高压氧治疗视网膜静脉阻塞的电镜观察

一、视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察（论文文献综述）

裴超^[1]（2021）在《基于PI3K/Akt通路探讨归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的作用机制》文中指出研究背景非动脉炎性前部缺血性视神经病变（non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION）是50岁以上中老年人群最常见的视神经梗塞性疾病,仅次于青光眼,类似于“视神经中风”,严重危害视功能,甚至致盲。NAION的确切发病机制仍不清楚,可能与视神经乳头区内血流动力学异常有关,但相关血管病变的位置和缺血机制仍存在争议。睫状后短动脉（short posterior ciliary arteries,SPCAs）是视神经乳头区的主要血供来源,同时也供应视神经筛板前区周围脉络膜。筛板前部视神经与视盘周围脉络膜之间形似“分水岭”,此区若处于低灌注状态下,易引起局部缺血性损伤,诱发视神经轴突变性和继发性视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）凋亡。流行病学研究表明,中国成年人群中NAION的年患病率为1/16000,估计每年新增患者约30,000。随着我国人口老龄化现象的逐渐日益加重,NAION罹患率也呈现上升趋势。同时,NAION是神经眼科领域研究的难点和热点话题,亟待寻求行之有效的视神经保护策略。目前,NAION尚无特效药物,主要治疗手段包括:糖皮质激素、神经营养剂、血管扩张剂等药物治疗和视神经鞘减压术、高压氧、增强型体外反搏等非药物治疗,但实际疗效不太理想。近年来,中医药保护视神经发挥了重要作用,临床获益颇佳,得到了广大同行的普遍认可。大量基础研究表明,中药复方具有多成分-多靶点-多途径整体调节特征,可以促进RGCs存活和减轻视神经轴突变性。《内经》云:“气脱者目不明”、“目得血而能视”说明气血与目珠之间关系密切。导师冯俊主任医师结合自己30余年的临证经验,认为NAION是由于筛板前部视神经局部“血脱”引起,病机本质是脉络瘀阻、脉道血亏,目系失养,提出“剔络养血法”,遂拟经验方—归元剔络养血方,以剔目络、养目血、荣目系。前期研究初步证实了归元剔络养血方可以改善NAION患者的视功能;同时可以抑制RGCs凋亡,减轻视神经轴突变性,具有视神经保护作用,但其保护RGCs的作用机理仍不明确。本研究拟利用光动力法建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型（rodent model of nonarteritic ischemic optic neuropathy,rNAION）,从病理组织学角度,观察视神经、视网膜的宏观与超微结构特征;从分子生物学角度,深入地探讨归元剔络养血方是否通过激活PI3K/Akt通路,正向或负向调控下游底物Akt、CREB、GSK 3β及Caspase 3的表达,抑制视神经轴突变性,促进RGCs存活,以揭示“目得血而能视”的科学理论内涵。第一部分 光动力法建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型目的 评价光动力法建立rNAION模型的稳定性、可行性及重复性,为后续实验提供重要的研究工具。方法 通过尾静脉注射孟加拉玫瑰红（rose bengal,RB）溶液,然后利用532 nm波长激光持续照射视盘以诱导rNAION模型。造模后第1天、第28天分别采集大鼠彩色眼底照相（color fundus photography,CFP）,以观察大鼠视网膜和视神经形态学特征;同时,第1天时,通过尾静脉注射10%荧光素钠注射液行眼底荧光血管造影（Fundus fluorescein angiography,FFA）,以视盘为中心,动态拍摄大鼠眼底后极部FFA图像,以观察大鼠视网膜、脉络膜血管及视盘区荧光充盈、渗漏情况。第22天时,经双侧上丘注射3%荧光金（fluorogold,FG）逆行标记RGCs,标记6天后行全视网膜铺片以定量分析RGCs存活情况。同时,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法观察大鼠视神经、视网膜的病理组织学特征。结果1.造模后第1天,rNAION模型大鼠CFP可见视盘边界模糊,色泽略淡,提示视乳头水肿,环绕视盘的“双轮状圆环”边界模糊。第28天,rNAION模型大鼠CFP可见视盘立体“凹陷”感更加明显,视神经萎缩可能。2.FFA可见rNAION模型大鼠早期视网膜、脉络膜血管充盈迟缓,视盘处大量荧光蓄积;晚期,视网膜、脉络膜血管荧光随血流逐渐消退,视盘处仍可见大量荧光渗漏、蓄积,以中上2/3处明显。3.H&E染色结果表明,高倍镜下可见rNAION模型大鼠视神经内神经胶质细胞核局部弥漫性增殖、侵袭及迁移,排列紊乱,局部神经纤维束结构破坏,神经胶质存在异常增殖;视神经乳头深度凹陷,视神经萎缩明显。rNAION模型大鼠视网膜神经纤维层可见大量RGCs丢失,视网膜神经纤维层变薄、萎缩,其余各层次内未见明显异常。4.荧光显微镜下可见模型组大鼠RGCs总体分布明显稀疏,视盘周围RGCs丢失相对较轻,视网膜中周部RGCs损伤逐渐加重,呈象限性递增损伤特征。与正常组比较,模型组大鼠实验眼RGCs密度明显下降,差异存在统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,正常组大鼠的RGCs存活率是模型组的2.1倍,差异存在统计学意义（P<0.01）结论1.光动力法可以成功诱导rNAION模型,是一种成熟、稳定且可靠的造模方式,其视网膜与视神经的形态学特征与人类NAION吻合度较高;2.rNAION模型的主要病理结局是RGCs选择性丢失和视神经轴突变性。3.经上丘FG逆行标记RGCs法是评价光动力法诱导rNAION模型成功的“金标准”。第二部分 归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的病理形态学变化目的 从病理组织学角度,观察归元剔络养血方对rNAION模型大鼠视网膜与视神经宏观与超微结构特征的影响,同时定量分析不同组别RGCs的存活情况,以阐明“目得血而能视”的病理生理基础。方法 利用光动力法诱导rNAION模型,按随机数字表法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲钴胺组、低剂量中药组、中剂量中药组及高剂量中药组;除正常组不予任何处理外,模型组予以蒸馏水灌饲,药物干预组分别对应予以甲钴胺溶解液和不同剂量的中药,每日1次,连续干预4周。干预结束后,H&E染色法定性分析不同组别大鼠视网膜、视神经的病理组织学特征;经上丘FG逆行标记法定量分析RGCs存活情况,透射电子显微镜（Transmission Electron Microscopy,TEM）观察不同组别大鼠RGCs、视神经超微结构特征。结果1.H&E染色结果显示,与模型组、甲钴胺组和低剂量中药组相比较,高倍镜下可见中剂量中药组、高剂量中药组大鼠视网膜神经纤维层内RGCs细胞核丢失减少,视网膜神经纤维层变薄、萎缩减轻,其余各层次内部结构均未见明显异常。中剂量中药组、高剂量中药组大鼠视神经内神经胶质细胞存在局部弥漫性增殖、侵袭,细胞核迁移,排列紊乱,神经纤维束被异常侵袭,视神经乳头轻度凹陷,但视神经变性程度轻于其他各组（除正常组外）。2.与模型组比较,不同剂量的中药干预组的RGCs密度随着药物浓度的增加呈相对递增趋势,且中、高剂量中药组作用明显,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。各组间的RGCs存活率组间比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,除低剂量中药组外,各药物干预组的RGCs存活率均超过50%;中高剂量中药组组的RGCs存活率明显高于模型组、甲钴胺组及低剂量中药组,且差异均有着统计学意义（P<0.01）。3.透射电镜结果发现,超高倍镜下可见正常组RGCs细胞被膜清晰、完整,大体呈椭圆形;细胞内染色质、线粒体、内质网及细胞核等细胞器丰富、结构完整;细胞核呈椭圆形,核被膜清晰、完整,核内染色质分布均匀。rNAION模型组RGCs细胞内染色质空泡化,分布不均匀,线粒体肿胀,内质网肿胀、变形;细胞核被膜边界不清,不规则,核固缩,核内染色质稀疏,分布不均匀。中、高剂量中药组可以明显抑制RGCs细胞内亚细胞器破坏。4.TEM观察不同组别视神经的超微结构特征,结果发现,正常组视神经由大小管径不同、排列规整的轴突构成,轴突间被结缔组织分隔。rNAION模型组可见大部分轴突髓鞘崩解、变薄,轴突肿胀、萎缩及变性,轴突分布稀疏、排列紊乱。中、高剂量中药组可明显抑制视神经轴突髓鞘崩解、变薄,减轻轴突萎缩、变性。结论1.归元剔络养血方可以抑制RGCs凋亡和减轻视神经变性,提高RGCs的密度和存活率,具有保护视神经的作用,从而揭示了“目得血而能视”的病理生理基础。2.随着药物剂量的增加,归元剔络养血方促进RGCs存活的作用逐渐增强,呈一定程度的剂量依赖性。3.归元剔络养血方可以抑制RGCs亚细胞器的结构破坏和视神经轴突变性。第三部分 归元剔络养血方调控PI3K/Akt通路促进视网膜神经节细胞存活的作用机制目的 从分子生物学角度,探讨归元剔络养血方是否通过激活PI3K/Akt通路,正向或负向调控下游底物Akt、CREB、GSK 3β及Caspase 3的表达,促进RGCs存活,抑制视神经轴突变性,进一步揭示“目得血而能视”的分子效应机制。方法 利用光动力法建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型,按随机数字表法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲钴胺组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组。造模后第2天,除正常组不予任何处理外,模型组予以蒸馏水灌饲,药物干预组分别予以甲钴胺溶解液和不同剂量的归元剔络养血方灌饲,每日1次,连续干预4周。运用RT-qPCR检测不同组别大鼠视网膜PI3K mRNA、AktmRNA、CREB mRNA、GSK 3β mRNA、及Caspase 3 mRNA的基因表达情况。同时,运用Western blot检测不同组别大鼠视网膜 PI3K、Akt、p-Akt（ser 473）、CREB、p-CREB（ser 133）、GSK 3β、p-GSK 3β（ser 9）及Caspase 3的蛋白表达情况。结果1.RT-PCR结果发现,与模型组比较,中、高剂量中药组视网膜PI3K mRNA、AktmRNA、CREB mRNA及GSK3β mRNA的表达水平均有不同程度的升高,差异均存在统计学意义（P<0.05 或P<0.01）;甲钴胺组视网膜 PI3K mRNA、AktmRNA 及 GSK 3β mRNA呈上调趋势,差异存在统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中、高剂量中药组视网膜Caspase 3表达水平明显下降,差异均存在统计学意义（P<0.05或P<0.01）。2.Western blot结果发现,与模型组比较,中、高剂量中药组视网膜PI3K的蛋白表达呈上调趋势,差异存在统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量的归元剔络养血方可以上调视网膜p-Akt/Akt、p-CREB/CREB、p-GSK 3β/GSK 3β的蛋白相对表达量,且呈一定程度的剂量依赖性,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;甲钴胺可以上调p-Akt/Akt、p-CREB/CREB、p-GSK 3β/GSK 3β的蛋白相对表达量,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,不同剂量的归元剔络养血方可以下调Caspase 3的蛋白表达,呈一定程度的剂量依赖性,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论1.归元剔络养血方相当于外源性复合神经营养制剂,通过激活PI3K/Akt通路,上调p-Akt表达,活化的Akt促进下游靶标CREB、GSK3β的蛋白磷酸化,提高CREB的活性和促使GSK 3β失活,同时抑制视网膜Caspase 3的蛋白表达水平,阻止RGCs凋亡,减轻视神经轴突变性,从而发挥保护视神经的作用。2.归元剔络养血方可以促进RGCs存活,抑制视神经轴突变性,其作用机制可能与PI3K/Akt通路的活化有关,上调视网膜Akt mRNA、CREB mRNA及GSK 3β mRNA的表达,同时下调视网膜Caspase 3 mRNA的表达,证实了“目得血而能视”的科学理论基础。

李鹏^[2]（2020）在《高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞的临床效果》文中研究表明目的探讨高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞的临床效果。方法将88例视网膜静脉栓塞患者随机分为两组各44例,对照组予以高压氧治疗,研究组在对照组基础上联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗。两组患者治疗前后采用彩超检查眼血流动力学,采用ELISE法检测血浆血管内皮生长因子（VEGF）和Apelin水平,评价临床疗效。结果研究组治疗后的舒张末期血流速度为（5.83±0.91）cm/s,收缩期峰值流速为（12.43±2.08）cm/s,搏动指数为（0.69±0.17）,阻力指数为（0.45±0.14）,对照组分别为（3.83±0.53）cm/s、（10.17±1.47）cm/s、（0.94±0.21）、（0.65±0.12）,研究组眼血流动力学改善明显优于对照组（P <0.05）。研究组治疗后血浆VEGF为（7.52±1.57）pg/mL,Apelin为（4.16±0.74）pg/mL,对照组分别为（14.26±2.40）pg/mL、（7.04±1.03）pg/mL,研究组血浆VEGF、Apelin水平降低明显优于对照组（P <0.05）。研究组有效率为95.5%,对照组为84.1%,研究组有效率为明显高于对照组（P <0.05）。结论单用高压氧治疗视网膜静脉栓塞的效果有限,联合丹参酮ⅡA磺酸钠可有效改善眼血流动力学,降低VEGF、Apelin水平,提升疗效。

张淑玲^[3]（2017）在《止血祛瘀明目片与复方血栓通胶囊对照治疗RVO“眼底出血”临床试验》文中进行了进一步梳理目的:确证性评价止血祛瘀明目片治疗视网膜静脉阻塞“眼底出血”（瘀血伤络,阴虚内热证）的安全性、有效性。方法:本课题采用随机、双盲双模拟、多中心的试验设计,按拟定排纳标准纳入视网膜静脉阻塞“眼底出血”（瘀血伤络,阴虚内热证）的患者,按照分层区组随机化方法分为试验组和对照组。试验组予止血祛瘀明目片联合复方血栓通胶囊模拟剂治疗,对照组予复方血栓通胶囊联合止血祛瘀明目片模拟剂治疗,治疗12周,随访12周,观察两组患者治疗前后眼底出血面积、视力、视网膜循环时间、中医证候学、黄斑中心凹厚度的变化。同时检测生命体征、血尿便常规、肝肾功能、心电图,以评价药物的安全性。结果:本课题共9个中心拟纳入336例,最终纳入有效病例292例,本论文仅对3个分中心数据进行统计分析。3个分中心拟纳入88例,最终纳入87例符合排纳标准的RVO患者,因失访脱落5例。纳入统计的82例患者按比例（3:1）随机分为试验组60例,对照组22例。两组患者的年龄、性别等基线资料经统计分析无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。1.两组患者治疗前后眼底出血面积的比较:两组在各观察时间点组间比较无统计学差异（P>0.05）,组内比较均有统计学差异（P<0.05）;CRVO患者治疗前后两组组间比较无明显统计学差异（P>0.05）,BRVO患者治疗前后组间比较具有明显统计学差异（P<0.05）,CRVO与BRVO治疗前后两组组内比较均有明显统计学差异（P<0.05）。2.两组患者治疗前后视力变化比较:试验组显效率28.33%（17/60）,有效率33.33%（20/60）,对照组显效率 27.27%（6/22）,有效率 40.91%（9/22）,组间比较 P=0.797,差异无统计学意义。治疗后视力总有效率,试验组（显效+有效）为61.66%（37/60）,对照组为68.18%（15/22）。在治疗第4周、8周、12周时视力提高者试验组占21.67%（13/60）、56.67%（34/60）、85.00%（51/60）;对照组为 18.18%（4/22）、59.09%（13/22）、81.82%（18/22）。在治疗第12周时,两组组间比较具有统计学差异（P=0.031）;在各观察时间点,两组治疗前后组内比较均有统计学差异（P<0.05）。3.两组患者治疗前后视网膜循环时间比较:治疗前试验组和对照组分别为25.50±12.67s、25.31 ± 10.63s,治疗后分别为 20.66± 11.39s、21.45±10.09s,两组患者治疗前后组间比较无统计学差异（治疗前P=0.951,治疗后P=0.774）;对于不同分型（CRVO与BRVO）,两组治疗前后组间比较均无统计学差异（P>0.05）;试验组对BRVO与CRVO治疗前后组内比较有明显统计学差异（P<0.01）,对照组治疗前后组内比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.两组患者治疗前后中医证候的变化比较:在治疗第4周、8周、12周时中医证候总有效率试验组为 23.33%（14/60）、43.33%（26/60）、68.33%（41/60）;对照组为13.64%（3/22）、40.91%（9/22）、59.09%（13/22）。两组组间比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。5.两组患者治疗前后黄斑中心凹厚度:治疗前试验组和对照组CRT分别为330.68±156.61（μm）、348.27±171.00（μm）,治疗后分别为 328.00±137.98(（μm）、326.14±163.12（μm）,治疗前后两组间及组内比较无明显统计学差异（P>0.05）。6.安全性评价:两组患者在用药和观察过程中均未出现任何不良反应和不良事件,治疗前后肝、肾功能及血、尿、便常规及心电图检查均未出现明显异常。结论:1.止血祛瘀明目片与复方血栓通胶囊对RV0“眼底出血”属瘀血伤络、阴虚内热证患者均能有效促进眼底出血的吸收、提高患者视力、改善全身症状,用药时间越长,疗效越明显。2.止血祛瘀明目片能有效缩短RVO患者视网膜循环时间。3.止血祛瘀明目片在促进BRVO患者眼底出血的吸收方面优于复方血栓通胶囊。4.止血祛瘀明目片在服用过程中未出现任何不良反应及不良事件,安全可靠。

张艳华^[4]（2016）在《高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞疗效观察》文中提出目的观察高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞（RVO）的临床疗效。方法将84例视网膜静脉栓塞患者随机分为2组,均给予激光光凝术等常规治疗,对照组42例同时行高压氧治疗,观察组42例在对照组治疗基础上给予丹参酮ⅡA磺酸钠治疗。观察2组临床疗效及治疗前后视网膜中央动脉（CRA）的收缩期最高血流速度（Vmax）、舒张期最低血流速度（Vmin）、阻力指数（RI）和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原定量。结果观察组总有效率显着高于对照组（P<0.05）;2组治疗后CRA血流动力学指标以及血液流变学指标均明显改善（P均<0.05）,且观察组各指标改善情况均明显优于对照组（P<0.05）。结论高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞疗效显着,能明显改善患者视力以及血流动力学和血液流变学指标,提高患侧眼部供血。

钱瑶^[5]（2016）在《基于“先开导后补益论”治疗视网膜静脉阻塞（气滞血瘀证）的临床观察》文中指出研究目的:观察基于“先开导后补益论”中药治疗视网膜静脉阻塞（气滞血瘀证）的有效性和安全性。研究方法:将44例（44只眼）视网膜静脉阻塞患者随机分为开导补益组和对照组。开导补益组和对照组的年龄、性别组成和治疗前视力分布的比较上均无统计学差异（P>O.05）,开导补益组和对照组具有可比性。开导补益组（23只眼）根据“先开导后补益论”将治疗分为开导期和补益期,开导期予以血府逐瘀汤为主方口服开瘀导滞,并根据患者病情进行加减;补益期予以补中益气汤为主方扶正祛邪,并根据患者病情进行加减。对照组（21只眼）始终予以血府逐瘀汤为主方口服。开导补益组和对照组需每周复诊1次,治疗2个疗程后,比较开导补益组和对照组治疗前后眼底出血情况、最佳矫正视力和视网膜循环时间的改变等。结果:对照组治疗视网膜静脉阻塞的总有效率为66.67%,开导补益组治疗视网膜静脉阻塞的总有效率为86.95%,差异具有统计学意义(（P<O.O5）,在提高中心视力、促进眼底出血吸收和改善视网膜循环时间方面,两组均有疗效,且开导补益组的疗效明显优于对照组,其差异有统计学意义(（P<O.O5）。结论:基于“先开导后补益论”治疗视网膜静脉阻塞（气滞血瘀证）疗效确切,且无明显的副作用。

丁晓洁,相波,杜奉荣^[6]（2015）在《视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察》文中研究说明目的评价高压氧治疗视网膜静脉阻塞临床疗效（Retinal vein occlusion,RVO）,探讨起效机制。方法高压氧治疗RVO患者22例,评价临床疗效,分析视力变化情况,电镜观察治疗前后血小板形态变化。结果治疗后痊愈8例、好转1 4例;治疗时间1030次,平均（24.2±6.1）次,治疗前视力（1.02±0.22）,末次治疗后（1.30±0.11）分,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗前血小板圆形、树突型、扩大型、聚集型比重均值分别为（0.81±0.12）%、（57.82±23.22）%、（25.93±14.61）%、（15.44±2.32）%,末次治疗后分别为（0.85±0.04）%、（73.89±3.21）%、（21.84±7.22）%、聚集型（13.42±3.95）%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论高压氧治疗RVO确实有助于症状改善、视力恢复,可能与抑制血小板聚集有关。

房岚,祭冉^[7]（2014）在《高压氧治疗视网膜静脉阻塞的疗效观察和护理》文中提出目的探讨高压氧治疗视网膜静脉阻塞的效果和护理体会。方法选取32眼视网膜静脉阻塞患者行高压氧治疗的患者与同期32眼仅行药物治疗患者对照,比较2组疗效。结果常规治疗组视力恢复正常6例,视力提高17例,视力无改善9例;HBO组视力恢复正常12例,视力提高18例,视力无改善2例,HBO组视力恢复情况明显优于常规治疗组,差异有统计学意义情况（χ2=6.483,P<0.05）。3例患者在HBO在高压氧舱内或出舱后出现眼胀、眼痛、一过性视物模糊等不适反应。结论视网膜静脉阻塞患者给予高压氧治疗安全有效,改善了患指视网膜循环障碍,提高视力的恢复,值得临床推广,同时完善的护理也具有重要意义。

李佳霖,栾洁^[8]（2014）在《高压氧治疗致眼部损伤及其防治的研究进展》文中认为高压氧治疗作为一种有效的治疗措施,已经被广泛应用于多种疾病。其中,高压氧在眼科的应用也越来越多,如缺血性视神经病变、视网膜静脉阻塞、翼状胬肉手术后巩膜变薄等。但在高压氧治疗过程中,氧压、吸氧时间、吸氧浓度及各种理化因素如未能恰当控制,可引起眼部的损伤,包括近视、白内障、视网膜损伤及视野改变等。作者就高压氧治疗眼部并发症、发生机制及其防治方法进行综述。

王西云^[9]（2013）在《高压氧治疗视网膜静脉阻塞临床疗效观察》文中提出目的探讨在药物治疗基础上辅助高压氧治疗视网膜静脉阻塞（ROV）的疗效。方法随机选择因在某院进行治疗的84例ROV患者,分别按照给予和不给予高压氧治疗分为2组,每组分别有42例患者。采用SPSS16.0软件进行统计分析。结果臂一视网膜循环时间（A-RCT）、视网膜静脉充盈时间（RVFT）、并测定血浆纤维蛋白原含量（FIB）、红细胞压积（HCT）,血浆粘度（D）值在两组中治疗前均高于治疗后,在治疗后,患者的臂一视网膜循环时间（A-RCT）、视网膜静脉充盈时间（RVFT）和血浆粘度（D）在高压氧治疗组显着性低于常规治疗组。经过治疗后高压氧组无血灌注区明显减小情况明显优于常规治疗组情况（χ2=8.51,P﹤0.05）。高压氧组视力恢复情况明显优于常规治疗组情况（χ2=6.01,P﹤0.05）。结论高压氧治疗效果明显优于常规药物治疗组,经过高压氧治疗后的患者无血灌注区明显减少,并且视力有所恢复。

高雯,廖荣丰^[10]（2012）在《黄斑水肿治疗新进展》文中研究说明黄斑水肿（macular edema,ME）是视网膜水肿最常见的类型,根据形态不同,可分为黄斑囊样水肿（cystoid macular edema,CME）和黄斑弥漫性水肿,常见于糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎、白内障术后等疾病,是引起视力减退的重要原因之一[1]。

二、视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察（论文提纲范文）

（1）基于PI3K/Akt通路探讨归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的作用机制（论文提纲范文）

（2）高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞的临床效果（论文提纲范文）

（3）止血祛瘀明目片与复方血栓通胶囊对照治疗RVO“眼底出血”临床试验（论文提纲范文）

（4）高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞疗效观察（论文提纲范文）

（5）基于“先开导后补益论”治疗视网膜静脉阻塞（气滞血瘀证）的临床观察（论文提纲范文）

（6）视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察（论文提纲范文）

（7）高压氧治疗视网膜静脉阻塞的疗效观察和护理（论文提纲范文）

（8）高压氧治疗致眼部损伤及其防治的研究进展（论文提纲范文）

（9）高压氧治疗视网膜静脉阻塞临床疗效观察（论文提纲范文）

（10）黄斑水肿治疗新进展（论文提纲范文）

四、视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察（论文参考文献）

• [1]基于PI3K/Akt通路探讨归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的作用机制[D]. 裴超. 中国中医科学院, 2021(02)
• [2]高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞的临床效果[J]. 李鹏. 中国医药指南, 2020(33)
• [3]止血祛瘀明目片与复方血栓通胶囊对照治疗RVO“眼底出血”临床试验[D]. 张淑玲. 北京中医药大学, 2017(04)
• [4]高压氧联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗视网膜静脉栓塞疗效观察[J]. 张艳华. 现代中西医结合杂志, 2016(33)
• [5]基于“先开导后补益论”治疗视网膜静脉阻塞（气滞血瘀证）的临床观察[D]. 钱瑶. 长春中医药大学, 2016(05)
• [6]视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察[J]. 丁晓洁,相波,杜奉荣. 首都食品与医药, 2015(10)
• [7]高压氧治疗视网膜静脉阻塞的疗效观察和护理[J]. 房岚,祭冉. 中国医药指南, 2014(25)
• [8]高压氧治疗致眼部损伤及其防治的研究进展[J]. 李佳霖,栾洁. 东南大学学报(医学版), 2014(02)
• [9]高压氧治疗视网膜静脉阻塞临床疗效观察[J]. 王西云. 现代预防医学, 2013(17)
• [10]黄斑水肿治疗新进展[J]. 高雯,廖荣丰. 安徽医学, 2012(11)

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