多数长期发热患儿的病因,其中ESR、CRP和PCT具有重要意义,影像学检查、骨髓检查及组织活检等检查在病因不明时也是必要的。
辛海光,赵书民,王俊学,张瑞祺[5](2008)在《人苍白杆菌致免疫功能正常人败血症2例报告及文献综述》文中指出
辛海光[6](2008)在《部分凝血因子与慢性重型肝炎预后关系的分析》文中研究指明目的研究部分凝血因子以及凝血酶原活动度、凝血酶原时间的国际标准化数值等检测指标与慢性重型肝炎(chronic severe hepatitis,CSH)预后的关系。方法选择2007年6月至2008年01月我院收治的CSH患者31例,依据病情转归,分为存活组(17例)和死亡组(14例)。使用德国BE公司生产的Thrombolyzer RackRotor全自动凝血仪检测其凝血酶原活动度(Prothrombin time activity percentage,PTA)、凝血酶原时间-国际标准化指数(International normalized ratio,INR)、凝血因子Ⅱ(Coagulation factorⅡ,FⅡ:C)、凝血因子Ⅴ(Coagulation factorⅤ,FⅤ:C)、凝血因子Ⅶ(Coagulation factorⅦ,FⅦ:C)及凝血因子Ⅹ(CoagulationfactorⅩ,FⅩ:C)水平。选用SPSS软件对所得数据进行单因素和多因素判别分析,并对各生化指标进行相关性分析。结果CSH发生时存活组与死亡组FⅡ:C、FⅤ:C、FⅦ:C、FⅩ:C以及PTA、INR检测值分别为(31.1%±10.8%、20.4%±18.5%)、(39.4%±19.0%、14.3%±8.7%)、(21.9%±11.8%、6.4%±4.9%)、(57.2%±26.1%、42.2%±24.5%)、(28.0%±8.0%、13.5%±5.1%)、(2.14±0.6、4.4±1.6%)。通过单因素分析明确了FⅦ:C与CSH预后具有相关性(P<0.05);PTA、INR、FⅤ:C与CSH预后具有非常显着的相关性(P=0.00);而FⅡ:C及FⅩ:C则无统计学差异。二分类Logistic回归分析筛选出与CSH预后相关的主要凝血指标INR和FⅤ:C,两者结合可以明显提高对CSH预后判断的阳性率(93.5%)。通过相关性分析可知,INR、FⅤ:C与PTA高度相关,相关系数分别为0.862、0.711,临床检测值基本一致。结论FⅦ:C、FⅤ:C、PTA、INR水平可作为CSH预后的判定指标,其中FⅤ:C和INR较PTA更为特异。同时测定FⅤ:C和INR水平可以更早更准确的判断CSH预后,对指导临床医生选择合适的治疗方案,特别是对肝衰竭患者尽早行肝移植术挽救生命有重要价值。临床上应重视对FⅦ:C、FⅤ:C、PTA及INR的检测。
郑佳音,张雪青,周铁丽[7](2004)在《人苍白杆菌败血症二例》文中指出
王红霞,孙明洪,沈蓓琼,吕火祥[8](2001)在《人苍白杆菌引起败血症二例》文中提出
二、人苍白杆菌引起败血症二例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人苍白杆菌引起败血症二例(论文提纲范文)
(1)细菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析(论文提纲范文)
第一部分 革兰阴性杆菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 葡萄球菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间发表文章情况 |
攻读学位期间临床轮转科室和参加相关考试情况 |
致谢 |
(2)人苍白杆菌的耐药表型、基因型和分子流行病学的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 人苍白杆菌耐药表型和基因型研究 |
1 材料 |
1.1 实验菌株 |
1.2 实验常用仪器和设备 |
1.3 主要试剂及试剂盒 |
1.4 溶液、培养基及其配制方法 |
2 方法 |
2.1 菌株鉴定 |
2.2 耐药表型研究AST-GN13药敏鉴定微量肉汤法 |
2.3 耐药基因型研究:采用聚合酶链反应(PCR) |
3 结果 |
3.1 17株人苍白杆菌对11种常用抗菌药物的敏感性 |
3.2 耐药基因PCR扩增结果 |
3.3 PCR扩增产物测序结果分析 |
4 讨论 |
第二部分 人苍白杆菌分子流行病学的研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验菌株 |
1.2 实验仪器和设备 |
1.3 实验试剂 |
1.4 主要溶液及配制 |
2 实验方法 |
2.1 脉冲场凝胶电泳 |
3 PFGE实验结果 |
3.1 人苍白杆菌脉冲场凝胶电泳聚类结果 |
4 讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
(3)人苍白杆菌败血症1例分析(论文提纲范文)
1 病历摘要 |
2 讨 论 |
(5)人苍白杆菌致免疫功能正常人败血症2例报告及文献综述(论文提纲范文)
讨 |
论 |
(6)部分凝血因子与慢性重型肝炎预后关系的分析(论文提纲范文)
主要英文缩写与符号说明 |
中文摘要 |
英文摘要 |
论文 部分凝血因子与慢性重型肝炎预后关系的分析 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 慢性肝病中的凝血功能障碍 |
在读期间发表论文 |
参加科研情况说明 |
致谢 |
四、人苍白杆菌引起败血症二例(论文参考文献)
- [1]细菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析[D]. 宋梦. 南京医科大学, 2017(05)
- [2]人苍白杆菌的耐药表型、基因型和分子流行病学的研究[D]. 龙一飞. 广州中医药大学, 2015(03)
- [3]人苍白杆菌败血症1例分析[J]. 郭照静,缪应业,杨秋菊,李浩. 中国误诊学杂志, 2011(03)
- [4]小儿长期发热83例临床分析[J]. 唐莲,曾晓辉,王平. 中国综合临床, 2010(01)
- [5]人苍白杆菌致免疫功能正常人败血症2例报告及文献综述[J]. 辛海光,赵书民,王俊学,张瑞祺. 中国感染与化疗杂志, 2008(03)
- [6]部分凝血因子与慢性重型肝炎预后关系的分析[D]. 辛海光. 第二军医大学, 2008(02)
- [7]人苍白杆菌败血症二例[J]. 郑佳音,张雪青,周铁丽. 现代实用医学, 2004(01)
- [8]人苍白杆菌引起败血症二例[J]. 王红霞,孙明洪,沈蓓琼,吕火祥. 江西医学检验, 2001(06)