一、卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响(论文文献综述)
宋晓彦[1](2020)在《黑木耳多糖对肾性高血压大鼠的影响》文中研究表明背景随着人们生活方式的改变,高血压患病人数日渐上升,多种研究表明高血压是可以引起心脑血管和肾脏等多方面疾病的主要危险因素,其并发症冠状动脉性心脏病、肾功能衰竭、脑卒中等具有高度的致死率和致残率。肾性高血压属于继发性高血压,并且肾性高血压又分为肾血管性高血压和肾实质性高血压,两者都有不同程度的肾动脉改变。黑木耳作为一种常见食用菌,味道鲜美,不但营养价值高,而且药用价值也很高,是世界公认的保健品。黑木耳多糖(Auricularia Auricula Polysaccharide,AAP)作为黑木耳的主要成分,通过一定方法对黑木耳多糖进行提取,进而研究其对肾性高血压大鼠的影响作用。目的通过动物实验、无创尾动脉血压测量仪、全自动化学发光分析仪和组织病理形态学等方法探讨黑木耳多糖对肾性高血压大鼠血压、肾脏及心脏等的影响。方法1.用高温蒸汽浸提法制取黑木耳多糖(AAP)。2.利用两肾一夹法制作肾血管性高血压(RHR)大鼠模型,此造模方法具有简单、成功率高等优点,是到目前为止使用最多的高血压大鼠模型方法之一,所以本课题研究也选用RHR大鼠模型,分别设立模型组、空白对照组、卡托普利组、AAP高剂量组和AAP低剂量组,造模后测量大鼠尾动脉血压并记录,(29)160mmHg者造模成功。3.对各组实验大鼠进行标准II导联心电图监测和记录,观察区别变化。4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)被激活,进而引起实验大鼠血压的增高,同时通过对各组大鼠血浆中肾素(Renin)、血管紧张素AII、醛固酮(ALD)的测定,利用统计学方法,对所采集的数据进行比较,反映肾性高血压大鼠的改变程度。5.将模型组、空白对照实验组、卡托普利组、AAP高低剂量组,各组大鼠的肾脏组织和心脏组织,进行称量,切片,染色,观察比较各组间的区别变化。结果1.各组大鼠血压的测定实验结果显示,与模型组相比,卡托普利组、AAP高剂量组和AAP低剂量组的血压均要显着降低(P<0.01或P<0.05)。与卡托普利组相比,AAP高剂量组血压明显降低(P<0.05),AAP低剂量组的差异不显着。2.肾性高血压大鼠心电图的变化采用标准II导联心电图检测法,对各组大鼠心电图进行监测,模型组出现s-t段抬高、QRS波增宽及T波升高等异常现象,与之相比,其他各组异常程度和出现几率均减小。3.各组大鼠血浆中肾素(Renin)、血管紧张素AII、醛固酮(ALD)的含量测定卡托普利组及黑木耳多糖高、低剂量组大鼠血浆中肾素(Renin)的含量均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);卡托普利组及AAP高、低剂量组大鼠血浆中血管紧张素AII的含量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);实验中模型组大鼠血浆中醛固酮(ALD)的含量明显高于卡托普利组和AAP高低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。4.各组大鼠肾脏和心脏的组织病理改变对各组大鼠的肾脏和心脏组织进行HE染色,并进行观察,比较结果,假手术组和空白对照组中的实验大鼠肾单位(肾小球和肾小管)组织结构均清晰,无明显病理改变,而模型组大鼠肾脏组织结构中出现部分纤维化增生并伴有肾小管狭窄,肾小球萎缩等异常改变,同时观察发现卡托普利组及AAP高、低剂量组大鼠的肾组织以上异常改变均有所缓解。假手术组和空白对照组大鼠心肌组织均条理分明,心肌纤维无异常变化,粗细几乎相同,细胞大小及排列均匀;而模型组大鼠心肌组织结构明显异常,心肌纤维杂乱,细胞排列不均,并伴有断裂、增粗、水肿等病理现象;卡托普利组及AAP高、低剂量组大鼠以上异常程度均有所减轻。结论1.AAP可明显改善肾素、血管紧张素AII和醛固酮(ALD)相关高血压血浆指标。2.AAP可显着缓解RHR大鼠的肾脏及心脏组织损伤,且利于恢复心脏功能。3.AAP可显着降低RHR大鼠的血压,并且高剂量使用降压效果优于卡托普利。
田莉,贺元,李勇,乌莉娅·沙依提[2](2019)在《新疆芹菜根提取物对肾性高血压大鼠降压及心、肾保护作用的研究》文中研究说明目的研究新疆芹菜根提取物(AGRE)对肾性高血压大鼠的血压、左心室肥厚和肾脏组织的影响。方法取50只Wistar大鼠建立肾性高血压模型,随机分为模型组(生理盐水,10 mL/kg体质量),卡托普利组(卡托普利,10 mL/kg体质量),AGRE高、中、低剂量组(4、2、1g/kg体质量),另取10只正常Wistar大鼠为假手术组(生理盐水,10 mL/kg体质量),各组大鼠连续灌胃11周,每周测定大鼠尾动脉收缩压和舒张压,末次给药后腹主动脉采血,测定左心室质量质数,按试剂盒方法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、内皮素(ET)含量。采用光学显微镜观察各组大鼠左心室和肾脏组织病理学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压上升,血清中SOD活力降低,MDA、AngⅡ、ET含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05),大鼠左心室明显肥大,出现心肌细胞变性及片状、局灶性坏死,肾小球系膜细胞增殖、部分肾小球出现纤维化、萎缩等肾脏病理改变。与模型组比较,卡托普利组和AGRE各剂量组大鼠血清中SOD活力升高,MDA、Ang-Ⅱ、ET含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05),大鼠心肌细胞的肥大、水肿和变性有所改善,肾小球系膜细胞的增殖、纤维化及萎缩得到缓解。结论 AGRE具有降低肾性高血压大鼠血压,减轻左心室肥厚及肾脏损伤的作用。
蒙雪芳,杜顺霞,梁秋云,谭珍媛,周园贵[3](2018)在《红肉火龙果果原汁对肾性高血压大鼠的降压作用研究》文中认为目的研究红肉火龙果果原汁(RPJ)对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用。方法采用两肾一夹(2K1C)针灸针缩窄法制备大鼠肾性高血压模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和RPJ高、中、低剂量组,连续灌胃8周末,测定各组大鼠收缩压(SBP),记录左肾重量与右肾重量比值(LK/RK)和左心室重量指数(LVMI);光学显微镜观察心肌组织及主动脉弓病理学变化;ELISA法测定大鼠血浆、心肌及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)及内皮素-1(ET-1)含量。结果与模型组相比,RPJ高、中剂量组大鼠血压均明显降低(P<0.05),LK/RK比值明显升高(P<0.05),其中高剂量组能够明显降低LVMI值(P<0.05);RPJ高、中剂量组可以使血浆、心肌及肾脏中的AngⅡ、Ald和ET-1含量不同程度减少(P<0.01或P<0.05),RPJ低剂量组血浆AngⅡ含量明显下降(P<0.05)。结论 RPJ对肾性高血压有较好的治疗作用,值得进一步深入研究。
朱增燕[4](2017)在《芹菜素对肾性高血压大鼠心肌肥厚的治疗作用及机制研究》文中研究表明目的:观察芹菜素对肾性高血压大鼠心肌肥厚的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体内实验选用清洁级雄性SD大鼠,采用“两肾一夹”手术复制肾性高血压大鼠心肌肥厚模型。术后4周,将大鼠随机分为假手术对照组(手术但不结扎左肾动脉)、模型组、芹菜素50 mg/kg组、芹菜素100 mg/kg组和卡托普利12.5 mg/kg组。连续给药4周后,取血和心肌组织。检测指标包括大鼠血压,心重指数,心肌组织形态学观察;血糖、血清中游离脂肪酸(FFA)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;心肌组织中FFA、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;心肌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ(PPARα/γ)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、丙酮酸脱氢酶激酶-4(PDK-4)、葡萄糖转运体-4(GLUT-4)、核转录因子κBp65(NF-KBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)和原癌基因c-jun的蛋白表达。体外实验采用H9c2(2-1)大鼠心肌细胞,应用AngⅡ 10-6mol/L联合缺氧4 h诱导细胞肥大。检测芹菜素(1,3和10 μmol/L)对培养细胞内总蛋白和心钠肽(ANP)含量,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及葡萄糖和FFA含量,培养细胞内 FFA 含量以及 HIF-1α、PPARα、PPARγ、CPT-1、GPAT、PDK-4 和 GLUT-4蛋白表达的影响。同时为进一步明确芹菜素的抗心肌肥厚作用是否与HIF-1α有关,采用HIF-1α过表达慢病毒转染H9c2(2-1)细胞,运用Western Blot法观察芹菜素(1,3和10μmol/L)对细胞内总蛋白、ANP、培养细胞内FFA、培养上清液中葡萄糖和FFA含量,以及培养细胞内HIF-1α-PPARα/y及其下游靶基因(CPT-1、GPAT、PDK-4和GLUT-4)蛋白表达的影响。结果:在整体动物实验中,芹菜素50mg/kg和100mg/kg治疗肾性高血压大鼠4周后,大鼠的血压、心重指数、血清AngⅡ、血清及心肌组织中的FFA以及心肌组织中MDA的含量均有不同程度的降低,尤其是芹菜素100 mg/kg组的作用更为明显(P<0.05或P<0.01),芹菜素也可显着升高心肌组织中SOD、GR、GSH、GSH-Px和GST及血糖水平(P<0.05或P<0.01)。光镜检查结果显示,芹菜素能减轻大鼠的心肌肥厚程度,降低大鼠心肌细胞的横截面积。Western Blot检测结果显示,芹菜素可明显降低肥厚心肌组织中HIF-1α的蛋白表达,同时升高PPARα及其靶基因CPT-1、PDK-4和降低PPARγ及其靶基因GPAT、GLUT-4的蛋白表达(P<0.05或P<0.01);还可明显降低NF-κBp65、TGF-β1和c-jun的蛋白表达。在体外培养的Ang Ⅱ联合缺氧诱导的肥大H9c2细胞及HIF-1 α过表达的H9c2细胞上,均能观察到芹菜素可显着降低细胞内总蛋白和ANP含量以及培养上清液和细胞内的FFA水平(P<0.05或P<0.01),升高培养上清中葡萄糖含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果显示,芹菜素可下调HIF-1α的蛋白表达,同时升高PPARα及其靶基因CPT-1、PDK-4和降低PPARy及其靶基因GPAT、GLUT-4的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:芹菜素对肾性高血压诱发的大鼠心肌肥厚具有治疗作用,其作用机制可能与降低血压、改善HIF-1α-PPARα/y信号通路介导的心肌能量代谢,以及增加心肌的抗氧化能力有关。
阿勒腾图娅[5](2017)在《基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用及分子机制》文中进行了进一步梳理目的:1探讨木兰脂素(Magnolin,Mag)对原发性高血压大鼠和继发性高血压大鼠血压的影响。2探讨木兰脂素对原发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉eNOS脱偶联的改善作用;进而揭示木兰脂素抗eNOS脱偶联的作用机制。方法:1肾性高血压大鼠造模方法:清洁级SD大鼠32只,随机分成丝线组和银夹组,丝线组采“0”号手术缝合线和针灸针;银夹组采直径0.2 mm银夹建立肾性高血压模型,模型建成后,再随机分成模型组、卡托普利组(40 mg/kg)、木兰脂素高(80 mg/kg)、中(40 mg/kg)、低剂量(20 mg/kg)组。连续灌胃给药7 d。2原发性高血压大鼠(SHR),适应性喂养一周,随机分为6组:WKY对照组、SHR对照组、CAP组(40mg/kg)、Mag高剂量组、Mag中剂量组、Mag低剂量组。Mag高、中、低剂量组给药剂量分别为100mg/kg、20mg/kg、4mg/kg;给药前后监测大鼠的摄食量和饮水量和用尾套法测定大鼠的血压,每次测量三次取均值,灌胃时间为期7d,监测大鼠给药后摄食量、饮水量和血压三项指标,同步记录结果并对药物干预前后各项指标的数据进行统计分析。3将灌胃一周后的大鼠处死,收集心、胸主动脉两种组织进行冻存处理;取各组大鼠的胸主动脉,利用离体血管条检测系统检测SHR经木兰脂素干预后,胸主动脉舒张功能的变化情况。4用Western Blot的方法评估木兰脂素干预对SHR大鼠胸主动脉eNOS蛋白亚基脱偶联的水平。5用Real-time PCR和Western blot方法测定NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p22phox)蛋白质和mRNA含量的变化,考察在基因和蛋白质表达水平上木兰脂素干预对NADPH氧化酶亚基的影响。6用比色法测量SHR模型组和SHR木兰脂素处理组的胸主动脉丙二醛(MDA)的含量,考察木兰脂素干预对氧化水平的影响。结果:1丝线组和银夹组大鼠的血压逐渐升高,术后9周,两组血压均升高差异显着且保持稳定,但两组间的差异无统计学意义。药物干预7 d后,与模型组比较,卡托普利组和木兰脂素组血压明显降低,其差异具统计学意义(P<0.05),但木兰脂素各剂量组之间血压差异无统计学意义。2SHR大鼠药物干预7 d后,卡托普利组和木兰脂素高剂量组与SHR组相比,收缩压明显下降,其差异具有统计学意义。与SHR组相比,木兰脂素中、低剂量组的收缩压降低,但差异不明显,不具有统计学意义。比较各组动物的舒张压发现,卡托普利组和木兰脂素处理组的舒张压明显降低,其间的差异具有统计学意义,但是木兰脂素各组之间与卡托普利之间的的差异不明显,不具有统计学意义,木兰脂素具有明显的降低血压的作用。3木兰脂素对硝普钠(SNP)和乙酰胆碱(Ach)对SHR大鼠血管舒张的影响,与SHR组相比,木兰脂素处理组SNP血管舒张曲线没有明显右移,说明各组的血管平滑肌没有明显区别,木兰脂素对平滑肌依赖的血管舒张作用没有影响;木兰脂素处理组Ach血管舒张曲线明显右移。4根据Western blot的结果所示,木兰脂素明显抑制gp91-phox蛋白表达,而对p22-phox蛋白表达抑制作用不显着。结论:木兰脂素可以降低原发性高血压大鼠和肾性高血压大鼠舒张压和收缩压,对原发性高血压和继发性高血压均具有一定的降压作用。其作用机制可能与木兰脂素抑制gp91-phox蛋白表达,减少氧化应激,进而抑制eNOS脱偶联,保护血管内皮有关。
高添[6](2016)在《菊花提取物改善肾性高血压大鼠心肌肥厚及其作用机制研究》文中认为目的:研究菊花提取物(CME)对肾性高血压大鼠心肌肥厚的改善作用及其可能的作用机制。方法:动物实验采用雄性SD大鼠,两肾一夹制作肾性高血压大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、CME75和150 mg/kg组及阳性对照组。给药治疗4周后取血和心肌组织。体外实验采用H9c2心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合缺氧制作肥大细胞模型,在给予CME中的单体化合物木犀草素和绿原酸处理24 h后,收集培养上清液和细胞。测定指标包括动物血压、心重指数、心肌形态观察、血中的AngⅡ、以及心肌组织中的丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽S转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;培养细胞中的心钠肽(ANP)和总蛋白含量以及培养上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性;血中或培养上清液中的葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)含量,Western Blot方法检测心肌组织/心肌细胞中的缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ(PPARα/γ)、肉毒碱棕榈酸转移酶1A(CPT-1A)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、葡萄糖转运体4(GLUT-4)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK-4)、核因子κB(NF-κB)和转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达。结果:心肌肥厚大鼠用CME治疗4周后,大鼠的血压、心重指数、血中AngⅡ、心肌中MDA和血及心肌中FFA含量均有不同程度的降低,尤其是CME 150 mg/kg组的作用更为明显(P<0.05或P<0.01),CME同时可升高血糖和心肌组织中的SOD、GR、GST和GSH-Px的含量(P<0.05或P<0.01)。光镜检查结果表明,CME可降低大鼠心肌细胞的横截面积。Western Blot检测结果表明,CME可显着下调肥厚心肌中HIF-1α、PPARγ、GPAT、GLUT-4、NF-κB和TGF-β1的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),显着上调心肌中PPARα、CPT-1A和PDK-4的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果显示,木犀草素和绿原酸可显着降低培养上清液和细胞中的FFA、细胞中的总蛋白及ANP含量(P<0.05或P<0.01),升高培养上清中葡萄糖含量(P<0.05或P<0.01)。Western Blot检测结果表明,木犀草素和绿原酸可下调肥大心肌细胞中HIF-1α、PPARγ、GPAT和GLUT-4的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),上调心肌细胞中PPARα、CPT-1A和PDK-4的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:CME可改善肾性高血压大鼠的心肌肥厚,其作用机制可能与通过HIF-1α-PPARα/γ介导的信号通路,逆转心肌的异常糖脂代谢和提高心肌的抗氧化能力有关。
周文婷[7](2014)在《榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究》文中研究指明目的:榅桲是传统维吾尔药材,据文献记载可用于心血管系统疾病的防治。本研究首先通过两肾一夹肾性高血压大鼠模型进行榅桲抗高血压有效部位的筛选及化学成分的初步分析,确定黄酮类化合物可能为榅桲抗高血压最主要化学组分之一;再通过对榅桲总黄酮进行分离纯化,观察其对自发性高血压大鼠血压和主要靶器官的影响,尤其是对心脏结构和功能的影响,并进一步从不同角度探讨其可能的作用机制,本研究结果可为进一步开发利用传统维吾尔地方药材提供一定理论依据和研究基础。方法:①利用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型(RHR),将高血压成模大鼠随机分为模型组、卡托普利组(25mg/kg)、榅桲果和叶水提取物和65%乙醇提取物低(80mg/kg)、高剂量组(160mg/kg),另设假手术组,各组大鼠连续灌胃给药8W。无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后取大鼠血浆测定血液流变学指标。②利用2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、榅桲叶提取物高、中、低剂量组(40、80、160mg/kg)、阳性对照药卡托普利组(25mg/kg),连续给药8周,在给药前和给药后每两周测量大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),末次给药后测量大鼠Ang II、RA、apelin-12、ET-1、NO的变化。③采用溶剂萃取法将榅桲叶65%乙醇提取物分为石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水4个部位,利用2K1C肾性高血压大鼠模型,连续给药8周观察并记录各组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)变化情况,进行榅桲叶抗高血压作用有效部位筛选,并通过测定血清T-AOC、GSH-ST、SOD等指标的活性,初步观察其抗氧化作用。④按最优工艺提取分离纯化榅桲总黄酮,将自发性高血压大鼠(SHR)分为6组,分别为模型组、卡托普利组(25mg/kg)、杜仲平压片组(30mg/kg)、榅桲总黄酮低(40mg/kg)、中(80mg/kg)、高剂量组(160mg/kg),另取WKY大鼠8只为正常组,给药16周,1次/d,无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后进行超声心动图检查和心脏血流动力学指标测定,并进行心脏、胸主动脉和肾脏等主要组织器官的病理学检查,评价靶器官损伤程度。⑤测定血或心脏组织中AngⅡ、ALD水平,并通过RT-PCR法检测心肌组织ACE、ACE2和AT1的mRNA表达,Western blot法检测其蛋白表达,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。⑥测定血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及CRP的含量,评价榅桲总黄酮对炎症因子的影响。⑦测定血清ET-1、NO、NOS、SOD、MDA及CGRP的含量,评价榅桲总黄酮对血管内皮功能的影响。结果:①给药8周后,榅桲果和叶的水提物和醇提物组动物收缩压和舒张压均表现不同程度的降压趋势,其中榅桲叶的醇提物作用最明显,收缩压下降了 9.0%,舒张压下降了 11.8%。与模型组相比,榅桲各给药组大鼠全血粘度和血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数有不同程度降低,而红细胞变形指数有所升高;②给药8周后,榅桲叶提取物高、中、低剂量组可明显降低RHR的收缩压与舒张压,并不同程度减少血和肾脏AngⅡ、RA、apelin-12含量,减少血中ET-1含量并增加NO含量,与模型组比较均有显着性差异(P<0.05);③与模型组相比,COM-乙酸乙酯部位收缩压和舒张压分别降低了 4.3%和9.1%,不同部位T-AOC、GSH-ST、SOD、NOS活性均有不同程度升高,MDA减少,与模型组相比有统计学差异(P<0.05);④给药16周后,与SHR组比较,COMF-H组SBP和DBP分别降低了 18.9%和21.1%。超声心动图结果显示,与SHR组比较,COMF各组LVIDdI、LVIDsI、IVSTI均有不同程度降低(P<0.01或P<0.05),计算得LVW、LVWI、LVW/BW 均明显减小(P<0.01 或P<0.05),COMF-M 和 COMF-H 组 FS、LVEF增大(P<0.01或P<0.05),其中COMF-H组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,COMF各组SBP、DBP、LVSP、LVEDP不同程度降低(P<0.01或P<0.05),LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax 减小(P<0.01 或P<0.05),SD 无明显变化,DD延长(P<0.05),HR减小,但无统计学差异(P<0.05)。心脏指数与左室肥厚指数测定结果显示,与SHR组相比,COMF-M和COMF-H组HW、HW/BW、LVM、LVM/BW均有不同程度减小(P<0.01或P<0.05),COMF-H组变化更为明显(P<0.01)。组织病理学检查结果显示,COMF可抑制SHR心肌细胞肥大和间质增宽,COMF-H组变化最为明显。与SHR组相比,COMF-H组心肌细胞直径减小了 4.6%(P<0.05),心肌细胞横截面积减小了 13.6%(P<0.05)。COMF可抑制SHR胸主动脉中膜增厚和内皮细胞脱落。与SHR组相比,COMF-M组和COMF-H组AW/lenth分别降低了 8.1%(P<0.05)和13.1%(P<0.01)。与SHR组大鼠相比,COMF-M组和COMF-H组中膜厚度减小,中膜厚度/管腔内经比值明显减小(P<0.01或P<0.05),但对管腔内径影响不大。COMF-H组还可抑制肾小球入球小动脉管壁增厚,管腔变小的病理性改变;⑤给药16周后,与SHR组相比,COMF-H组心脏和血液中的AngⅡ含量分别减少了 5.2%和13.2%,ALD含量分别减少了 15.4%和19.2%。RT-PCR结果表明,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA相对表达量有不同程度增加(P<0.01或P<0.05),其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量分别下降了 50.0%和55.4%,ACE2的mRNA相对表达量增加了 120.0%。Western blot结果显示,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达均有不同程度减少,ACE2的蛋白表达有不同程度增加(P<0.01或P<0.05),其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达分别下降了 45.5%和32.7%,ACE2的蛋白表达增加了 180.6%。⑥给药16周后,与SHR组相比较,COMF各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。IL-10升高但无统计学差异(P<0.05)。⑦给药16周后,与SHR组相比较,各给药组ET-1水平和MDA含量均有不同程度降低,NO、eNOS、SOD和CGRP水平均有不同程度升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:榅桲叶和果实对肾性高血压和自发性高血压大鼠均具有一定抗高血压作用,榅桲叶抗高血压的有效部位为乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位,黄酮类化合物为其中最主要的有效组分。榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠具有一定降压作用,主要作用机制可能包括:(1)抑制循环RAAS系统活性,使AngⅡ和ALD水平降低,从而抑制血管收缩、钠水潴留及抗利尿作用,抑制血管平滑肌增殖;(2)降低IL-1β,IL-6、TNF-α和CRP等炎症因子水平,抑制高血压的发生发展;(3)调节ET-1/NO的平衡,增加CGRP水平,增加SOD活性,减少MDA合成,从而减轻过氧化损伤,保护血管内皮。榅桲总黄酮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能包括:(1)榅桲总黄酮能降低高血压大鼠心肌组织ACE和AT1的mRNA和蛋白表达,同时增加ACE2的mRNA和蛋白表达,ACE/ACE2比值降低,从而抑制AngⅡ合成,并激活了 ACE2-Ang(1-7)-MAS代谢途径,起到保护心脏的作用;(2)降低体内IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,通过作用于炎症介质延缓高血压左室肥厚的进程。
曹雯,秦秋华,周燕,蒋伟哲,龙凤鸣,韦秀芝[8](2013)在《山麦胶囊对肾性高血压大鼠心肌肥大影响的实验研究》文中指出目的探讨山麦胶囊对肾性高血压心肌肥大的影响。方法建立"两肾一夹"肾性高血压大鼠模型,于造模前、后和给药4周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后测定血清中一氧化氮(NO)、血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,称量全心重量(HW)、左心室重量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD)。结果经肾动脉缩窄术后大鼠血压显着增高。与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压和血浆中AngⅡ含量及HW、LVW、MD,同时增加NO的含量,差异有统计学意义。结论山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压和抑制心肌肥大作用,其机制可能与其降低体内内源性缩血管物质有关。
秦秋华,杨昭坚,谭红妮,周燕,蒋伟哲,龙凤鸣[9](2013)在《山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响》文中研究表明目的:观察山麦胶囊对用"两肾一夹"法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响。方法:采用"两肾一夹"法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)及卡托普利组(7 mg.kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周。于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD)。结果:山麦胶囊高剂量能显着降低肾性高血压大鼠的血压(P<0.01)和血清AngⅡ(P<0.01)、ET(P<0.01)的含量及MD(P<0.01),同时增加血清NO含量(P<0.05)。结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成。
何雯[10](2013)在《异叶青兰总黄酮对高血压大鼠的影响及作用机制的研究》文中提出目的:异叶青兰是传统维吾尔药材,用于治疗高血压、慢性支气管炎等疾病。本研究通过制备异叶青兰粗提物,建立肾性高血压大鼠模型,证实异叶青兰的降压作用,并探索其可能的有效组分。制备异叶青兰总黄酮,观察其对高血压大鼠的血压和心肌肥厚的影响,并探讨其可能的分子机制,为开发和有效利用维吾尔地方药材提供理论依据。方法:①按1g:30ml的物料比加入70%乙醇,回流提取3 h,连续提取3次,获得异叶青兰粗提物。左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型,设假手术组;模型组;异叶青兰粗提物低剂量组(DHBE-L)300m·kg-1·d-1、高剂量组(DHBE-H)600m·kg-1·d-1卡托普利组20n·kg-1·d-1,灌胃给药5周,每周无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压,5周后进行血流动力学指标检测、靶器官损伤评价,观察异叶青兰粗提物对高血压大鼠的影响。②对异叶青兰化学成分进行鉴别和检查,并制备乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物,进行离体血管张力实验和总黄酮含量的测定。③按lg:50ml的物料比加入70%乙醇,回流提取2h,连续提取3次,以AB-8大孔吸附树脂纯化法制备异叶青兰总黄酮,并测定其总黄酮含量。左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型,设假手术组;模型组;异叶青兰总黄酮低剂量组(DHBF-L)300mg·kg-1·d-1、高剂量组(DHBF-H)600mg·kg-1·d1;卡托普利组 220mg·kg,灌胃给药6周,每周无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压,6周后进行血流动力学指标检测,超声心动图检查、靶器官损伤评价和心肌病理学检查,观察异叶青兰总黄酮对高血压大鼠的影响。④异叶青兰总黄酮降压及抑制心肌肥厚的机制从以下几个方面进行研究:对肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的影响:放免法测定心脏、肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆中醛固酮(ALD)的含量,Real-time PCR法测定左心组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1a)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA的表达,Western blot法测定心肌组织中AT1、AT2的蛋白表达;对炎症因子的影响:放免法测定血中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)的含量;对血管内皮功能的影响:硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)的含量,放免法测定内皮素-1(ET-1)、6-酮-前列环素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2),计算TXB2/6-keto-PGF1a的比值;对钙调神经磷酸酶通路的影响:Real-time PCR法测定左心组织中钙蛋白酶-Ⅰ(Calpain-Ⅰ)、钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达;对心脏重塑的影响:Real-time PCR法测定左心组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果:①异叶青兰粗提物对高血压大鼠的影响:与模型组相比,异叶青兰粗提物各给药组能够降低高血压大鼠的血压(P<0.01);降低颈动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、降低左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP),延长舒张时间(DD),降低左心室重/体重(LVW/BW)(P<0.01,P<0.05);②异叶青兰主要包含黄酮、挥发油、氨基酸、多肽、蛋白质、糖类、骤质、有机酸、酚类、香豆素内酯类、萜类,可能含有皂苷,未检出蒽醌、生物碱、油脂。异叶青兰乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物均能舒张由氯化钾(KC1)引起的血管收缩,其IC50分别为0.055g·L-1和0.165 g.L-1,总黄酮含量分别为45.73%和17.82%。③异叶青兰总黄酮含量为57.97%。异叶青兰总黄酮对高血压大鼠的影响:与模型组相比,血流动力学结果显示:异叶青兰总黄酮高剂量组能降低SBP、LVSP、LVEDP、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)(P<0.01,P<0.05);延长DD(P<0.05)。超声心动图结果显示:能减小室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、LVW/BW,升高左心室内径缩短率(FS)、射血分数(EF)(P<0.01,P<0.05)。组织学检查显示:DHBF-H组能减小LVW/BW,主动脉重量/长度(AW/lenth)(P<0.05)。病理学检查显示:异叶青兰两剂量组均能使高血压大鼠心肌细胞横截面积(CSA)明显减小(P<0.01),炎症细胞浸润减少,抑制心肌内血管中膜增厚,抑制心肌间质纤维化的发生。④对肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的影响:DHBF-H组能降低肾脏组织中AngⅡ(P<0.05),对心脏组织中AngⅡ的影响无显着性,降低心脏中AT1a mRNA的表达(P<0.05),对AT2 mRNA的影响无显着性,降低心脏中AT1的蛋白表达(P<0.05),对AT2蛋白表达的影响无显着性,能降低ALD水平(P<0.01);对炎症因子的影响:DHBF-H组能降低血中IL-1β、TNF-α(P<0.01),对IL-10的影响无显着性;对血管内皮功能的影响:DHBF-H组能升高NO,降低ET、降低TXB2/6-keto-PGF1a的比值(P<0.01,P<0.05);对钙调神经磷酸酶通路的影响:DHBF-H 组能降低 Calpain-I、CaN mRNA 的表达(P<0.01,P<0.05);对心脏重塑的影响:DHBF-H组能降低MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,调节MMP-9/TIMP-1的平衡(P<0.01)。结论:异叶青兰含有黄酮类、挥发油类等物质;异叶青兰能够舒张由高浓度KC1引起的离体血管条收缩;异叶青兰总黄酮对高血压大鼠具有降压作用,可能是通过①降低高血压大鼠肾脏的血管紧张素Ⅱ的含量,降低醛固酮的水平,抑制其缩血管、水钠潴留、抗利尿作用,抑制血管平滑肌增殖。②调节ET/NO,调节TXA2/PGI2的平衡,降低TNF-α和IL-1β,从而保护内皮功能,抑制血管重构;异叶青兰总黄酮能够抑制高血压大鼠心肌肥厚,可能是通过①降低高血压大鼠心脏中的AT1a的mRNA和蛋白表达;②降低高血压大鼠ALD的水平;③降低高血压大鼠TNF-α、IL-1β的水平。这些刺激因素的降低一方面抑制高血压大鼠Calpain、CaN的mRNA表达,抑制心肌细胞肥大;另一方面调节高血压大鼠的MMP-9/TIMP-1的平衡,抑制心肌外基质重构的发生,其抑制CaN通路还可能与其升高NO,抑制L-型Ca2+通道有关。
二、卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响(论文提纲范文)
(1)黑木耳多糖对肾性高血压大鼠的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述:黑木耳多糖及其对肾性高血压影响的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
个人简历 |
(2)新疆芹菜根提取物对肾性高血压大鼠降压及心、肾保护作用的研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 仪器 |
1.2 试药 |
1.3 实验动物 |
1.4 药材 |
1.5 方法 |
1.5.1 新疆芹菜根提取物 (AGRE) 供试液的制备 |
1.5.2 卡托普利混悬液的制备 |
1.5.3 肾性高血压大鼠模型的建立[12-13] |
1.5.4 分组与给药 |
1.5.5 大鼠血压的测定 |
1.5.6 大鼠血清中SOD、MDA血浆中Ang |
1.5.7 大鼠左心室质量指数的测定 |
1.5.8 大鼠心肾组织切片的观察 |
1.6 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 新疆芹菜根提取物对各组大鼠血压的影响 |
2.2 新疆芹菜根提取物对各组大鼠左心室质量指数的影响 |
2.3 新疆芹菜根提取物对各组大鼠血清中SOD、MDA血浆中Ang Ⅱ、ET含量的影响 |
2.4 新疆芹菜根提取物对各组大鼠左心室组织病理学改变 |
2.5 新疆芹菜根提取物对各组大鼠肾脏组织病理学改变 |
3 讨论 |
(3)红肉火龙果果原汁对肾性高血压大鼠的降压作用研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 主要仪器 |
1.2 药品与试剂 |
1.3实验动物 |
1.4 方法 |
1.4.1 两肾一夹 (2K1C) RHR模型的制备 |
1.4.2 RPJ的提取 |
1.4.3 实验动物分组及给药 |
1.4.4 大鼠血压测量 |
1.4.5 标本采集及检测 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 模型成活率及RPJ对RHR血压的影响 |
2.2 RPJ对RHR的LK/RK及LVMI的影响 |
2.3 RPJ对RHR血浆、心肌及肾脏中AngⅡ含量的影响 |
2.4 RPJ对RHR血浆、心肌及肾脏中Ald含量的影响 |
2.5 RPJ对RHR血浆、心肌及肾脏中ET-1含量的影响 |
2.6 RPJ对左心室心肌细胞及主动脉弓组织病理学的影响 |
2.6.1 RPJ对左心室心肌细胞组织病理学的影响 |
2.6.2 RPJ对主动脉弓组织病理学的影响 |
3 讨论 |
(4)芹菜素对肾性高血压大鼠心肌肥厚的治疗作用及机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 芹菜素对肾性高血压大鼠心肌肥厚的治疗作用研究 |
第一节 芹菜素对肾性高血压大鼠心肌肥厚的治疗作用 |
第二节 芹菜素治疗肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用机制 |
第二部分 芹菜素对AngⅡ联合缺氧诱导心肌细胞肥大的作用研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 小结 |
第三部分 芹菜素对HIF-1α过表达大鼠心肌细胞的作用研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 小结 |
第四部分 讨论 |
一、芹菜素对肾性高血压心肌肥厚的治疗作用 |
二、芹菜素改善肥厚心肌能量代谢和氧化应激的可能机制 |
结论 |
创新点 |
参考文献 |
综述 高血压性心肌肥厚与心肌能量代谢异常及其药物防治进展 |
参考文献 |
缩写词表 |
攻读博士学位期间发表的论文 |
攻读博士学位期间完成的课题 |
致谢 |
(5)基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用及分子机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究内容与方法 |
1 实验材料 |
1.1 动物 |
1.2 仪器和试剂 |
1.3 实验主要试剂的配制方法 |
2 木兰脂素对两肾一夹肾性高血压大鼠血压的影响 |
2.1 实验方法 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
3 木兰脂素对原发性高血压大鼠降血压作用及分子机制 |
3.1 木兰脂素对SHR大鼠血压的影响和降压机制的研究 |
3.2 木兰脂素干预对SHR大鼠胸主动脉eNOS蛋白亚基脱偶联的水平的改变 |
3.3 木兰脂素干预对eNOS蛋白亚基脱偶联的作用Western blotting |
3.4 木兰脂素干预对丙二醛(MDA)含量影响 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(6)菊花提取物改善肾性高血压大鼠心肌肥厚及其作用机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
一、研究背景 |
1 心肌肥厚的研究概述 |
2 菊花的研究概述 |
二、课题设计思路 |
1 整体动物实验 |
2 体外细胞实验 |
第一部分 菊花提取物减轻肾性高血压大鼠心肌肥厚的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 主要试剂与药品 |
1.2 主要仪器 |
1.3 实验动物 |
1.4 实验方法 |
1.5 统计学分析 |
2 实验结果 |
2.1 对血压的影响 |
2.2 对心重指数和血中AngⅡ的影响 |
2.3 对血糖、血清及心肌中FFA含量的影响 |
2.4 对心肌组织中MDA、SOD、GR、GST和GSH-Px的影响 |
2.5 病理检查的结果 |
3 小结 |
第二部分 菊花提取物改善肾性高血压大鼠心肌肥厚的可能机制研究 |
1 材料与方法 |
1.1 试剂 |
1.2 仪器 |
1.3 心肌组织的来源 |
1.4 Western blot检测相关蛋白的表达 |
1.5 统计学分析 |
2 实验结果 |
2.1 对心肌组织中HIF-1α、PPARα 和PPARγ 蛋白表达的影响 |
2.2 对心肌组织中CPT-1A和GPAT蛋白表达的影响 |
2.3 对心肌组织中GLUT-4 和PDK-4 蛋白表达的影响 |
2.4 对心肌组织中NF-κB p65和TGF-β1 蛋白表达的影响 |
3 小结 |
第三部分 木犀草素和绿原酸在体外对H9C2细胞糖脂代谢的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 药物 |
1.2 细胞与试剂 |
1.3 仪器 |
1.4 实验方法 |
2 实验结果 |
2.1 AngⅡ不同浓度和作用时间对大鼠H9c2心肌细胞总蛋白含量的影响 |
2.2 AngⅡ不同浓度和作用时间对大鼠H9c2心肌细胞内ANP含量的影响 |
2.3 AngⅡ不同浓度和作用时间对大鼠H9c2细胞培养上清液中LDH活性的影响 |
2.4 不同缺氧时间联合 10-6mol/L AngⅡ作用 24 h对H9c2细胞表达HIF-1α 的影响 |
2.5 不同缺氧时间联合 10-6mol/L AngⅡ作用 24 h对H9c2细胞培养上清中LDH活性的影响 |
2.6 木犀草素、绿原酸和缬沙坦对H9c2心肌细胞增殖的影响 |
2.7 木犀草素和绿原酸对造模后H9c2细胞内总蛋白和ANP含量的影响 |
2.8 木犀草素和绿原酸对造模后H9c2细胞培养上清中葡萄糖和FFA及细胞内FFA含量的影响 |
2.9 木犀草素和绿原酸对造模后H9c2细胞中HIF-1α 蛋白表达的影响 |
2.10 木犀草素和绿原酸对造模后H9c2心肌细胞中PPARα 蛋白表达的影响 |
2.11 木犀草素和绿原酸对造模后的H9c2心肌细胞中PPARγ 蛋白表达的影响 |
2.12 木犀草素和绿原酸对造模后的H9c2心肌细胞中CPT-1A蛋白表达的影响 |
2.13 木犀草素和绿原酸对造模后的H9c2心肌细胞中GPAT蛋白表达的影响 |
2.14 木犀草素和绿原酸对造模后的H9c2心肌细胞中GLUT-4 蛋白表达的影响 |
2.15 木犀草素和绿原酸对造模后的H9c2心肌细胞中PDK-4 蛋白表达的影响 |
3 小结 |
第四部分 讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
缩写词表 |
攻读硕士学位期间发表的文章 |
致谢 |
(7)榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 榅桲提取物对RHR血压的影响及有效部位的筛选 |
1 榅桲不同药用部位对RHR血压及血液流变学的影响 |
1.1 材料与方法 |
1.1.1 实验材料 |
1.1.2 实验方法 |
1.1.3 统计学分析方法 |
1.2 结果 |
2 榅桲叶提取物对RHR血压及相关指标的影响 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.3 统计学分析方法 |
2.2 结果 |
3 榅桲叶抗高血压有效部位筛选及抗氧化作用的实验研究 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 实验方法 |
3.1.3 统计学分析方法 |
3.2 结果 |
4 榅桲叶化学成分的初步分析 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 实验材料 |
4.1.2 实验方法 |
4.2 结果 |
5 讨论 |
6 小结 |
第二部分 榅桲总黄酮对SHR血压及主要靶器官的影响 |
1 榅桲叶总黄酮提取分离纯化及含量测定 |
1.1 材料与方法 |
1.1.1 实验材料 |
1.1.2 实验方法 |
1.2 结果 |
2 榅桲叶总黄酮对SHR血压的影响 |
2.1 材料及方法 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.3 统计学分析方法 |
2.2 结果 |
3 榅桲叶总黄酮对SHR心脏及其它主要靶器官的影响 |
3.1 材料及方法 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 实验方法 |
3.1.3 统计学分析方法 |
3.2 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第三部分 榅桲总黄酮对SHR血压及心脏功能影响的主要机制研究 |
1 榅桲总黄酮对SHR肾素血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
1.1 材料与方法 |
1.1.1 材料 |
1.1.2 检测方法 |
1.1.3 统计学分析方法 |
1.2 结果 |
2 榅桲总黄酮对SHR炎症因子的影响 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 材料 |
2.1.2 检测方法 |
2.1.3 统计学分析方法 |
2.2 结果 |
3 榅桲总黄酮对SHR大鼠血管内皮功能的影响 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 检测方法 |
3.1.3 统计学分析方法 |
3.2 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 中药抗高血压活性成分及作用机制研究进展 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
导师评阅表 |
(9)山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响(论文提纲范文)
1 材料 |
1.1 药物与试剂 |
1.2 动物 |
1.3 仪器 |
2 方法 |
3 结果 |
3.1 对高血压模型大鼠血压 (SBP) 的影响 |
3.2 对血清NO, Ang |
3.3 对高血压模型大鼠心肌肥大模型的影响 |
4 讨论 |
(10)异叶青兰总黄酮对高血压大鼠的影响及作用机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 异叶青兰粗提物对肾性高血压大鼠的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 异叶青兰化学成分的初步研究 |
研究一 异叶青兰化学成分预分析 |
技术路线图 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
研究二 离体血管张力实验 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
研究三 异叶青兰提取物总黄酮含量的测定 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
2 结果 |
讨论 |
小结 |
第三部分 异叶青兰总黄酮对高血压大鼠的影响 |
1 材料及方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第四部分 异叶青兰总黄酮降压及抑制心肌肥厚的机制研究 |
研究一 异叶青兰总黄酮对高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 检测方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
研究二 异叶青兰总黄酮对高血压大鼠炎症因子的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 检测方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
研究三 异叶青兰总黄酮对高血压大鼠血管内皮功能的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 检测方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
研究四 异叶青兰总黄酮对高血压大鼠钙调神经磷酸酶通路的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 检测方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
研究五 异叶青兰总黄酮对高血压大鼠心脏重塑的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 检测方法 |
1.3 统计学分析方法 |
2 结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
导师评阅表 |
四、卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响(论文参考文献)
- [1]黑木耳多糖对肾性高血压大鼠的影响[D]. 宋晓彦. 新乡医学院, 2020(12)
- [2]新疆芹菜根提取物对肾性高血压大鼠降压及心、肾保护作用的研究[J]. 田莉,贺元,李勇,乌莉娅·沙依提. 新疆医科大学学报, 2019(08)
- [3]红肉火龙果果原汁对肾性高血压大鼠的降压作用研究[J]. 蒙雪芳,杜顺霞,梁秋云,谭珍媛,周园贵. 安徽医药, 2018(01)
- [4]芹菜素对肾性高血压大鼠心肌肥厚的治疗作用及机制研究[D]. 朱增燕. 苏州大学, 2017(01)
- [5]基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用及分子机制[D]. 阿勒腾图娅. 新疆医科大学, 2017(05)
- [6]菊花提取物改善肾性高血压大鼠心肌肥厚及其作用机制研究[D]. 高添. 苏州大学, 2016(01)
- [7]榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究[D]. 周文婷. 新疆医科大学, 2014(05)
- [8]山麦胶囊对肾性高血压大鼠心肌肥大影响的实验研究[J]. 曹雯,秦秋华,周燕,蒋伟哲,龙凤鸣,韦秀芝. 时珍国医国药, 2013(10)
- [9]山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响[J]. 秦秋华,杨昭坚,谭红妮,周燕,蒋伟哲,龙凤鸣. 中国实验方剂学杂志, 2013(12)
- [10]异叶青兰总黄酮对高血压大鼠的影响及作用机制的研究[D]. 何雯. 新疆医科大学, 2013(05)