一、可以拍照的PPC（论文文献综述）
王悦[1]（2021）在《生物降解地膜水蒸气阻隔性能改性研究及田间应用评价》文中认为地膜是我国重要的农业生产物质资料之一,但传统聚乙烯（PE）地膜大量应用造成了残膜污染问题日益严重,生物降解地膜有望成为绿色替代品。聚对苯二甲酸-己二酸丁二醇酯（PBAT）成膜性能优良,是最适宜制备生物降解地膜的主流材料。然而PBAT的水蒸气阻隔性能较差,限制了其在农用地膜上的应用,因此需要对其进行改性研究。本文选取云母纳米填料复合法和聚碳酸亚内酯（PPC）高分子共混法两种改性途径来提高PBAT地膜的水蒸气阻隔性能,并利用乙烯-乙酸乙烯酯共聚物蜡（EVA蜡）解决云母在PBAT中分散性差的问题,制备两种改性生物降解地膜:PBAT/EVA-云母复合地膜、PBAT/PPC共混地膜。同时,对两种改性生物降解地膜进行矮生菜豆田间应用评价实验。研究结果如下:（1）改性云母（EVA-云母）的加入可以增强PBAT地膜的水蒸气阻隔性能、力学性能和抗老化性能。与其他粒径相比,1250目的EVA-云母对PBAT地膜的改性效果最佳。当1250目的EVA-云母含量为2%时,PBAT/EVA-云母地膜的水蒸气阻隔性能最佳,该地膜编号为M2-2。M2-2地膜的水蒸气透过率为119.87 g/（m2·24h）,比PBAT地膜低80.09%。M2-2地膜的拉伸负荷和直角撕裂负荷分别为20.00 N和5.10 N,分别比PBAT地膜高26.82%和2.24%。老化100小时后的M2-2地膜的水蒸气阻隔性能、拉伸负荷和直角撕裂负荷分别比老化100小时后的PBAT地膜高72.96%、34.51%、6.75%。EVA-云母呈单层片状,表面有EVA蜡包覆,其热稳定性可满足地膜生产的要求。EVA-云母在PBAT基体中的分散性优于云母,可形成更均匀的阻水片层;同时EVA-云母可起到异相成核作用促进结晶,提高阻水性较好的结晶区比例,进一步增强PBAT/EVA-云母地膜的水蒸气阻隔性能。与PBAT地膜相比,PBAT/EVA-云母地膜的微晶尺寸增加156.93%,结晶度提高20.22%。（2）当PPC含量为10%时,PBAT/PPC地膜的综合性能良好,该地膜编号为P2。P2地膜的水蒸气透过率为386.31 g/（m2·24h）,比PBAT地膜低35.85%。P2地膜的拉伸负荷为11.85 N,直角撕裂负荷为3.55 N。老化100小时后的P2地膜的水蒸气阻隔性能和直角撕裂负荷分别比老化100小时后的PBAT地膜高47.88%和21.33%。PPC呈球状相分布在PBAT/PPC地膜中,可延长水蒸气在地膜中的扩散路径;同时PPC与PBAT不能完全相容,起到异相成核作用促进结晶,提高阻水性较好的结晶区比例,进一步提高PBAT/PPC地膜的水蒸气阻隔性能。其中P2地膜的结晶度最高,比PBAT地膜高15.88%;其微晶尺寸比PBAT地膜高97.45%。（3）在矮生菜豆田间应用评价试验中,M2-2地膜和P2地膜的降解速度比PBAT地膜慢,其开始降解的时间分别比PBAT地膜延后10天和15天,达到2级降解的时间分别比PBAT地膜延后5天和20天。M2-2地膜和P2地膜在田间降解过程中的水蒸气阻隔性能和力学性能始终优于PBAT地膜,且力学性能的降低幅度更小。田间解铺膜后期的M2-2地膜和P2地膜的水蒸气阻隔性能分别比PBAT地膜高35.08%和42.42%,其力学性能分别比PBAT地膜高77.38%和30.16%。田间铺膜后期的PBAT地膜、M2-2地膜和P2地膜的力学性能降低幅度分别为69.10%、47.91%和63.76%。M2-2地膜和P2地膜对耕层土壤的增温性能优于PBAT地膜,其土壤积温分别比PBAT地膜高2.42%和2.47%。与PBAT地膜覆盖相比,M2-2地膜和P2地膜覆盖的矮生菜豆幼苗期提前2天,抽蔓期提前9天。铺膜75天时M2-2地膜和P2地膜覆盖的矮生菜豆株高分别比PBAT地膜覆盖高6.13%和9.08%。M2-2地膜和P2地膜覆盖的矮生菜豆单荚重分别比PBAT地膜覆盖高5.65%和6.11%,单株荚数分别比PBAT地膜覆盖高8.11%和8.11%,总产量分别比PBAT地膜覆盖高10.57%和11.43%。与PBAT地膜相比,M2-2地膜和P2地膜可以更好地促进矮生菜豆的生长发育,加快其生育期进程,显着提高矮生菜豆的产量。综上所述,本文通过纳米填料复合法和高分子共混法制备并筛选得到两种水蒸气阻隔性能良好的改性生物降解地膜:PBAT/2%-1250目EVA-云母复合地膜和PBAT/10%-PPC共混地膜,其水蒸气阻隔性能分别比PBAT地膜高出80.09%和35.85%;阐明提高PBAT地膜水蒸气阻隔性能的改性机理为:分别加入EVA-云母和PPC可增加PBAT地膜中的疏水层并起到异相成核作用提高结晶度,进而降低PBAT地膜的水蒸气透过率;阐明改性生物降解地膜在田间应用中可促进矮生菜豆的生长发育并显着提高其产量。
王蓉[2]（2021）在《柑橘胞质杂种‘华柚2号’雄性不育的生理特征及CsmiR399a.1调控雄性不育的作用机理》文中指出柑橘是世界第一大果树,无核是其作为鲜食水果的优良经济性状之一,而雄性不育是导致果实无核的重要原因。因此,雄性不育机理研究是柑橘品种无核化改良的重要前提。雄性不育胞质杂种‘华柚2号’（G1+HBP）是以胞质雄性不育品种‘国庆1号’温州蜜柑（G1）和可育品种HB柚（HBP）为亲本经原生质体融合创制,遗传上相当于其可育亲本HBP的雄性不育突变体,是研究柑橘雄性不育的理想材料。本研究以‘华柚2号’和HB柚为研究对象,在前人基础上,利用细胞学、转录组、代谢组及生理测定等方法解析‘华柚2号’雄性不育的生理特征,为进一步揭示其不育机理奠定基础。miRNAs是调控植物生殖发育的重要调节因子,在前期解析‘华柚2号’雄性不育分子机制研究中,通过小RNA测序（s RNA-seq）发现CsmiR399a.1下调可能与‘华柚2号’雄性不育有关。本研究在柑橘本物种模式材料短童期山金柑中验证CsmiR399a.1功能,并深入解析其调控柑橘花器官发育和雄性不育的机制。主要研究结果如下:1.胞质杂种‘华柚2号’雄性不育表型、基因表达及生理特征‘华柚2号’花药发育缺陷、开裂受阻,花粉不育:与HB柚比较,‘华柚2号’花瓣变小畸形,不能完全包被雄蕊与雌蕊;雄蕊发育异常—雄蕊原基分化受到抑制,花药室分化受阻,花药畸形、数目减少,成熟花药开裂受到抑制;绒毡层异常增厚且降解异常,中层降解异常,花药内壁异常加厚且在花药发育后期不能正常形成纤维素带和进行次生木质化加厚;相邻药室之间隔膜区不能正常进入PCD降解。此外,‘华柚2号’花粉母细胞减少,减数分裂异常,花粉减少,花粉壁形成受阻,花粉不育。‘华柚2号’雄性不育的基因表达特征:为探索‘华柚2号’花药发育异常与花粉不育原因,对发育至减数分裂至小孢子初生外壁形成的花药进行转录组测序分析,发现在‘华柚2号’上调表达的基因显着富集到细胞活动（染色体行为、DNA行为、有丝分裂、减数分裂及细胞程序性死亡等）、花器官及小孢子发育、茉莉酸（JA）信号及类黄酮代谢GO类别;在‘华柚2号’下调表达的基因显着富集到初生代谢路径GO类别,包括碳水化合物、氨基酸、有机酸及脂肪酸等。‘华柚2号’雄性不育的代谢及生理特征:对‘华柚2号’及HB柚叶、花及花器官各组织的初生及次生代谢物进行测定,发现初生及类黄酮代谢在两个材料花药中差异最显着。与HB柚比较,‘华柚2号’花药多数氨基酸和脂肪酸显着下调,多数有机酸显着上调,糖下调,醇上调;两个材料类黄酮代谢差异也在花药最显着,检测到的43种类黄酮中有39种的积累水平在两个材料花药之间有显着差异。用TUNEL对花药PCD进行检测,与HBP比较,‘华柚2号’花药壁提前进入而绒毡层延迟进入PCD过程。ROS含量检测发现,‘华柚2号’花器官H?O?含量显着下调;ROS清除酶活性检测,发现POD、SOD及CAT三种ROS清除酶活性在‘华柚2号’花发育各时期均显着高于HB柚。此外,ATP含量测定发现ATP含量在两材料花器官发育早期、后期及成熟叶器官之间无显着差异,在花粉母细胞时期花器官‘华柚2号’显着高于HB柚。2.CsmiR399a.1-CsUBC24调控柑橘花器官发育和雄性不育的功能CsmiR399a.1功能验证及表型鉴定:在柑橘模式材料山金柑超量表达CsmiR399a.1短串联靶标模拟（CsmiR399a.1-STTM）下调CsmiR399a.1,导致花器官发育异常、成熟花药开裂受到抑制及花粉育性下降。CsmiR399a.1-STTM转基因系花器官从发育早期就异常,异常表型主要体现在花瓣和雄蕊,包括花瓣减少变小不能完全包被花药和柱头,花丝排列异常且减少变短,花药减少。利用SEM观察花药表面气孔及花粉形态,发现CsmiR399a.1-STTM转基因系花药远轴面气孔打开受到抑制,花粉坍塌;进一步利用TEM观察花粉内部结构及利用I2-KI对成熟花粉进行染色观察,发现CsmiR399a.1-STTM转基因系花粉在发育前期淀粉积累不足、后期降解不彻底。在Pi充足环境下生长时,CsmiR399a.1-STTM转基因系叶器官总磷含量下调,表现出地上部及主根生长受抑制、侧根变密的典型缺磷症状;CsmiR399a.1-STTM转基因系淀粉代谢及Pi平衡相关基因表达受到显着影响。综上可知,CsmiR399a.1下调可模仿Pi缺乏环境,扰乱淀粉代谢,进而导致花粉塌陷,育性下降。CsmiR399a.1调控花发育和雄性不育的作用机制解析:利用RLM-5′RACE与烟草瞬时共表达分析确定了与拟南芥At UBC24（PHO2）同源的CsUBC24为CsmiR399a.1的靶基因,用酵母双杂交技术及断裂荧光素互补实验发现并证明CsUBC24与花发育调空因子SEPALLATA家族（Cs SEP1.1、Cs SEP1.2和Cs SEP3）及花药开裂调节因子CBF EXPRESSION 1（Cs ICE1）互作。与野生型相比,CsmiR399a.1-STTM转基因系Cs ICE1表达量显着上调,Cs SEP3下游花分生组织确定基因Cs LMI2表达量显着下调。推测CsUBC24通过下调Cs SEPs蛋白表达破坏花分生组织调控网络并导致花发育异常;通过与Cs ICE1互作,破坏花药表面气孔功能,从而抑制花药开裂。综上所述,本研究基于细胞学、转录组、代谢组及生理测定等方法剖析了‘华柚2号’雄性不育的生理特征;验证了CsmiR399a.1调控柑橘生殖发育的功能,并解析了CsmiR399a.1-CsUBC24调控柑橘花器官发育和雄性不育的分子机制。
卜红宇[3]（2021）在《PBAT基气调呼吸膜对沙葱的保鲜效果及保鲜机理研究》文中研究说明沙葱味道鲜美,营养丰富,是一种优质的植物资源,然而沙葱极易腐烂,货架期短,这制约了沙葱产业的发展。为延缓沙葱贮藏过程中衰老腐败,本文以沙葱为保鲜对象,以自发气调包装的关键因素-气体透过性为根本出发点,以生物可降解聚（己二酸-对苯二甲酸丁二酯）（PBAT）为主体,研究PBAT基气调膜阻隔性与沙葱采后生理特性的关系,进一步优化制备与沙葱特性匹配的PBAT基气调膜,探讨自发气调呼吸膜对沙葱采后品质、生理生化、微生物多样性的影响,并基于广泛靶向代谢物检测技术,从组学角度综合分析PBAT基气调膜包装环境下沙葱的代谢反应,揭示沙葱气调保鲜的潜在机制。具体研究内容和结果如下:1.研究PBAT/PBS、PBAT/PCL、PBAT/PLLA、PBAT/PP共混气调呼吸膜对沙葱保鲜效果及保鲜效应的调控,寻找共混膜的阻隔性与沙葱采后生理特性的关系。结果表明,四种材料的阻隔性差异显着,并且材料的阻隔性与沙葱的采后生理特性显着相关。四种材料均可有效降低沙葱的呼吸代谢、蒸腾失水、腐烂率、丙二醛的含量,能够保持沙葱的维生素C含量、叶绿素含量及其形态、色泽和典型气味,具有较高水平的市场可接受度。PBAT/PP气调包装保鲜效果显着优于其它三种气调包装,其能够在袋内形成与沙葱较匹配的气氛环境,O2浓度为0.34%-0.53%,CO2浓度为4.53%-6.13%,能够有效保持沙葱的采后品质,降低沙葱的呼吸代谢及表面微生物数量。2.采用熔融共混法制备聚对苯二甲酸-己二酸-丁二醇酯（PBAT）和聚丙烯的共混薄膜,探讨不同PBAT添加量及不同薄膜厚度对共混薄膜的相容性、热学性能及阻隔性能的影响,同时研究了共混薄膜对沙葱的保鲜效果。结果表明,共混薄膜中PP和PBAT形成了非均相体系;随着PBAT的添加,共混薄膜的CO2和H2O透过性能增强;当PBAT的添加量增加为30%时,CO2透过系数提高了49.7%,CDP/OP提高了53.3%,H2O透过系数提高了145.5%。此外,共混薄膜的阻隔性与薄膜厚度密切相关,35μm厚度共混薄膜的气体阻隔性显着低于25μm厚度的共混薄膜。当共混薄膜PBAT添加量为30%,厚度为35μm时,对沙葱的保鲜效果最优,其能够形成与沙葱匹配的气体环境,O2为0.48-0.66%CO2为5.98-6.53%;有效降低呼吸速率,推迟呼吸高峰;贮藏20 d后感官评分仍大于6分。3.分别评价优化后的PP/PBAT气调呼吸膜、微酸性次氯酸水（SAEW）前处理与PP/PBAT气调呼吸膜相结合的两种方式对沙葱的保鲜效果、采后生理的调控及微生物多样性的影响。结果表明,PP/PBAT气调呼吸膜能够使包装内形成与沙葱生理特性匹配的气氛环境,通过有效抑制呼吸速率、降低膜脂过氧化及膜损伤、抑制腐败微生物的增殖和侵染来调控沙葱的采后生理,保持沙葱的采后品质。与市售PE保鲜膜比较,沙葱的呼吸速率、腐烂率、丙二醛及相对电导率分别降低了59.6%,83.9%,32.7%及31.7%;同时嗜冷菌和假单胞菌分别降低了1.6 log CFU·g-1和1.87 log CFU·g-1。SAEW处理可以有效降低沙葱的初始微生物负载,却不能抑制微生物数量的增长。通过对沙葱贮藏期间微生物多样性变化的分析,发现在O2充足的条件下假单胞菌是导致沙葱腐烂的主要微生物,当O2<0.1%时,假单胞菌和梭菌目的丰度均显着增加。4.基于UPLC-MS/MS检测平台,采用广泛靶向代谢物检测技术,结合沙葱贮藏期间的表型指标来分析PP/PBAT气调包装与PE对照组的代谢差异。从代谢组学角度综合分析PP/PBAT气调包装条件下沙葱的代谢反应,为沙葱气调包装保鲜机理提供重要的理论依据。研究发现本试验的KEEG通路显着富集为亚油酸代谢和α-亚麻酸代谢。差异代谢物（DAMs）分类中最多的是“脂质”,分别下调86个,上调3个。5,8-二羟基-9,12-十八碳二烯酸、9,10-二羟基-12,13-环氧十八酸、9（S）,12（S）,13（S）-三羟基-10（E）-十八烯酸、13-氧代十八碳-9,11-二烯酸、9-过氧-10E,12Z-十八碳二烯酸、13-羟基十八烷基-9,11-二烯酸、9S-羟基-10E,12Z-十八碳二烯酸、9S-氢过氧-10E,12Z-十八碳二烯酸、顺式十八碳-9-烯-12-炔酸、γ-亚麻酸、亚油酸及（9Z,11E）-十八碳二烯酸显着下调;这些化合物参与亚油酸代谢。9-羟基-12-氧代-15（Z）-十八碳烯酸、2-十二烯二酸、12-氧-植物二烯酸、13S-羟基-9Z,11E,15Z-十八碳三烯酸、9-羟基-10,12,15-十八碳三烯酸及9-羟基过氧-10E,12,15Z-十八碳三烯酸显着下调;这些化合物参与α-亚麻酸代谢。推测PP/PBAT气调包装通过调节包装内部的气体组成来调节亚油酸代谢和α-亚麻酸代谢,从而抑制膜脂质过氧化及膜结构的降解,保持膜结构的完整性及采后品质。此外,PP/PBAT气调包装处理中氨基酸呈下调趋势;酚酸类和黄酮类整体下调;糖及糖醇类显着上调。
张鹏敏[4]（2021）在《玉米肽对非酒精性脂肪肝病改善作用及机制探究》文中研究指明背景:非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）作为高发病率的慢性肝病之一,并且发病年龄趋于年轻化。国内外医学界至今仍未研究出针对性治疗NAFLD的安全有效且无毒副作用的药物。近年来,通过酶解食源性蛋白制备得到的生物活性肽备受关注。玉米肽由于其特有的的氨基酸组成,在抗炎,抗氧化,护肝方面作用突出,因此可能有效干预NAFLD的发展。目的:本文通过建立细胞模型和动物模型来探究玉米肽对非酒精性脂肪性肝病的改善作用,通过测定细胞因子和相关蛋白的表达以及一些相关的生理生化指标,并且进行病理切片分析,从炎症和氧化应激（Oxidative Stress,OS）、胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）、脂质积累几个发病机制入手,深入探究玉米肽针对性改善NAFLD的机理。研究内容与结果:（1）建立炎症细胞模型:利用浓度为2μg/m L的LPS诱导巨噬细胞RAW 264.7。分别配制三个不同浓度（10 mg/m L、20 mg/m L、30 mg/m L）梯度的玉米肽,作用于炎症模型细胞后MTT检测结果表明,巨噬细胞随着玉米肽浓度增加其增殖效果先升后降,当浓度为20 mg/m L时效果最佳,表明本实验中玉米肽为20 mg/m L时对巨噬细胞的增殖影响最大。酶联免疫吸附测定结果显示,与正常对照组相比,玉米肽显着降低模型组炎性因子肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1（Interleukin,1L-1）、白细胞介素6（Interleukin,IL-6）的表达水平,同时提高抑炎性因子白细胞介素10（Interleukin,IL-10）的表达水平,结果表明玉米肽能够抑制炎症状态下各细胞因子过表达,从而减轻炎症反应,进一步抑制胰岛素抵抗和氧化应激的发生与发展,具有改善NAFLD的作用。（2）建立NAFLD细胞模型:利用0.6 m M浓度的油酸诱导HL-7702[L-O2]人正常肝细胞。玉米肽作用于NAFLD模型细胞,通过蛋白免疫印记法检测发现玉米肽可以通过提高腺苷酸活化蛋白激酶（Adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）的表达,克制ACC活性,降低SREBP-1c的合成,从而减少脂肪积累,达到干预NAFLD的效果。NAFLD脂肪变性细胞内同时会出现胰岛素抵抗,通过抑制胰岛素信号通路IRS/Akt磷酸化,损伤细胞葡萄糖摄取能力。实验结果表明玉米肽能够恢复细胞内胰岛素受体底物IRS/Akt蛋白磷酸化水平,证明其具有改善胰岛素抵抗的作用。同时可以降低NF-κB转录因子的表达,减少活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的含量,表明玉米肽能够减轻肝细胞炎症反应,改善氧化应激,缓解NAFLD。（3）建立NAFLD小鼠模型:利用长期饲喂高脂饲料诱导ICR小鼠。玉米肽灌胃处理高脂饮食造成的NAFLD小鼠模型,与正常对照组相比,玉米肽能够显着降低模型小鼠的体重和肝指数;模型小鼠血清中的甘油三酯（Triglyceride,TG）、胆固醇（Total cholesterol,TC）的水平均出现明显下降;同时降低模型组小鼠血清中的谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）的含量。说明玉米肽可以促进脂肪代谢,修复肝损伤。通过小鼠空腹糖耐量试验,玉米肽可以有效提升小鼠体内胰岛素的敏感程度,缓解IR。同时玉米肽能提高模型小鼠肝脏中的超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活力,并且能够显着降低丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量,表明玉米肽具有优良的抗氧化性,能够缓解肝脏氧化应激。模型小鼠血清中炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达水平在玉米肽灌胃之后也出现了不同程度的下调,说明玉米肽可以抑制由进食高脂饲料而引发的炎症反应。通过HE染色,并分析小鼠肝脏病理切片,结果表明玉米肽改善肝脏脂肪细胞变性程度。
李婷[5]（2021）在《MDSCs通过动员自分泌Wnt/PCP驱动前列腺癌的转移和去势抵抗》文中指出目的:雄激素剥夺治疗（androgen deprivation therapy,ADT）是前列腺癌（prostate cancer,PCa）一线治疗策略的重要组成部分,然而经ADT治疗的晚期前列腺癌患者中很大一部分会复发并持续发展为致命性的转移性去势抵抗性前列腺癌（metastatic castration-resistant prostate cancer,m CRPC）。因此,早期识别并阻断这种不良进展是目前临床上亟待解决的难题。研究表明浸润于肿瘤微环境中的髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）在前列腺癌的恶性进展中起到推波助澜的作用,但其调控CRPC的具体分子机制尚待进一步研究。本课题从免疫学角度出发,通过探究m CRPC肿瘤微环境中异常聚集的MDSCs驱动前列腺癌发生去势抵抗和转移过程中Wnt/PCP的具体参与机制,为临床诊断及控制此类难治性疾病提供一个全新的分子标志物和治疗思路。方法:（1）利用TCGA数据库分析PCa组织中CXCL5、CXCR2的拷贝数变异（copy number variation,CNV）对患者生存率的影响以及二者表达量与肿瘤激素敏感性的关系;然后对收集的前列腺增生（Benign prostatic hyperplasia,BPH）、原发性前列腺癌（Primary prostate cancer,PPC）及去势抵抗性前列腺癌（CRPC）患者的组织标本分别利用免疫组织化学实验（IHC）及组织免疫荧光技术检测CXCL5、CXCR2的表达量及MDSCs的浸润情况。（2）收集培养MDSCs的活化条件培养基培养PCa细胞,并在相差显微镜下观察细胞突起的变化;利用划痕实验、Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;3-D培养后,相差显微镜观察细胞变化;建立裸鼠血道转移模型,利用活体成像技术观察各组转移情况,而后通过IHC观察并分析肺部结节数及结节平均面积。相同条件下,利用克隆形成实验、Ki-67检测细胞增殖能力变化;RT-PCR检测AR信号通路的激活状态;建立裸鼠人源肿瘤细胞系异种移植（CDX）模型后观察并记录瘤体大小,检测瘤组织中Ki-67以分析其增殖活性。（3）在ACM诱导的22RV1细胞中敲低突起调节因子Smurf1/2（PCP的关键调节分子）及PCP核心组分后观察细胞突起活性及细胞迁移能力的变化。（4）利用TCGA数据库分别分析Wnt/PCP模型中的主要受体在PCa中的CNV、对生存率的影响及与抗雄药物治疗的关系;TCGA及GEO数据库用以进一步分析FZD6在CRPC及PPC组织中的mRNA表达量及与AR的相关性;RT-PCR分析受体FZD对AR通路激活及AR-V7表达的影响;锚定起主导作用的受体分子后,IHC分析其在BPH、PPC及CRPC组织中的相对表达量及其与临床参数的相关性。（5）PCa细胞以慢病毒靶向敲低FZD6并筛选稳定株,体外去势培养前提下,Ki-67、克隆形成、流式细胞术、3-D培养、裸鼠异种移植瘤实验检测对体内外细胞增殖能力的影响;划痕实验、Transwell迁移实验,鬼笔环肽（Phalloidin）染色、裸鼠血道模型建立后活体成像及肺组织IHC实验检测细胞在体内外迁移能力的变化。（6）以抑制剂LGK-974分别处理MDSCs及ACM状态下的22RV1细胞后,检测细胞迁移及增殖能力的变化;继而分别敲低Wnt5a/Wnt11后检测细胞迁移能力及AR通路的激活状况;在22RV1细胞利用HA标记的Wnt5a重组蛋白处理22RV1细胞后,IP实验分析是否存在Wnt自分泌现象;利用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察骨架蛋白的排列变化及Wnt5a与FZD6的结合。（7）ACM诱导稳定敲低FZD6的22RV1细胞,western blot（wb）实验检测CAMKⅡ/STAT3/RORγ/AR及Rho A相关蛋白表达,验证该通路在MDSCs触发的m CRPC过程中发挥作用;体外去势培养前提下,以MDSCs、卡博替尼（Cabozantinib）、重组IL-23及LGK-974分别及联合作用于MDSCs细胞或22RV1细胞,wb检测上述蛋白分子的表达,验证MDSCs分泌的IL-23在m CRPC的驱动中起调控作用;将裸鼠血道转移模型及CDX模型随机分为对照组、恩杂鲁胺（Enza）口服灌胃组、LGK-974腹腔注射组及联用组并检测肿瘤转移及增殖、凋亡能力的差异。（8）收集临床患者的抗凝血标本,分离血浆,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-23浓度,绘制受试者工作曲线（ROC）并分析曲线下面积（AUC）,计算IL-23作为CRPC诊断标志物的cut-off值;分析IL-23水平与临床参数之间的关系,并在细胞水平进一步证实其在该调控中起到的推动作用,为CRPC诊断和预后监测提供一个有潜在诊断价值的生物学标志物。结果:（1）TCGA数据库分析发现PCa组织中CXCL5和CXCR2的拷贝数均增高且伴随多器官转移及患者总体生存率（OS）、无病生存率（DFS）降低,但二者拷贝数在激素敏感性前列腺癌中未发生变化;IHC结果提示相较于BPH和PPC,CRPC组织中CXCL5和CXCR2水平显着增高;组织免疫荧光提示CRPC组织中含大量MDSCs浸润。（2）常规2-D及基质胶3-D培养条件下,ACM诱导的前列腺癌细胞突起数量均明显增多;细胞迁移能力显着增强;活体成像结果提示在裸鼠血道转移模型建立后第六周MDSCs共注射组转移灶数量明显增多且存在多器官转移,IHC提示共注射组肺部结节明显增多且病灶面积明显增大。克隆形成、Ki-67结果提示体外ACM诱导组前列腺癌细胞增殖能力增强;细胞3-D培养及CDX模型中,MDSCs同样可促使前列腺癌细胞生长和增殖;RT-PCR结果显示MDSCs可诱导激活22RV1细胞的AR信号通路。（3）22RV1细胞中敲低Smurf1/2可抑制ACM引起的突起形成,细胞迁移能力也相应减弱;敲低PCP核心组分后细胞突起活性及细胞迁移能力显着受抑制,其中敲低FZD6组差异最为显着。（4）TCGA数据库分析基因拷贝数发现受体FZD6在前列腺癌中的增高最为显着,生存率分析发现相比于DFS,OS受CNV的影响更显着,且抗雄药物暴露组FZD6的m RNA水平增高;TCGA及GEO数据库分析一致地发现CRPC组织中FZD6的m RNA表达量显着增高并与AR扩增呈正相关;RT-PCR结果显示在22RV1细胞中敲低FZD3/6/7均可对AR通路激活及AR-V7表达产生影响,但以FZD6影响最为显着;IHC显示FZD6在PPC和CRPC组织中表达出现增高趋势,但在CRPC组织中显着增高,且FZD6的阳性表达与CRPC患者的Gleason评分和骨转移呈正相关。（5）Ki-67、克隆形成实验、流式细胞术证实敲低FZD6可抑制细胞增殖、促进其凋亡,裸鼠CDX模型表明稳定敲低FZD6可在体内抑制前列腺癌增殖;划痕实验、Transwell迁移实验及鬼笔环肽染色结果显示敲低FZD6可显着抑制PCa迁移能力,裸鼠活体成像及肺组织IHC结果表明FZD6可在体内抑制PCa的迁移能力。（6）MDSCs几乎不表达Wnt5a和Wnt11,以LGK-974处理MDSCs,ACM状态下22RV1细胞的迁移及增殖能力未发生明显变化;然而直接向ACM诱导的22RV1细胞中加入LGK-974可显着抑制癌细胞的迁移和增殖;敲低Wnt5a后细胞的迁移活力及AR通路激活受抑制,而敲低Wnt11抑制现象不明显;IP实验分析发现ACM诱导的22RV1细胞存在Wnt5a自分泌增强;LSCM表明ACM诱导可改变细胞骨架蛋白分布,促进Wnt5a与FZD6的结合共定位。（7）在经ACM诱导的22RV1细胞中稳定敲低FZD6后CAMKⅡ/p-STAT3Y705/RORγ/AR及Rho A相关蛋白表达下调,阐明了该通路在MDSCs触发的Wnt/PCP调控m CRPC中起作用;以MDSCs、Cabozantinib、重组IL-23及LGK-974处理细胞后的wb结果提示MDSCs分泌的IL-23在m CRPC的驱动中起调控作用;动物实验发现与单用Enza或LGK-974相比,二者联用组更显着地抑制了PCa的转移及增殖能力并加速了肿瘤凋亡。（8）ELISA实验结果表明CRPC患者血浆中IL-23水平显着升高且cut-off值高于PPC,统计分析发现CRPC患者血浆IL-23水平与患者的Gleason评分和骨转移呈正相关;细胞实验进一步阐明了IL-23作为中间介质通过影响AR通路的异常激活和骨架重排而导致22RV1细胞增殖加快、迁移增强。结论:本课题从免疫学角度出发,探讨了CRPC中异常聚集的免疫抑制细胞MDSCs通过分泌IL-23促进前列腺癌细胞自分泌Wnt5a,后者与FZD6结合后一方面通过CAMKⅡ/p-STAT3/RORγ轴促使AR信号通路异常激活,另一方面介导Rho A相关的细胞骨架重排,导致肿瘤进一步发展为转移性去势抵抗性前列腺癌。
盛峰[6]（2021）在《薄层黑砷的Rashba能谷调控和反常量子霍尔态》文中研究说明自2004年石墨烯的发现以来,二维材料一直是凝聚态物理研究的前沿热点。二维晶体具有独特的范德瓦尔斯层状结构,可以通过微机械解理等手段精准地以单分子层（Mono-layer）厚度为单位解理至二维尺度;由于量子限域效应、层间范德瓦尔斯相互作用以及对称性的变化,薄层二维材料的物理性质不仅会与体材料截然不同,而且会出现奇特的层数依赖性,最典型的例子是单层石墨烯中的无质量Dirac费米子,双层石墨烯中的有质量Dirac费米子,以及三层石墨烯中两种Dirac费米子的共存。近年来,新型二维范德瓦尔斯材料体系层出不穷,如六方氮化硼、过渡金属硫族化合物、黑磷、InSe、MXene、以及二维主族元素化合物等。2013年,诺贝尔奖得主Andre Geim提出了范德瓦尔斯异质结的概念:将同质或不同质的二维材料通过解理、转移,人工堆垛成异质结构;其中小角度堆垛的魔角结构（Magic Angle）同质范德瓦尔斯异质结更是最近几年的关注热点,不同的魔角异质结体系均展现出了奇特的电学和/或光学性质。本论文主要研究了新型类黑磷材料黑砷在二维极限下的物性调控和反常量子霍尔效应,重点关注外场可调控的自旋轨道耦合新机理、新效应及其演化与调控机制。黑砷结构与二维经典体系黑磷具有相同的晶体结构,都是中心对称的四方晶格。不同的是,由于砷原子比磷原子大一个周期,黑砷体系中存在较强的自旋轨道耦合效应,而且黑砷的价电子能带存在多能谷共存的行为。我们利用解理和干法转移的手段堆垛、封装了 hBN/BAs/hBN/graphite异质结构,并利用底层的石墨（graphite）做栅极电场调控,从而在薄层黑砷场效应晶体管器件中诱导出高迁移率的双极型二维电子态系统（2D Electronic Systems）,即二维电子气和二维空穴气。我们发现外电场在黑砷体系中可以连续可逆地诱导出非常强的Stark效应和Rashba效应,其协同作用导致黑砷能带出现粒子-空穴不对称的Rashba能谷:黑砷二维电子气对应传统的Γ Rashba能带;而二维空穴气中则出现了全新的自旋-能谷耦合（Spin-Valley Flavoured）的Rashba能带劈裂机理,对应朗道能级翻越等反常的量子化行为。本工作充分展示了二维极限下自旋轨道耦合效应的场效应调控可行性和诱人的前景。
王永峰[7]（2020）在《一种诱导的高蛋白血症无脊椎动物疾病模型及其病理影响研究》文中研究说明高蛋白血症是一种循环血液系统蛋白质含量异常升高的重大代谢疾病,临床多见于肝硬化、多发性骨髓瘤、血管肉瘤病、代谢性酸中毒、肾病,以及腹膜炎、慢性淋巴瘤、腹腔脓肿和线虫感染等疾病的并发症。由于临床很难区分高蛋白血症与原发疾病或感染对机体的影响,已有的报道仅限于对血液理化性质影响等基础数据收集,以及比较高蛋白血症与低蛋白血症、高血糖和高脂血症等常见代谢疾病的基础数据差异,缺乏对相关病理机制的研究。目前为止,还没有可靠的高蛋白血症疾病动物模型与建模方法,高蛋白血症的发病机制与临床治疗方法研究、治疗药物开发一直停滞不前。因此,亟需开发出可靠的高蛋白血症动物模型和建模方法。为此,本文在本研究室已有的研究基础上,利用中国特色的无脊椎模式动物家蚕,重建了高蛋白血症动物模型,调查了高血浆蛋白浓度（PPC）对血液代谢以及血液系统先天免疫的影响,评估了高PPC对代谢和解毒组织脂肪体的重塑发育的损害及影响机制,并进一步研究了高PPC对生殖毒性这一机体长期影响的调控机制。主要研究结果如下:（1）高蛋白血症疾病模型的重建基于研究室已有的工作基础,通过封堵家蚕成熟幼虫的吐丝孔,阻止丝腺中的丝蛋白质向体外分泌,进一步利用变态发育过程中丝腺的退化解离过程,使丝腺内的大量丝蛋白质快速释放到循环系统,导致血浆蛋白浓度（PPC）水平极速升高,并持续高于对照家蚕7倍以内,构建出致死率从0%至100%可控的不同程度的家蚕高蛋白血症疾病模型。高PPC导致家蚕变态发育过程中化蛹变态异常,重症模型最终全部死亡。血液生化检测结果表明,模型组家蚕的PPC逐渐升高,但血糖、血清甘油三酯和血清总胆固醇浓度无统计意义的显着变化。表明重建了无原发症影响、PPC水平可控的高蛋白血症家蚕模型（AM）。（2）高血浆蛋白浓度对血淋巴代谢的影响血淋巴代谢组学分析结果显示,高PPC引起显着变化的差异代谢物主要富集在氨基酸代谢通路,包括丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,以及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等。代谢通路整合分析发现,糖酵解途径、脂质代谢、TCA循环以及尿素循环等代谢途径也发生了显着的变化。其中氨基酸代谢出现整体上调的现象,多种重要的氨基酸,如色氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、精氨酸、苏氨酸、谷氨酰胺等都显着升高。糖代谢也出现了上调,但脂质代谢和TCA循环出现了下调的现象,尿素循环产生的尿素含量也显着降低。显示高PPC促进了氨基酸代谢,但却降低了机体整体的代谢水平。（3）高血浆蛋白浓度影响家蚕血液系统先天免疫代谢和解毒组织脂肪体的转录组学免疫分析结果显示,GO分析和KEGG分析发现高PPC导致了参与先天免疫应答的抗菌肽（AMPs）,及其调控NF-κB信号途径相关的基因转录水平发生了显着变化。进一步血浆抗菌活性实验结果表明,高PPC提高了血淋巴对E.coli的抗菌活性,但却抑制了对S.aureus的抗菌活性。高PPC诱导血细胞和脂肪体中6种类型的AMPs基因m RNA水平显着上调,其中血细胞中的defensin基因m RNA水平在建模处理后192 h比CK组升高了2300倍。而AMPs的上调表达,则是受到NF-κB信号中Toll途径和Imd途径的调控。高PPC导致血淋巴中循环血细胞的类型出现显着变化,其中承担免疫功能的颗粒细胞在血细胞总数中的比例升高了1倍左右。高PPC还通过抑制酚氧化酶原PPO1、PPO2的m RNA表达,进而抑制了PO活性,降低血淋巴的黑化免疫作用。（4）高血浆蛋白浓度影响代谢组织脂肪体的重塑发育以代谢和解毒组织脂肪体（FB）为对象,以幼虫化蛹变态过程脂肪体形态和功能重塑发育为靶标的调查结果显示,高PPC阻碍了FB的重塑再生发育过程,重塑过程延迟了48 h以上。致病机制研究结果显示,高PPC通过减弱内分泌激素的作用,减弱FB组织的细胞自噬和凋亡作用,阻止变态发育期FB重塑再生;同时高PPC诱发了FB组织氧化应激压力增大、氨基酸转化功能紊乱。建模处理后补充内分泌蜕皮激素的活性物质20-羟基蜕皮酮,能够有效拯救高PPC诱导的FB组织受阻的重塑再生过程,并且蜕皮激素作用信号途径相关基因Bm Ec R和Bm E74A、组织解离相关酶基因Bm Cat B和细胞自噬凋亡信号途径相关基因Bm Atg6、Bm Atg8和Bm Dronc的m RNA水平均有一定程度的恢复（5）高血浆蛋白浓度对生殖发育的影响高PPC对家蚕具有深远意义的生殖发育的影响的调查结果显示,高PPC显着降低了雌性家蚕产卵的数量和质量。进一步研究表明,高PPC抑制了雄性精巢和雌性卵巢的发育,包括生殖腺系数降低、发育延迟。同时,生精囊体外培养实验结果表明,雄性生殖腺经历过高蛋白血淋巴环境后,即使脱离了高PPC环境,高PPC对后期生精囊的发育依然有显着不良影响,并对家蚕生殖腺具有毒性累积和毒性滞后效应。致病机制研究结果显示,高PPC抑制了FB中卵黄蛋白原（Vg）的合成,并通过降低20-羟基蜕皮酮受体Ec R和E74信号作用途径,阻碍了Vg的转运;同时高PPC诱导了雌性卵巢组织的细胞自噬和凋亡作用,降低了Vg受体Vg R的表达,阻碍了卵黄蛋白的吸收,进而影响了卵巢的发育。
王梦君[8]（2020）在《SAO-1在第一次细胞分裂中调节细胞骨架的基础研究》文中进行了进一步梳理SAO-1蛋白含有高度保守的GYF结构域,GYF结构域蛋白大多数存在于真核生物中,前人的研究只发现了少数几个包含GYF结构域的蛋白质,且对SAO-1蛋白确切作用还知之甚少。本论文通过构建SAO-1突变体线虫株,在秀丽隐杆线虫的胚胎时期,探讨了SAO-1在第一次细胞分裂过程中对细胞骨架的调控作用。本论文发现,在秀丽隐杆线虫胚胎第一次细胞分裂过程中,SAO-1缺失会导致假分裂沟变浅、分裂沟闭合点居中、中心体旋转减弱等一系列表型,影响了第一次细胞质的分裂,还影响了胚胎的存活率。同时,实验结果还表明,SAO-1缺失会导致细胞皮层蛋白NMY-2、ANI-1之间的连接减弱甚至消失,破坏其网状结构。卵裂沟的形成和内侵与中心纺锤体有关,这些实验结果在一定程度上表明,SAO-1缺失破坏了细胞皮层NMY-2、ANI-1的网状结构,使皮层的收缩动力减弱,中心体旋转减弱,最终导致假分裂沟变浅和分裂沟的闭合位点异常的表型。本论文同时还发现在第一次细胞分裂过程中,DLC-1敲低的表型与SAO-1缺失表型一致。DLC-1的缺失同样可以破坏NMY-2、ANI-1、Actin之间的网状结构,导致细胞皮层的收缩力减弱,中心体旋转减弱,中间纺锤体定位异常,卵裂沟的入侵受到影响,最终出现假分裂沟变浅和分裂沟闭合点异常的相似表型。此外,我们发现SAO-1缺失可以显着降低DLC-1在胚胎细胞质中的表达,并通过q PCR实验证明了DLC-1表达量的急剧降低并不是由于SAO-1对DLC-1转录水平影响造成的,可能是由于SAO-1影响了DLC-1的代谢或稳定性造成的。通过一系列研究发现内质网结构破坏后,SAO-1在细胞质分布不均;SAO-1或DLC-1缺失后,内质网蛋白会在胞质和细胞皮层聚集成块。综上所述,本论文研究结果表明SAO-1参与了细胞分裂过程,并对细胞骨架调节起到一定作用,为深入研究GYF结构域蛋白功能提供新视角。
戎卿文[9]（2020）在《欧洲建筑遗产预防性保护理论与方法的演进及其中国实践》文中研究说明预防性保护的概念自1950年代由布兰迪（Cesare Brandi）引介入建筑保护领域,理论与实践发展至今已逾半个世纪,始终在国际建筑遗产保护的前沿领域占有一席之地。预防性保护理论自2009年左右引介入中国学界,历经十年的发展与实践,目前在政策制定、科研和工程实践层面逐渐成为我国遗产保护领域的热点。然而,国内存在的问题亦比较显着,包括:对预防性保护概念的片面化、碎片化认识,重技术、轻理念,重硬件、轻软件,重单体、轻区域,更有因时髦而冠“预防性”之名者。这些问题使得国家的文化遗产政策和基础科研投入面临着可预见的风险。因此,历史地、科学地、系统地重新认识以欧洲为代表的国际建筑遗产的预防性保护,把握其历史脉络和未来发展方向,藉此建构中国的理论与方法,是建筑遗产保护学界的重要任务。本文第1章首先系统整理和深入阐述了欧洲建筑遗产预防性保护的发展历程,基本廓清了预防性保护的概念,揭示出相关话语体系与国际实践网络的生成过程。第2、3章通过对大量历史文献、研究评述的解读,结合在欧洲相关国家与学术组织的实地调研与观摩,发现并提炼了1950年代以来欧洲建筑遗产预防性保护的2条主要原生路径:1.以科学归纳、区域巡检与整体规划为特征的规划式保护;2.以高频度巡检与反馈行动为特征的预防性维护。本文考证发现,前者主要以意大利学者的理论与实践为代表,反映了意大利城市、建筑遗产思想的整体观;后者则主要以荷兰、比利时等国的理论与实践为代表,深层动因来自荷兰的社区联结运作模式和文化传统。1990年代以来,预防性保护与当代保护理论语境呈现出协同发展的趋势,更显着地呈现出其科学面向和工具理性的特点。在第4章,笔者洞悉到近三十年来欧洲建筑遗产预防性保护的衍变与重构,其背后的趋势在于原生路径的交融与整合,以及对建筑保护运动在现当代发展的回应。本文提出并建构了P-MMI模式（P规划式—M监测、M日常维护、I巡检）,对欧洲建筑遗产的预防性保护研究与实践项目进行评价,有效提炼出其发展路径与趋势;通过该模式观察到,1970年代的两条原生路径自1990年代以来逐渐发展、交融,形成了一系列具有示范意义的综合性项目模式,包括:“风险地图”模式、“文化区”模式等,对中国形成了启发。面向中国建筑遗产预防性保护发展的新时期,本文第5章回顾指出,预防性保护引介入中国十年以来,并未得到系统性的学习和推广,但由于理念新颖、科技色彩浓厚,且与国内偏重硬件投入的科研运作模式相契合,预防性保护在重点建筑的监测领域有了较大发展。目前中国的预防性保护以对重点建筑的“科学保护”和预防监测见长,但忽视了区域面上的计划性预防,因此虽然在一些局部已具有“预防性”,但在宏观层面仍然是一种“应激性”保护;第5章后半部分进而以我国建筑遗产保护的现行机制为基础,吸收国际建筑遗产预防性保护的规律与进展,根据P-MMI模式,初步建构了中国建筑遗产预防性保护的理论与方法。第6章以北京昌平区建筑遗产预防性保护的实践对上述理论与方法进行了应用研究。结语总结了本文提出并建构的当前中国建筑遗产预防性保护发展的路径:加强整体观,参照P-MMI模式,发展区域规划式预防性体系,保持硬件监测的优势,推动软件建设,强化巡检与日常维护行动,促使目前的“科技——应激——预防”模式向“科技——计划——预防”模式转化。本文成果既响应了国家建设新时代文化强国的战略要求,也为国际建筑遗产预防性保护贡献了中国智慧。
王鹏[10]（2020）在《低维材料新型转移方法与HfTe5晶体的低温输运实验研究》文中研究指明2004年单层石墨烯的发现打开了二维材料领域的大门,二维材料作为一种新型的材料类别,在材料性能、拓扑能带等诸多领域受到了人们广泛的关注和研究。发展至今,人们已经不局限于单一种类的二维材料研究,而是更加注重各种材料间的相互合作,通过人为堆叠组成二维异质结来实现各种各样的应用意图,比如光电材料、超导材料、铁电材料等等。本论文以拓扑材料HfTe5为基础,从实验角度出发,介绍了近年来人们发明的各种制作二维异质结的转移方法,以及转移过程中各个步骤的自动化量产思路,希望之后可以与当今火热的人工智能领域相结合,创造出高效的量产化生产线,进一步为二维材料的实际应用打下坚实的基础。此外,还系统地研究了不同厚度HfTe5的相关拓扑物性,从块材（微米）到厚层（百纳米）再到薄层（纳米）,发现了许多新奇的物理性质。基于作者自身的科研经历与理解,论文可以分为如下四个部分:（1）二维材料的研究历程、近期重大应用进展和常用的电输运实验分析手段。首先,回顾了二维材料的发展历史,总结了近期Nature上发表的关于二维材料的重大进展,了解了所做课题的时代背景与转移手段的重要性。随后,介绍了电输运实验中非常常见的现象—SdH振荡效应,沿着当年各位物理学大师的研究脚步,L.D.Landau、W.J.de Haas、P.M.van Alphen、L.V.Shubnikov、R.E.Peierls、L.Onsager、I.M.Lifshitz,分别从物理原理与振荡模型两个方面出发,利用费米面学的分析描述了 Lifshitz-Kosevich公式,得到了关于振荡的一系列参数,介绍了通过振荡分析拟合重要物理参数的方法,如有效质量、丁格尔温度等等。（2）实验室的合理配置及凝聚态电输运实验的流程与方法。从样品生长、器件制备、线路连接、数据测量、数据分析等一系列实验流程出发,详细介绍了各个步骤的实验方法与注意事项,并借此论述了实验室的合理搭建方法,以达到最高的实验效率。随后,仔细总结了基于不同薄膜的各种转移手段与相应的转移方法,并提出了基于转移各个步骤的自动化量产的概念与构想,为今后二维异质结的实际应用添砖加瓦。（3）块材HfTe5的低温电输运实验研究与三维量子霍尔效应。在块材样品中发现了霍尔电阻平台,通过对样品的三维特性、量子化平台、能带特征等方面的分析,我们认为在材料中发生了三维量子霍尔效应,并且介绍了在HfTe5中三维量子霍尔效应的成因以及不足之处。（4）薄层HfTe5的低温电输运性质研究。利用微纳加工与转移的方法制备了从20nm到500nm的样品并进行了测量,在几十纳米的样品中发现了与温度、磁场相关联的各向异性磁阻、负磁阻、平面霍尔效应等诸多新奇的现象并对其产生原理进行了分析。最后,对之前的工作进行了分析总结,对未来的研究工作进行了展望。
二、可以拍照的PPC（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、可以拍照的PPC（论文提纲范文）
（1）生物降解地膜水蒸气阻隔性能改性研究及田间应用评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 PBAT地膜结构与水蒸气阻隔性能的关系 |
| 1.2.2 PBAT地膜的水蒸气阻隔性能改性方法 |
| 1.2.3 云母、聚碳酸亚丙酯的应用进展 |
| 1.3 本文研究目的、内容与技术路线 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.3.3 技术路线 |
| 第二章 纳米填料复合法制备改性生物降解地膜 |
| 2.1 实验原料及设备 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 实验设备 |
| 2.2 EVA-云母制备 |
| 2.3 PBAT/EVA-云母地膜的制备 |
| 2.4 性能测试与结构表征 |
| 2.4.1 水蒸气透过率(WVP) |
| 2.4.2 力学性能 |
| 2.4.3 抗老化性能 |
| 2.4.4 扫描电子显微镜(SEM) |
| 2.4.5 傅里叶变换红外光谱(FTIR) |
| 2.4.6 X-射线衍射图谱(XRD) |
| 2.4.7 热重分析(TGA) |
| 2.4.8 示差量热扫描(DSC) |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 PBAT/EVA-云母地膜的性能测试 |
| 2.5.2 EVA-云母的微观结构 |
| 2.5.3 PBAT/EVA-云母地膜的微观结构 |
| 2.5.4 PBAT/EVA-云母地膜的热性能分析 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 高分子共混法制备改性生物降解地膜 |
| 3.1 实验原料及设备 |
| 3.1.1 实验原料 |
| 3.1.2 实验设备 |
| 3.2 PBAT/PPC地膜的制备 |
| 3.3 性能测试与结构表征 |
| 3.3.1 水蒸气透过率(WVP) |
| 3.3.2 力学性能 |
| 3.3.3 抗老化性能 |
| 3.3.4 扫描电子显微镜(SEM) |
| 3.3.5 傅里叶变换红外光谱(FTIR) |
| 3.3.6 X-射线衍射图谱(XRD) |
| 3.3.7 热重分析(TGA) |
| 3.3.8 示差量热扫描(DSC) |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 PBAT/PPC地膜的性能测试 |
| 3.4.2 PBAT/PPC地膜的微观结构 |
| 3.4.3 PBAT/PPC地膜的热性能分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 改性生物降解地膜的田间应用评价 |
| 4.1 试验设计与供试材料 |
| 4.2 观测指标与方法 |
| 4.2.1 田间地膜的降解行为 |
| 4.2.2 田间地膜的性能测试 |
| 4.2.3 田间地膜的结构表征 |
| 4.2.4 耕层土壤温度 |
| 4.2.5 矮生菜豆的生育时期和株高 |
| 4.2.6 矮生菜豆的产量 |
| 4.3 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 田间地膜的降解行为 |
| 4.4.2 田间地膜的性能 |
| 4.4.3 田间地膜的微观结构 |
| 4.4.4 生物降解地膜对土壤温度的影响 |
| 4.4.5 生物降解地膜对矮生菜豆的生长和产量的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 讨论 |
| 5.2.1 改性云母对PBAT地膜的水蒸气阻隔性能的影响 |
| 5.2.2 PPC对 PBAT地膜的水蒸气阻隔性能的影响 |
| 5.2.3 改性生物降解地膜对矮生菜豆生长发育和产量形成的影响 |
| 5.3 研究的创新之处 |
| 5.4 研究的不足之处 |
| 5.5 对未来研究的建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）柑橘胞质杂种‘华柚2号’雄性不育的生理特征及CsmiR399a.1调控雄性不育的作用机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1 课题的提出 |
| 2 前人研究进展 |
| 2.1 雄性不育类型及意义 |
| 2.2 花药与花粉发育的基本过程 |
| 2.3 花药壁在花粉育性中的作用 |
| 2.3.1 药室外壁、内壁及中层与花粉育性 |
| 2.3.2 绒毡层与花粉育性 |
| 2.4 花粉壁形成、结构及主要成分 |
| 2.5 花药及花粉发育的遗传调控 |
| 2.5.1 花药与花粉早期发育的遗传调控 |
| 2.5.2 花粉初生外壁的遗传调控 |
| 2.5.3 花粉壁—孢粉素的形成调控 |
| 2.5.4 花药与花粉发育中后期的遗传调控 |
| 2.6 雄性不育的生理基础 |
| 2.6.1 脂类物质代谢与花粉育性 |
| 2.6.2 酚类物质代谢与花粉壁发育 |
| 2.6.3 激素对雄性不育的调控 |
| 2.6.3.1 生长素对花药及花粉发育的调控 |
| 2.6.3.2 GA对植物雄性生殖器官的调控 |
| 2.6.3.3 BR对花药和花粉的调控 |
| 2.6.3.4 JA对花粉成熟与花药开裂的调控 |
| 2.6.3.5 CK对花粉发育的调控 |
| 2.6.4 碳水化合物代谢与雄性不育 |
| 2.6.4.1 多糖代谢与花粉壁形成 |
| 2.6.4.2 淀粉代谢与花粉育性 |
| 2.6.4.3 其他与糖代谢相关基因对雄性不育的调控 |
| 2.6.5 活性氧(ROS)与雄性不育 |
| 2.7 miRNA对生殖发育及雄性不育的调控 |
| 2.7.1 植物miRNA的形成及作用机制 |
| 2.7.2 miRNA对植物生殖发育的调控 |
| 2.7.2.1 miRNA对植物开花时间的调控 |
| 2.7.2.2 miRNA对植物花器官发育的调控 |
| 2.7.2.3 miRNA对植物雄性不育的调控 |
| 2.7.3 miR399 的功能研究进展 |
| 2.8 柑橘雄性不育研究进展 |
| 2.8.1 雄性不育对柑橘无核育种具有重要意义 |
| 2.8.2 具有雄性不育性的柑橘无核品种 |
| 2.8.3 柑橘雄性不育的应用及机理研究进展 |
| 2.8.3.1 柑橘雄性不育的应用 |
| 2.8.3.2 柑橘雄性不育机理研究进展 |
| 3 本研究的目的与内容 |
| 第二章 胞质杂种'华柚2 号'雄性不育分子及生理特征解析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 石蜡切片 |
| 2.2.2 RNA-seq高通量测序及差异表达基因(DEGs)分析 |
| 2.2.3 初生代谢提取、测定与分析 |
| 2.2.4 次生代谢提取、测定与分析 |
| 2.2.5 脂肪酸提取、测定与分析 |
| 2.2.6 ROS含量测定 |
| 2.2.7 过氧化物酶提取及测定 |
| 2.2.8 TUNEL检测PCD |
| 2.2.9 ATP测定 |
| 2.2.10 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 '华柚2 号'与HB柚叶形态比较 |
| 3.2 '华柚2 号'与HB柚花形态及果实比较 |
| 3.3 '华柚2 号'与HB柚花药发育动态比较 |
| 3.4 花药转录组比较 |
| 3.4.1 转录组数据初步分析 |
| 3.4.2 基因差异表达分析 |
| 3.4.3 差异表达基因功能富集分析 |
| 3.5 '华柚2 号'与HB柚初生、次生及相关生理测定 |
| 3.5.1 '华柚2 号'与HB柚初生代谢比较 |
| 3.5.2 '华柚2 号'与HB柚ATP比较 |
| 3.5.3 '华柚2 号'与HB柚次生代谢—类黄酮差异比较 |
| 3.5.4 '华柚2 号'与HB柚花药PCD比较 |
| 3.5.5 '华柚 2 号'与HB柚 H_2O_2、O_2~–积累及POD、SOD、CAT活性差异比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ROS积累不足导致'华柚2 号'绒毡层PCD异常 |
| 4.2 花药中多糖、类黄酮与脂肪酸等代谢过程异常导致'华柚2 号'花粉壁形成受阻 |
| 4.3 绒毡层发育异常导致'华柚2 号'花粉壁形成受阻,进而导致花粉不育 |
| 4.4 花药壁异常发育及JA代谢异常抑制花药开裂 |
| 第三章 CsmiR399a.1 对柑橘花器官发育及雄性不育的调控机理解析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.1.1 HBP中 CsUBC24 基因CDS克隆 |
| 2.2.2 CsmiR399a.1-STTM与 CsmiR399a.1 超量表达载体构建 |
| 2.2.3 农杆菌转化 |
| 2.2.4 农杆菌介导外植体遗传转化 |
| 2.2.5 PCR扩增鉴定阳性转基因系 |
| 2.2.6 基因表达量分析 |
| 2.2.7 花药发育动态、开裂状态及表面气孔观察 |
| 2.2.8 花粉活性分析 |
| 2.2.9 水培山金柑苗及总磷含量测定 |
| 2.2.10 RLM-5'RACE验证miR399a.1 介导剪切靶基因mRNA的关系 |
| 2.2.11 烟草瞬时表达验证miR399a.1 剪切靶基因上靶点 |
| 2.2.12 CsUBC24 亚细胞定位分析 |
| 2.2.13 酵母双杂筛选CsUBC24 互作蛋白 |
| 2.2.14 CsUBC24 与潜在互作蛋白点对点验证 |
| 2.2.15 SF-LUC验证CsUBC24 与潜在互作蛋白互作 |
| 2.2.16 统计分析方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 CsmiR399 家族表达模式分析 |
| 3.2 CsmiR399a.1-STTM有效转基因系的获得 |
| 3.3 CsmiR399a.1-STTM转基因系花器官形态观察 |
| 3.4 CsmiR399a.1-STTM转基因系花药表型鉴定 |
| 3.5 CsmiR399a.1-STTM转基因系花粉活性鉴定 |
| 3.6 CsmiR399a.1-STTM转基因系花粉淀粉代谢动态观察 |
| 3.7 CsmiR399a.1-STTM转基因系中淀粉代谢及糖转运相关基因表达量变化 |
| 3.8 CsmiR399a.1 靶基因鉴定 |
| 3.9 CsUBC24在CsmiR399-STTM转基因系中表达量及其蛋白亚细胞定位分析 |
| 3.10 CsmiR399a.1-STTM转基因系缺磷症状鉴定 |
| 3.11 CsmiR399a.1-STTM转基因系Pi吸收、转运及有机磷再利用相关基因表达量改变 |
| 3.12 CsmiR399a.1-STTM转基因系嫁接苗表型鉴定 |
| 3.13 酵母双杂筛选CsUBC24 互作蛋白 |
| 3.13.1 CsUBC24 诱饵载体自激活及毒性检测 |
| 3.13.2 mating筛选潜在互作蛋白 |
| 3.13.3 CsUBC24 与潜在互作蛋白的点对点验证 |
| 3.14 SF-LUC进一步验证CsUBC24 与潜在互作蛋白的互作关系 |
| 3.15 Cs SEP、Cs ICE1 及其下游基因表达水平的改变 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CsmiR399-CsUBC24 响应Pi饥饿的功能在柑橘中具有保守性 |
| 4.2 CsmiR399-CsUBC24 在柑橘中通过调控磷平衡扰而乱糖代谢进而影响花粉育性 |
| 4.3 CsmiR399-CsUBC24 在柑橘分化出调控花器官发育的新功能 |
| 4.4 CsmiR399-CsUBC24 在柑橘通过调控气孔发育而影响花药开裂 |
| 4.5 CsUBC24 可能通过泛素化路径调控下游基因表达 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 Ⅰ 实验方法 |
| 方法1 石蜡切片 |
| 方法2 TUNEL检测PCD |
| 方法3 农杆菌介导山金柑稳定转化 |
| 方法4 RLM-5'RACE扩增miRNA剪切mRNA的位置序列 |
| 附录 Ⅱ 附表 |
| 附表1 G1+HBP与 HBP叶中初生代谢物含量(单位:μg/g-干重) |
| 附表2 G1+HBP与 HBP花中初生代谢物含量(单位:μg/g-干重) |
| 附表3 G1+HBP与 HBP stage3 花器官各组织中初生代谢物含量(单位:μg/g-干重) |
| 附表4 第三章涉及相关基因的信息 |
| 附表5 淀粉合成及糖转运相关基因定量分析引物 |
| 附表6 磷饥饿响应基因(PSI)定量分析引物 |
| 附表7 CsUBC24 互作蛋白基因及其互作蛋白下游基因的定量引物 |
| 附录 Ⅲ 基因参考序列 |
| 附录 Ⅳ 个人简介、攻读学位期间发表论文及获奖情况 |
| 致谢 |
（3）PBAT基气调呼吸膜对沙葱的保鲜效果及保鲜机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 沙葱的研究进展 |
| 1.1.1 沙葱的营养价值 |
| 1.1.2 沙葱的生物学功效 |
| 1.1.3 沙葱的采后保鲜 |
| 1.2 生鲜果蔬采后品质劣变机制 |
| 1.2.1 呼吸作用与衰老 |
| 1.2.2 蒸腾作用与衰老 |
| 1.2.3 活性氧伤害与衰老 |
| 1.2.4 微生物腐败 |
| 1.3 国内外果蔬保鲜技术研究进展 |
| 1.3.1 低温保鲜 |
| 1.3.2 气调保鲜 |
| 1.3.3 化学保鲜 |
| 1.3.4 生物保鲜 |
| 1.3.5 电子保鲜 |
| 1.4 高分子材料在生鲜食品保鲜中的应用 |
| 1.4.1 通用塑料包装材料 |
| 1.4.2 生物可降解材料概述 |
| 1.4.3 聚-(己二酸-对苯二甲酸丁二酯) |
| 1.5 立题背景和主要研究内容 |
| 1.5.1 选题背景和意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 2 不同阻隔性PBAT共混气调呼吸膜对沙葱保鲜效应的调控 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试验材料与主要设备 |
| 2.2.1 试验材料和主要试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 PBAT共混气调呼吸膜的制备 |
| 2.3.2 沙葱贮藏包装处理 |
| 2.3.3 PBAT共混气调呼吸膜气体透过性 |
| 2.3.4 PBAT共混气调呼吸膜水蒸气透过性 |
| 2.3.5 沙葱包装袋内气氛组成的测定 |
| 2.3.6 沙葱贮藏期间感官评定 |
| 2.3.7 沙葱采后生理生化指标测定 |
| 2.3.8 沙葱贮藏期间微生物菌相结构的测定 |
| 2.3.9 数据统计分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 PBAT共混气调呼吸膜的气体透过性能 |
| 2.4.2 PBAT共混气调呼吸膜的水蒸气透过性能 |
| 2.4.3 PBAT共混气调呼吸膜阻隔性对包装袋内顶空气体组成的影响 |
| 2.4.4 PBAT共混气调呼吸膜阻隔性对沙葱感官品质的影响 |
| 2.4.5 PBAT共混气调呼吸膜阻隔性对沙葱采后生理生化指标的影响 |
| 2.4.6 PBAT共混气调呼吸膜阻隔性对沙葱菌相结构的影响 |
| 2.4.7 PBAT共混气调呼吸膜阻隔性与袋内气体组成及沙葱品质相关性分析 |
| 2.5 小结 |
| 3 PP/PBAT自发气调呼吸膜的制备及其相分离结构对包装性能的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 试验材料及试验设备 |
| 3.2.1 试验材料与试剂 |
| 3.2.2 试验主要仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 PP/PBAT气调呼吸膜的制备 |
| 3.3.2 PP/PBAT气调呼吸膜的结构表征 |
| 3.3.3 PP/PBAT气调呼吸膜的阻隔性能测试 |
| 3.3.4 沙葱贮藏包装处理 |
| 3.3.5 沙葱包装内部顶空气体组成的测定 |
| 3.3.6 沙葱贮藏期间呼吸速率的测定 |
| 3.3.7 沙葱贮藏期间感官评分的测定 |
| 3.3.8 数据处理 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 PP/PBAT气调呼吸膜的红外光谱分析 |
| 3.4.2 PP/PBAT气调呼吸膜的POM分析 |
| 3.4.3 PP/PBAT气调呼吸膜的热学性能分析 |
| 3.4.4 PP/PBAT气调呼吸膜的气体透过性能分析 |
| 3.4.5 PP/PBAT气调呼吸膜的水蒸气透过性能分析 |
| 3.4.6 沙葱包装袋内顶空气体组成的分析 |
| 3.4.7 沙葱贮藏期间呼吸速率的分析 |
| 3.4.8 沙葱贮藏期间感官评定的分析 |
| 3.5 小结 |
| 4 PP/PBAT气调呼吸膜对沙葱采后生理及微生物多样性的调控 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 试验材料与方法 |
| 4.2.1 试验材料与试剂 |
| 4.2.2 试验主要仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 包装袋的制备 |
| 4.3.2 沙葱包装处理 |
| 4.3.3 沙葱包装袋内气氛组成的测定 |
| 4.3.4 沙葱采后生理生化指标的测定 |
| 4.3.5 沙葱贮藏期间细胞膜透性和脂质过氧化的测定 |
| 4.3.6 沙葱贮藏期间微生物菌相结构的测定 |
| 4.3.7 沙葱贮藏期间微生物多样性的测定 |
| 4.3.8 数据处理与生物学信息分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 沙葱包装袋内顶空气体组成分析 |
| 4.4.2 沙葱采后生理生化指标分析 |
| 4.4.3 沙葱贮藏期间细胞膜透性和脂质过氧化分析 |
| 4.4.4 沙葱贮藏期间微生物菌相结构变化的分析 |
| 4.4.5 沙葱贮藏期间微生物多样性的变化 |
| 4.5 小结 |
| 5 基于代谢组学研究PP/PBAT气调膜对沙葱保鲜的潜在机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 试验材料与方法 |
| 5.2.1 试验原料 |
| 5.2.2 试验主要仪器与试剂 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 包装袋的制备 |
| 5.3.2 样品气调包装处理 |
| 5.3.3 贮藏期间包装内部沙葱拍照 |
| 5.3.4 贮藏期间包装内部CO_2和O_2含量的测定 |
| 5.3.5 贮藏期间沙葱表型指标的测定 |
| 5.3.6 沙葱代谢组学的测定分析 |
| 5.3.7 统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 PP/PBAT贮藏沙葱效果图 |
| 5.4.2 PP/PBAT贮藏沙葱的袋内的气体组成 |
| 5.4.3 PP/PBAT贮藏沙葱的表型指标的变化 |
| 5.4.4 数据结果评估 |
| 5.4.5 代谢物定性和定量 |
| 5.4.6 主成分分析(PCA) |
| 5.4.7 正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA) |
| 5.4.8 层次聚类分析(HCA)和火山图 |
| 5.4.9 差异代谢物(DAMs)的分类 |
| 5.4.10 差异代谢物的功能注释和富集分析 |
| 5.5 小结 |
| 6 全文结论、创新点及展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）玉米肽对非酒精性脂肪肝病改善作用及机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 1 绪论 |
| 1.1 非酒精性脂肪性肝 |
| 1.1.1 非酒精性脂肪性肝的病理学研究 |
| 1.1.2 非酒精性脂肪肝发病现状 |
| 1.1.3 NAFLD的辅助治疗研究现状 |
| 1.2 玉米肽 |
| 1.2.1 玉米肽研究现状 |
| 1.2.2 玉米肽的生物活性 |
| 1.3 研究意义与内容 |
| 1.3.1 研究背景与意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 2 玉米肽对LPS诱导巨噬细胞RAW264.7 炎症细胞模型的改善作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 玉米肽成分分析与测定 |
| 2.3.2 细胞培养 |
| 2.3.3 LPS诱导巨噬细胞RAW264.7 炎症模型的建立 |
| 2.3.4 细胞分组及给药 |
| 2.3.5 玉米肽对LPS诱导巨噬细胞RAW264.7 模型的抗炎作用 |
| 2.3.6 统计学分析 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 玉米肽相对分子量分布和氨基酸种类 |
| 2.4.2 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 细胞形态的影响 |
| 2.4.3 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 细胞增殖的影响 |
| 2.4.4 玉米肽对LPS诱导后的炎症巨噬细胞RAW 264.7 活性的影响 |
| 2.4.5 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌TNF-α含量的影响 |
| 2.4.6 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌IL-1 含量的影响 |
| 2.4.7 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌IL-6 含量的影响 |
| 2.4.8 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌IL-10 含量的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 玉米肽对NAFLD细胞模型的改善作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 OA诱导NAFLD细胞模型 |
| 3.3.2 MTT法检测不同浓度油酸诱导的LO2 细胞活性 |
| 3.3.3 MTT法检测不同浓度玉米肽预处理NAFLD模型细胞的活性 |
| 3.3.4 油红O染色判断NAFLD细胞模型的建立 |
| 3.3.5 玉米肽对NAFLD细胞模型脂肪变性改善作用的测定 |
| 3.3.6 NAFLD模型细胞内产生胰岛素抵抗的检测 |
| 3.3.7 玉米肽对NAFLD模型细胞内胰岛素信号通路改善作用的测定 |
| 3.3.8 玉米肽对NAFLD模型细胞炎症和氧化应激改善作用的测定 |
| 3.3.9 统计学分析 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 不同浓度的油酸对LO2 细胞活性的影响 |
| 3.4.2 不同浓度玉米肽对NAFLD模型细胞活性的影响 |
| 3.4.3 油红O染色筛选玉米肽预处理浓度 |
| 3.4.4 玉米肽对NAFLD细胞模型内脂肪积累的改善作用 |
| 3.4.5 玉米肽对NAFLD模型细胞内胰岛素抵抗的改善作用 |
| 3.4.6 玉米肽对NAFLD模型细胞炎症和氧化应激的改善作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 玉米肽对NAFLD模型小鼠的改善作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 动物饲喂 |
| 4.3.2 建立小鼠非酒精性脂肪性肝病模型 |
| 4.3.3 肝指数测定 |
| 4.3.4 葡萄糖耐量试验 |
| 4.3.5 血清生化分析和炎性因子测定 |
| 4.3.6 玉米肽对肝组织中抗氧化酶活的测定 |
| 4.3.7 组织学观察 |
| 4.3.8 统计学分析 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 小鼠NAFLD模型评价 |
| 4.4.2 玉米肽对小鼠体重、肝湿重、肝指数变化的影响 |
| 4.4.3 玉米肽缓解模型小鼠胰岛素抵抗 |
| 4.4.4 玉米肽降低高脂饮食模型小鼠血脂水平 |
| 4.4.5 玉米肽缓解高脂饮食模型小鼠肝损伤 |
| 4.4.6 玉米肽改善高脂饮食模型组小鼠肝脏氧化损伤 |
| 4.4.7 玉米肽降低高脂饮食模型组小鼠炎症反应 |
| 4.4.8 肝脏病理学分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 总结与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（5）MDSCs通过动员自分泌Wnt/PCP驱动前列腺癌的转移和去势抵抗（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 CRPC组织中募集的MDSCs与肿瘤进展的关系 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 核心PCP参与MDSCs诱导的前列腺癌去势抵抗及转移 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 MDSCs驱动CRPC及迁移中Wnt5a的动员机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 LGK-974 联合恩杂鲁胺可显着抑制前列腺癌 |
| 1 材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 第五部分 MDSCs分泌的IL-23 在前列腺癌进展中的介导作用及临床诊断价值 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述:前列腺癌免疫疗法的理论与实践 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士期间发表的论文 |
（6）薄层黑砷的Rashba能谷调控和反常量子霍尔态（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写、符号清单、术语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 二维电子态系统 |
| 1.2 基于二维材料的二维电子态系统 |
| 1.3 二维电子态系统中的电子-电子相互作用 |
| 1.4 本文框架和论文创新点 |
| 2 理论和实验介绍 |
| 2.1 经典二维材料体系 |
| 2.1.1 石墨烯 |
| 2.1.2 过渡金属二硫族化合物 |
| 2.1.3 黑磷及类黑磷材料 |
| 2.2 量子霍尔效应 |
| 2.2.1 背景及原理 |
| 2.2.2 TMDCs中量子霍尔效应 |
| 2.2.3 硒化铟中量子霍尔效应 |
| 2.2.4 碲烯中量子霍尔效应 |
| 2.2.5 黑磷中量子霍尔效应 |
| 2.3 Rashba自旋轨道耦合 |
| 2.3.1 自旋轨道耦合 |
| 2.3.2 Dresselhaus自旋轨道耦合 |
| 2.3.3 Rashba自旋轨道耦合 |
| 2.3.4 Rashba效应对电子自旋的操控 |
| 2.4 Stark效应 |
| 2.4.1 原子体系Stark效应 |
| 2.4.2 一维系统Stark效应 |
| 2.4.3 二维材料Stark效应 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 二维材料的解理 |
| 3.2 二维材料的转移 |
| 3.2.1 湿法转移 |
| 3.2.2 干法转移 |
| 3.3 微纳器件加工 |
| 3.4 样品的表征 |
| 3.4.1 拉曼散射光谱 |
| 3.4.2 原子力显微镜 |
| 3.5 低温强磁场测量系统 |
| 3.6 电学输运测量 |
| 3.6.1 Ⅳ特性曲线 |
| 3.6.2 转移特性曲线 |
| 3.6.3 电阻测量 |
| 3.6.4 霍尔测量 |
| 4 薄层黑砷中的Rashba能谷调控和反常量子霍尔态 |
| 4.1 背景介绍 |
| 4.2 黑砷场效应器件制备 |
| 4.2.1 薄层黑砷的解理 |
| 4.2.2 干法转移 |
| 4.2.3 微纳加工制备电极 |
| 4.2.4 器件的hBN封装 |
| 4.3 器件厚度和晶体取向 |
| 4.4 Ⅳ特性和转移特性曲线 |
| 4.4.1 Ⅳ特性曲线 |
| 4.4.2 转移特性曲线 |
| 4.4.3 迁移率的温度变化 |
| 4.4.4 栅压可调的迁移率 |
| 4.5 低温量子输运 |
| 4.6 晶体结构分析 |
| 4.7 薄层黑砷Rashba能谷的电场调控 |
| 4.7.1 电场调控的Rashba自旋劈裂能和Rashba系数 |
| 4.7.2 BAs层数依赖的能带和巨Stark效应 |
| 4.7.3 SOC与Stark的协同效应与Rashba能谷电场调控 |
| 4.8 黑砷Rashba能谷的反常量子霍尔效应 |
| 4.9 温度和载流子浓度依赖的量子振荡 |
| 4.10 Rashba能谷的拓扑性质分析 |
| 4.11 量子振荡的Lifshitz-Kosevitch拟合和Berry相位分析 |
| 4.12 粒子-空穴不对称的Rashba能谷量子化 |
| 4.13 自旋-能谷耦合的朗道能级模型 |
| 4.14 本章小结 |
| 5 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 简历与成果 |
（7）一种诱导的高蛋白血症无脊椎动物疾病模型及其病理影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 代谢性疾病 |
| 1.1.1 常见的代谢性疾病 |
| 1.1.2 血液蛋白质/氨基酸代谢疾病 |
| 1.1.3 代谢性疾病对免疫的影响 |
| 1.1.4 代谢疾病对生殖发育的影响 |
| 1.1.5 代谢组学在代谢性疾病的应用 |
| 1.2 代谢疾病模型 |
| 1.2.1 疾病动物模型 |
| 1.2.2 实验动物替代 |
| 1.3 模式动物家蚕医学实验动物替代研究进展 |
| 1.3.1 家蚕作为实验动物替代的优势和特色 |
| 1.3.2 家蚕药物毒理模型 |
| 1.3.3 家蚕代谢疾病模型 |
| 2 论文研究思路 |
| 2.1 研究目的与意义 |
| 2.2 研究内容与方法 |
| 2.3 研究技术路线 |
| 第二章 高蛋白血症家蚕疾病模型的重建 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 高血浆蛋白浓度家蚕建模方法 |
| 1.3 20-羟基蜕皮酮(20E)拯救实验 |
| 1.4 家蚕变态发育和生命力调查 |
| 1.5 血浆蛋白浓度(PPC)的测定 |
| 1.6 血液生化指标测定 |
| 1.7 数据分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三章 高血浆蛋白浓度对血淋巴代谢组的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 样本准备 |
| 1.3 GC-MS/LC-MS测定 |
| 1.4 色谱-质谱条件 |
| 2 结果 |
| 2.1 建模处理后48H高蛋白血症对家蚕血淋巴代谢影响 |
| 2.2 建模处理后96H高蛋白血症对家蚕血淋巴代谢影响 |
| 2.3 高蛋白血症模型家蚕血淋巴差异代谢物KEGG通路分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 高蛋白血症模型家蚕血淋巴整体代谢途径变化 |
| 3.2 血浆蛋白浓度升高对家蚕有毒害作用 |
| 第四章 高血浆蛋白浓度对血液系统先天免疫的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 家蚕脂肪体和血淋巴的提取 |
| 1.3 家蚕脂肪体/血淋巴总RNA的提取 |
| 1.4 RNA反转录 |
| 1.5 基因表达分析 |
| 1.6 酚氧化酶活测定及黑化调查 |
| 1.7 血细胞吞噬作用实验 |
| 1.8 抗菌活性实验 |
| 1.9 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 高PPC影响家蚕先天免疫相关基因的表达 |
| 2.2 高PPC影响血淋巴的抗菌活性 |
| 2.3. 抗菌肽(AMPs)的表达受NF-κB信号调控 |
| 2.4 高PPC诱导家蚕血细胞吞噬作用变化 |
| 2.5 高PPC影响家蚕血淋巴的黑化作用 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 高PPC通过NF-κB信号途径调控家蚕先天免疫 |
| 3.2 高PPC抑制家蚕黑化作用 |
| 第五章 高血浆蛋白浓度对脂肪体重塑的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 脂肪体解离与重塑的形态观察 |
| 1.3 免疫组织化学 |
| 1.4 基因表达分析 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 高蛋白血症阻碍家蚕脂肪体重塑 |
| 2.2 外源性20E对高蛋白血症诱导的脂肪体重塑受阻的影响 |
| 2.3 外源20E对高蛋白血症家蚕脂肪体重塑相关基因转录水平的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 脂肪体重塑受抑制 |
| 3.2 内分泌激素拯救有效 |
| 4 结论 |
| 第六章 高血浆蛋白浓度对生殖发育的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 生殖调查 |
| 1.3 性腺发育的调查 |
| 1.4 精子发育调查 |
| 1.5 蛋白质免疫印迹(WESTERN BLOTTING) |
| 1.6 荧光定量PCR |
| 1.7 活性氧(ROS)染色 |
| 1.8 HE染色 |
| 1.9 TUNEL染色和MDC染色 |
| 2 结果 |
| 2.1 高蛋白血症影响了家蚕的生殖发育 |
| 2.2 高蛋白血症影响了雌性家蚕卵黄蛋白的合成与转运 |
| 2.3 高蛋白血症诱导家蚕性腺程序性死亡发生增加 |
| 3 讨论 |
| 3.1 高蛋白血症的生殖毒性表现出性别差异 |
| 3.2 高蛋白血症通过影响家蚕内分泌系统影响生殖发育 |
| 4 结论 |
| 第七章 综合结论 |
| 1 综合结论 |
| 2 论文创新点 |
| 3 后续研究展望与建议 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的科研项目及成果 |
| 资助项目 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）SAO-1在第一次细胞分裂中调节细胞骨架的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 秀丽隐杆线虫 |
| 1.1.1 秀丽隐杆线虫概述 |
| 1.1.2 秀丽隐杆线虫用于研究细胞分离机制的优势 |
| 1.2 线虫胞质分裂及细胞骨架研究进展 |
| 1.2.1 胞质分裂 |
| 1.2.2 线虫卵裂沟形成与内侵 |
| 1.2.3 动力蛋白 |
| 1.3 SAO-1蛋白 |
| 1.3.1 GYF结构域 |
| 1.3.2 SAO-1 |
| 1.4 本课题的研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 .实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验器械与设备 |
| 2.1.3 实验试剂及耗材 |
| 2.2 .实验方法 |
| 2.2.1 RNA干扰(RNAi) |
| 2.2.2 实时荧光定量PCR(q PCR) |
| 2.2.3 蛋白质免疫印迹(WB) |
| 2.2.4 线粒体红色荧光染色 |
| 2.2.5 CRISPR/Cas9 构建突变体线虫株 |
| 第3章 SAO-1对线虫第一次细胞分裂的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验结果与分析 |
| 3.2.1 SAO-1缺失导致假分裂沟变浅 |
| 3.2.2 SAO-1缺失导致分裂沟闭合点居中 |
| 3.2.3 SAO-1缺失会减弱细胞核中心体复合体的旋转 |
| 3.2.4 SAO-1缺失会降低胚胎生产率,增加胚胎致死率 |
| 3.3 本章小结 |
| 第4章 SAO-1缺失对细胞皮层蛋白的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验结果与分析 |
| 4.2.1 SAO-1 缺失对NMY-2 的影响 |
| 4.2.2 SAO-1 缺失对ANI-1 的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第5章 动力蛋白缺失对线虫第一次细胞分裂的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验结果与分析 |
| 5.2.1 DHC-1缺失导致假分裂沟变浅,减弱中心体的旋转 |
| 5.2.2 DLC-1缺失导致假分裂沟变浅和分裂沟闭合点居中 |
| 5.2.3 DLC-1缺失减弱中心体的旋转 |
| 5.3 本章小结 |
| 第6章 动力蛋白的缺失对细胞皮层的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验结果与分析 |
| 6.2.1 DHC-1 缺失对NMY-2 的影响 |
| 6.2.2 DLC-1 缺失对NMY-2 的影响 |
| 6.2.3 DLC-1 缺失对ANI-1 的影响 |
| 6.2.4 DLC-1 缺失对Actin的影响 |
| 6.3 本章小结 |
| 第7章 SAO-1 影响DLC-1 在细胞质的表达 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验结果与分析 |
| 7.2.1 dhc-1(RNAi)和dlc-1(RNAi)对SAO-1 在细胞质中的影响 |
| 7.2.2 SAO-1 缺失不影响DHC-1 在纺锤体的荧光强度 |
| 7.2.3 SAO-1 缺失降低DLC-1 在细胞质中的表达 |
| 7.2.4 SAO-1 缺失对dlc-1 转录水平的影响 |
| 7.2.5 sel-10、rpt-4、atg-13 干扰不能补救sao-1 缺失对dlc-1 的影响 |
| 7.3 本章小结 |
| 第8章 SAO-1亚细胞定位与内质网有关 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 实验结果与分析 |
| 8.2.1 SAO-1的亚细胞定位 |
| 8.2.2 SAO-1与线粒体不是共定位 |
| 8.2.3 lpin-1(RNAi)对SAO-1 在细胞质的分布的影响 |
| 8.2.4 GFP::SAO-1与SP-12::mCherry荧光共定位 |
| 8.2.5 SAO-1、DLC-1 缺失对内质网的影响 |
| 8.3 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）欧洲建筑遗产预防性保护理论与方法的演进及其中国实践（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 0.1 选题的背景与由来 |
| 0.2 研究意义 |
| 0.3 国内外研究综述 |
| 0.4 研究方法 |
| 0.5 研究思路与论文结构 |
| 1 欧洲建筑遗产预防性保护的时空网络生成:概念、话语与定义 |
| 1.1 两个关键词:“预防性(preventive)”与“规划式(planned)” |
| 1.2 建筑遗产“预防性保护”与可移动文物、考古遗址预防性保护的区别 |
| 1.3 定义的认识变迁与内涵的进一步界定 |
| 1.4 欧洲建筑遗产预防性保护发展的时间脉络 |
| 1.5 建筑遗产预防性保护国际网络的生长 |
| 小结:欧洲建筑遗产预防性保护的定义、话语以及国际网络的生成 |
| 2 从整体规划控制出发:欧洲“规划式”预防性保护的原生路径 |
| 2.1 艺术作品的潜在统一性:布兰迪的艺术与史实评价 |
| 2.2 突破单一对象的保护思路:从布兰迪到乌勒巴尼 |
| 2.3 新世纪的可持续综合性设计方法:斯特法诺·戴拉·托雷的“文化区”理念与实践 |
| 2.4 1964和1975——意大利预防性保护思想与威尼斯宪章、整合式保护的时间耦合 |
| 小结:“规划式”——整体性思维下的预防性保护 |
| 3 从行动与反馈出发:欧洲预防性维护方法的原生路径及其多元求解 |
| 3.1 百年修复实践为根基:荷兰建筑遗产预防性保护的定期检查和维护 |
| 3.2 预防性维护与风险管理:英国建筑遗产预防性保护的实践 |
| 3.3 文物古迹监护组织最成功的追随者:比利时建筑遗产预防性保护的实践 |
| 3.4 德国和丹麦建筑遗产预防性保护研究与实践简述 |
| 3.5 预防性维护路径的适应性推行:“MOWA现象”与不同借鉴者 |
| 小结:建筑遗产预防性保护的两条重要的原生路径 |
| 4 批判性反思:1990 年代以来建筑遗产保护运动的衍变与预防性保护的发展 |
| 4.1 1990 年代以来建筑遗产保护运动的衍变与重构 |
| 4.2 建筑遗产预防性保护理念和方法的反思与转变 |
| 4.3 欧洲建筑遗产预防性保护的科学面向与工具理性 |
| 4.4 欧洲建筑遗产预防性保护的P-MMI模式建构与模式整合 |
| 小结:欧洲建筑遗产预防性保护的衍变与P-MMI模式建构 |
| 5 国际语境中中国建筑遗产预防性保护理论与方法初步建构的尝试 |
| 5.1 国际语境中中国建筑遗产预防性保护的发展 |
| 5.2 中国建筑遗产预防性保护实践的回顾:基于P-MMI模式的观察 |
| 5.3 规划式预防性保护(P)理论与方法的初步建构与总体框架 |
| 5.4 巡检(I)理论与方法的初步建构 |
| 5.5 培育日常维护(M)的制度与支撑体系 |
| 5.6 监测(M)体系的适应性建设策略 |
| 5.7 中国背景下规划式的预防性保护(PPC)框架延展的思考 |
| 小结:国际语境中中国建筑遗产预防性保护理论与方法P-MMI框架初步建构的思考 |
| 6 北京昌平区建筑遗产预防性保护实践应用研究 |
| 6.1 北京昌平区作为预防性保护实践案例的意义和代表性 |
| 6.2 北京昌平区规划式的预防性保护框架构思 |
| 6.3 北京昌平区遗产风险地图绘制与生态敏感性初步评价 |
| 6.4 由北京昌平区推及一般情形的建筑遗产预防性保护的P-MMI思考 |
| 小结:基于保护管理规划的预防性保护构思 |
| 结语 |
| 附录 |
| 附录1 建筑遗产预防性保护相关的主要国际会议 |
| 附录2 欧盟系列研发框架计划FP1-8 中与建筑预防性保护或其强调的风险防范、监测等内容相关的研究项目 |
| 附录3 欧盟系列研发框架计划(FP)以外的建筑遗产预防性保护相关主要研究项目 |
| 附录4 国际建筑遗产预防性保护相关研究与实践大事记 |
| 附录5 “全球战略”的提出到“5C”目标的确定 |
| 附录6 荷兰乌特勒支省文物古迹监护组织(MOWA-Utrecht)的检查记录样本(建筑平面标示) |
| 附录7 比利时MOWAv(安特卫普)和英国Maintain our Heritage使用的检查清单 |
| 附录8 比利时MOWAv的培训方案 |
| 附录9 译文:文化遗产的风险地图 |
| 附录10 建筑遗产预防性与规划式维护典型工作流程 |
| 图表来源 |
| 参考文献 |
| 1 )中文文献 |
| 2 )德文文献 |
| 3 )英文文献 |
| 4 )意大利文文献 |
| 5 )荷兰文文献 |
| 6 )西班牙文文献 |
| 7 )法文文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）低维材料新型转移方法与HfTe5晶体的低温输运实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 二维材料的发现与近期进展 |
| 1.2 磁阻振荡理论 |
| 1.2.1 电阻率ρ与电导率σ的关系 |
| 1.2.2 朗道能级 |
| 1.2.3 Lifshitz-Kosevich公式 |
| 1.3 论文的结构与安排 |
| 第2章 常见的电输运实验方法和转移技术 |
| 2.1 实验室的建设与输运实验流程 |
| 2.1.1 样品生长 |
| 2.1.2 器件制作 |
| 2.1.3 电输运测量 |
| 2.1.4 数据分析 |
| 2.2 转移技术 |
| 第3章 HfTe_5块材的低温输运研究 |
| 3.1 HfTe_5块材的研究背景 |
| 3.2 三维量子霍尔效应 |
| 3.3 样品的制备与主要测量结果 |
| 3.4 补充分析和讨论 |
| 3.4.1 用经典方法拟合载流子浓度和迁移率 |
| 3.4.2 双带模型拟合 |
| 3.4.3 第一性原理计算参数 |
| 3.5 本章的小结和展望 |
| 第4章 HfTe_5薄层的低温输运研究 |
| 4.1 HfTe_5薄层的研究背景 |
| 4.2 磁阻的各向异性 |
| 4.3 样品制作及主要测量结果 |
| 4.3.1 面内各向异性磁阻和平面霍尔效应 |
| 4.3.2 负磁阻效应的角度依赖关系 |
| 4.3.3 负磁阻效应的温度依赖关系 |
| 4.3.4 可能的原理 |
| 4.4 补充分析和讨论 |
| 4.4.1 验证负磁阻本征来源 |
| 4.4.2 通过霍尔电阻精确计算偏离面内角度α |
| 4.4.3 纵向电阻和霍尔电阻的温度依赖关系 |
| 4.4.4 不同厚度样品中的电输运特性 |
| 4.5 本章小结和展望 |
| 第5章 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
四、可以拍照的PPC（论文参考文献）
- [1]生物降解地膜水蒸气阻隔性能改性研究及田间应用评价[D]. 王悦. 中国农业科学院, 2021
- [2]柑橘胞质杂种‘华柚2号’雄性不育的生理特征及CsmiR399a.1调控雄性不育的作用机理[D]. 王蓉. 华中农业大学, 2021
- [3]PBAT基气调呼吸膜对沙葱的保鲜效果及保鲜机理研究[D]. 卜红宇. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [4]玉米肽对非酒精性脂肪肝病改善作用及机制探究[D]. 张鹏敏. 烟台大学, 2021(12)
- [5]MDSCs通过动员自分泌Wnt/PCP驱动前列腺癌的转移和去势抵抗[D]. 李婷. 重庆医科大学, 2021(01)
- [6]薄层黑砷的Rashba能谷调控和反常量子霍尔态[D]. 盛峰. 浙江大学, 2021(01)
- [7]一种诱导的高蛋白血症无脊椎动物疾病模型及其病理影响研究[D]. 王永峰. 苏州大学, 2020
- [8]SAO-1在第一次细胞分裂中调节细胞骨架的基础研究[D]. 王梦君. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [9]欧洲建筑遗产预防性保护理论与方法的演进及其中国实践[D]. 戎卿文. 东南大学, 2020
- [10]低维材料新型转移方法与HfTe5晶体的低温输运实验研究[D]. 王鹏. 中国科学技术大学, 2020(01)