一、心肌肌钙蛋白测定的临床意义（论文文献综述）
中国医师协会检验医师分会心血管专家委员会[1]（2021）在《心肌肌钙蛋白实验室检测与临床应用中国专家共识》文中研究表明心肌肌钙蛋白是心肌细胞损伤特异性标志物, 是急性冠脉综合征诊断、危险分层、治疗和预后判断的首选生物标志物。本共识从检验和临床两个视角阐述了肌钙蛋白的最新进展和国内现阶段应用要求。包括心肌肌钙蛋白检测性能标准及分类定义、性能验证和质量控制要求、结果报告规范化、检测影响因素和标准化, 并给出了适合不同敏感度肌钙蛋白检测方法的急性心肌梗死诊断和鉴别诊断流程, 以及不同临床应用场景下的肌钙蛋白结果的解读。本共识强调检验和临床在肌钙蛋白应用中缺一不可, 只有两方面深入沟通才能发挥肌钙蛋白的最大应用价值。
吴宇龄[2]（2021）在《急性冠脉综合征患者血清单糖组成及其临床意义研究》文中认为目的:通过检测血清中游离和降解单糖的组成,探索血清单糖在急性冠脉综合征患者（acute coronary disease,ACS）和健康对照者中的分布特征——即疾病“糖指纹”;探索血清单糖在急性心肌梗死患者中鉴别动脉狭窄严重程度的能力;比较血清游离葡萄糖/甘露糖比值（G/M）在ACS患者与健康对照者之间的差异,探索可用于评估疾病预后的指标。方法:2018年12月-2019年12月间诊断为急性冠脉综合征（包括不稳定型心绞痛258例和急性心肌梗死163例）入青岛大学附属医院西海岸院区心血管内科住院的病人,同期在青岛大学附属医院西海岸院区体检中心体检的健康人群204例作对照,收集两组人群的临床资料和血管造影特征。采集两组人群清晨空腹血,离心后取上层血清-80oC保存。采用“PCR仪辅助酸解法”处理血清,进行高效液相色谱（HPLC）分析,比较健康对照组和急性心肌梗死患者、急性心肌梗死患者中Gensini评分<60和Gensini评分≥60、健康对照组和不稳定型心绞痛患者之间游离单糖（甘露糖（Man-F）、葡萄糖（Glc-F））和降解单糖（甘露糖（Man）、氨基葡萄糖（Glc N）、氨基半乳糖（Gal N）、葡萄糖（Glc）、半乳糖（Gal）和岩藻糖（Fuc））的分布差异。采用logistic逻辑回归构建血清单糖诊断模型（M1-3）鉴别诊断急性心肌梗死患者、急性心肌梗死患者中Gensini评分<60和Gensini评分≥60以及不稳定型心绞痛患者。应用的统计分析方法有卡方检验、t检验、Mann-Whitney U检验、logistic逻辑回归以及接受者操作特征曲线（ROC）。结果:1.六种单糖（甘露糖、葡萄糖、氨基葡萄糖、氨基半乳糖、半乳糖和岩藻糖）在健康人和急性冠脉综合征患者之间的分布不同,疾病组相较健康人群有各自的“糖指纹”特征。急性心肌梗死病人中,相较健康体检人群,只有葡萄糖和半乳糖有统计学意义上的升高。不稳定型心绞痛病人中,葡萄糖相较健康体检人群升高,其余五种降解单糖均显着降低。2.根据血清单糖构建的诊断模型M1对急性心肌梗死有较好的诊断价值,其检验急性心肌梗死的灵敏度和特异度分别为80.98%和90.20%,曲线下面积为0.9208;诊断模型M2对AMI患者GS<60和GS≥60有较好的诊断价值,其区分GS<60和GS≥60的灵敏度和特异度分别为75.51%和76.92%,曲线下面积为0.8014;诊断模型M3对不稳定型心绞痛有一定的诊断价值,其区分健康体检和不稳定型心绞痛患者的灵敏度和特异度分别为76.47%和70.75%,曲线下面积为0.8019。3.游离葡萄糖/游离甘露糖（G/M）与急性心肌梗死患者预后呈正相关,预后越好,G/M值越高。结论:1.急性心肌梗死和不稳定型心绞痛有各自独特的血清“糖指纹”特征;2.血清单糖可用于鉴别诊断急性冠脉综合征;3.G/M可用于评估急性心肌梗死预后。
霍聪[3]（2021）在《高敏肌钙蛋白Ⅰ的动态检测在疑似心肌梗死患者诊断中的应用价值》文中研究说明目的:探究高敏肌钙蛋白Ⅰ（hs-cTnⅠ）动态检测在疑似心肌梗死患者早期诊断中的应用价值,确定急性非ST段抬高型心肌梗死的高敏肌钙蛋白Ⅰ诊断界值。方法:对疑似心肌梗死的患者就诊0小时及3小时动态检测高敏肌钙蛋白Ⅰ,0h及6小时检测肌钙蛋白Ⅰ,按照常规诊疗流程采集患者的病史及临床资料,分析比较检验判定和临床判定结果中急性非ST段抬高型心肌梗死患者的比例、一致率,采用受试者工作特征曲线分析高敏肌钙蛋白Ⅰ动态检测对疑似急性心肌梗死的诊断价值,确定急性非ST段抬高型心肌梗死的高敏肌钙蛋白Ⅰ诊断界值。采用IBM SPSS26.0和Med Calc软件进行统计学分析。结果:（1）最终依照第四版心肌梗死全球统一定义临床判定确诊为非ST段抬高型心肌梗死患者61例（29.19%）,其中男性占72.13%（44例）。检验判定中初始浓度判定结果:非ST段抬高型心肌梗死患者54例（25.84%）,依据男女性别分组,NSTEMI患者58例（27.75%）;浓度差判定结果非ST段抬高型心肌梗死患者55例（26.32%）,依据性别分组,NSTEMI患者60例（28.71%）。（2）初始浓度和性别分组的检验判定结果与临床判定结果的符合率均高达91.87%,其敏感度分别为88.52%和95.08%,特异度93.92%和90.54%,阳性预测值（PPV）分别为85.70%和80.60%,阴性预测值（NPV）分别为95.20%和97.80%。（3）浓度差和性别分组的检验判定结果与临床判定结果的符合率达94.26%和95.69%,浓度差判定总体和性别分组的结果的敏感度分别为90.16%和98.36%,特异度为95.95%和81.08%,PPV为90.20%和68.20%,NPV为95.90%和99.20%。（4）诊断非ST段抬高型心肌梗死hs-c Tn I的初始浓度诊断界值是33.37ng/L,曲线下面积（AUC）为0.961（95%CI:0.935～0.987）,Youden指数0.824;男性诊断界值:32.85ng/L,敏感度97.83%,特异度95.10%,AUC为0.986（95%CI:0.969～1.000）,Youden指数0.929;女性诊断界值:26.66ng/L,敏感度86.67%,特异度80.43%,AUC为0.890（95%CI:0.803～0.976）,Youden指数0.671。（5）诊断非ST段抬高型心肌梗死hs-c Tn I的浓度差诊断界值34.40ng/L,AUC为0.962（95%CI:0.934～0.990）,Youden指数0.861;男性诊断界值:32.90ng/L,敏感度95.65%,特异度93.33%,AUC:0.980（95%CI:0.955～1.000）,Youden指数为0.908;女性诊断界值:16.13ng/L,敏感度93.48%,特异度80.00%,AUC为0.928（95%CI:0.859～0.997）,Youden指数为0.928。结论:（1）动态检测高敏肌钙蛋白Ⅰ诊断急性非ST段抬高型心肌梗死在临床诊疗中可行性强且准确性较高。（2）本研究确定急性非ST段抬高型心肌梗死的高敏肌钙蛋白Ⅰ初始浓度及浓度差诊断界值,浓度差的诊断效力可能优于初始浓度,或可成为未来诊断NSTEMI的更为精确的指标。（3）高敏肌钙蛋白Ⅰ的检测存在性别差异,男性高于女性,引入这种性别分组可以提高NSTEMI的诊断率,这可能能够使我们更加可靠、及早地对疑似心肌梗死人群进行危险分层,识别高危人群,指导临床策略。
李军政[4]（2021）在《急性冠脉综合征患者住院期间新发房颤预测模型研究》文中指出背景急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是一种常见的和较严重的冠心病,房颤（atrial fibrillation,AF）则是临床上常见的严重心律失常,同时AF也是ACS患者常见的并发症之一,我国报道的ACS患者新发房颤（new onset atrial fibrillation,NOAF）发生率介于6.7%到13.4%之间。研究表明,ACS患者住院期间NOAF,与未发生房颤患者相比,出现严重不良结局事件的风险更高。近年来,临床流行病学研究发现了ACS患者NOAF相关的可能危险因素,也构建了基于少数临床特征或者单一生物标记物的预测模型。但是,这些预测模型仍存在一定不足,主要问题是:模型区分度较低、未对模型进行全面评价、模型缺少外部验证等。此外,ACS包括三个临床亚型,亚型之间的临床特征、发病和预后相关的危险因素均有差异。不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）是ACS最常见的一种类型,这些患者院内NOAF的相关因素可能与ACS有差异,目前还缺乏相关研究。因此,有必要开展ACS患者和UA患者住院期间NOAF预测模型相关研究,为住院早期及时发现高风险患者提供科学依据。目的筛选ACS患者和UA患者住院期间NOAF的相关危险因素,构建预测模型,并对模型进行内部、外部验证和评价,进一步对模型进行可视化,为方便快捷地定量评估患者发生房颤的风险,辅助临床决策提供科学依据。方法研究对象分别来自两家三级甲等医院心内科住院患者,连续纳入符合条件的ACS和UA患者,分为建模组和外部验证组。回顾性收集患者人口学特征、入院体检结果、实验室检测指标、超声心动图结果、治疗情况等信息,分别在建模组和外验证组中描述患者临床特征。建模组采用多因素Logistic回归和Lasso回归筛选NOAF预测因子,构建基于Logistic回归方程的预测模型。在外部验证组中对模型进行验证,通过ROC曲线及曲线下面积（area under the curve,AUC）评价模型区分度,绘制校准曲线评估模型校准度,通过决策曲线分析对模型临床效用进行评价。分别绘制nomogram,并制作交互式网页,对预测模型进行可视化研究。结果1.建模组共纳入1535例ACS患者进行分析,其中包括UA 820例;外部验证组纳入1635例ACS患者,包括UA 1288例。ACS患者住院期间,建模组和外部验证组NOAF发生率分别为8.21%和6.12%。无论是建模组还是外部验证组,与未发生房颤患者相比,NOAF患者呈现出较高的年龄、入院心率升高、BNP水平升高、左/右心房横径增大的临床特征。2.在ACS患者建模组中,通过多因素Logistic回归和Lasso回归分析发现,年龄、入院心率、左心房横径、右心房横径、心衰分级、BNP水平、服用他汀、PCI治疗可作为NOAF独立的预测因子,基于这些指标构建预测模型并进行外部验证,模型评价结果显示,建模组AUC为0.891（95%CI:0.863-0.920）,验证组AUC为0.839（95%CI:0.796-0.883）,且两组均通过校准度检验（P>0.05）,临床效用评价显示域概率取值在一定范围内,模型有临床净获益。3.在UA患者建模组中,通过多因素Logistic回归和Lasso回归分析发现,年龄、左心房横径、右心房横径、心衰分级、BNP水平、PCI治疗可作为NOAF预测因子,以此建立预测模型并进行外部验证,建模组AUC为0.894（95%CI:0.854-0.934）,验证组AUC为0.844（95%CI:0.790-0.891）,且模型的校准度较好,具有临床净获益。4.通过nomogram、交互式网页对模型进行可视化,定量显示发病风险。结论1.高龄、入院时较高的心率、左心房和（或）右心房横径增大、以及心功能生物标志物BNP升高、有心衰是ACS患者住院期间新发房颤的独立危险因素,同时,服用他汀类药物治疗和接受PCI治疗则是新发房颤的保护因素。2.高龄、左心房和（或）右心房横径增大、以及心功能生物标志物BNP升高、有心衰也是UA患者住院期间新发房颤的独立危险因素,接受PCI治疗则是新发房颤的保护因素。3.分别构建了ACS患者和UA患者住院期间新发房颤预测模型,对模型进行了内部、外部验证和评价,证实模型具有较好的区分度、稳定的校准度和一定的临床净获益。预测模型的可视化使医务工作者能够更加方便快捷地早期定量评估患者发生房颤的风险,为辅助临床决策提供重要的科学依据。
赵旭[5]（2021）在《甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究》文中认为研究背景:甲基苯丙胺（Methamphetamine,METH）又名“甲基安非他明、去氧麻黄碱”,属于苯丙胺类神经兴奋剂（Ampheta mine-typed stimulant,ATS）,俗称“冰毒”,是全世界范围内滥用最广泛的精神类药物之一,长期滥用METH会对身体和精神造成严重损伤,表现为抑郁或者易激惹、自杀,甚至暴力伤人、杀人等犯罪行为增加,除此之外,还可以出现身体器官的损害,特别是心血管系统,发生猝死等。METH属于合成类毒品,制作工艺简单,原材料易于获得,使其在我国滥用迅速升至首位。吸毒引发严重的社会和医学问题受到国际的关注,因此,对METH毒性损伤机制的研究成为世界各国研究者的研究热点。大量国内外临床、尸检报告认为,心血管疾病是METH滥用者仅次于意外过量死亡的第二大死亡原因。METH可以诱导心脏的结构重塑和心电功能紊乱,产生心律失常和心力衰竭。长期使用METH患者的临床和尸检报告显示了心肌病损害的指标,如坏死、纤维化、肥大和心脏增大,伴严重的收缩功能障碍和左心室扩张,被称为METH相关性心肌病（Methamphetamine-associated cardiomyopathy,MAC）。目前MAC的临床诊断标准以超声心动图诊断为主,左心室射血分数百分比（%LVEF）≤40%,有长期吸食METH的病史,同时排除已知的导致心肌病的病因,如冠状动脉疾病（有冠状动脉再成形术或冠状动脉旁路移植手术史或冠脉造影显示有区域明显缺血）、先天性心脏病、高血压、长期过量饮酒、活动性甲状腺机能亢进和转移性恶性肿瘤等。基于粗略的观察,MAC可能的发病机制主要包括儿茶酚胺水平过高、活性氧生成增加、线粒体功能障碍、代谢失调、冠状血管痉挛和心肌缺血等,临床和动物研究从心血管功能障碍方面提供了令人信服的证据,但其中具体的分子机制仍不清楚,使MAC仍然是一个未被充分认识的领域,需要系统的研究来阐明其病理及其分子病理的发病机制,并寻找可用于诊断和评估的生物标志物来丰富临床诊断标准。研究目的:本课题构建METH长期暴露导致心肌病的SD大鼠和C57BL/6J小鼠模型,根据目前MAC临床诊断标准和病理学诊断标准,对模型进行评估,证实METH会诱导实验动物发生与临床表现相一致的心肌病;使用高通量测序技术对损伤心肌进行测序,明确其中的分子改变,寻找特异性分子靶标,为MAC的诊断提供参考依据,为后续研究其发生发展机制和治疗策略奠定基础。实验方法:1.检测长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变对长期吸食METH尸检标本的心肌组织,分别进行HE染色、天狼猩红染色、Masson染色和麦胚凝集素染色,明确长期吸食METH尸检标本心脏组织病理学改变。2.SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤模型的建立、评估以及分子病理学改变构建长期暴露于METH的慢性中毒SD大鼠模型。分别在METH给药0天、2周和4周时对大鼠进行小动物心脏超声检测,根据MAC临床诊断标准判定模型是否构建成功,同时明确METH对SD大鼠心脏功能的损伤作用;使用高通量测序的方法,对大鼠左心室心肌组织进行mRNA和miRNA测序,发现差异表达分子,进行生物信息学分析,明确METH主要影响的细胞成分、分子功能以及生物学过程;大鼠心肌组织进行HE染色、天狼猩红染色、Masson染色和麦胚凝集素染色,明确METH导致的大鼠心肌细胞和细胞外基质的病理学改变抽取METH给药0天、2周和4周时大鼠血浆,使用ELISA试剂盒检测心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I浓度和乳酸脱氢酶的活力。3.C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤模型的建立、评估以及分子病理学改变构建长期暴露于METH的慢性中毒C57BL/6J小鼠模型后,评估模型构建是否成功,分析差异表达分子所在的细胞成分、分子功能和参与的生物学过程,以及METH作用后小鼠心脏组织病理学和血生化指标的改变,具体的方法同上。4.关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析分别在大鼠和小鼠模型中,使用RT-qPCR对部分差异表达基因进行验证;Western blot和免疫荧光检测关键分子GATA4的表达。对大鼠和小鼠的测序结果进行联合分析,筛选共同的差异表达分子,进行生物信息学分析,结合文献查阅明确其发挥的作用,判断是否用于MAC的诊断。结果:1.长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变长期吸食METH的尸检标本心肌间质纤维化和心肌细胞肥大、嗜酸性变、收缩带坏死、心肌细胞断裂、炎细胞浸润、血管周围和心肌间质胶原蛋白沉积增加,心肌纤维化。2.SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤的病理生理学改变及分子改变METH会导致收缩期左心室内径（LVID;s）和收缩期左心室容积（LV Vol;s）显着增加;射血分数百分比（%LVEF）和缩短分数百分比（%FS）随着METH给药时间的延长持续下降,本研究所使用的大鼠均为健康大鼠,除METH外,不存在可以导致心肌病的其他因素,根据临床诊断标准,结合大鼠超声结果判定构建的MAC大鼠模型是成功的;mRNA测序结果显示差异表达基因主要存在于肌球蛋白Ⅱ（传统的肌球蛋白）复合物,参与肌动蛋白-肌球蛋白丝滑动、心肌纤维组装、成年心肌的发育、心肌舒张功能、钙离子通道调节和成纤维细胞的激活的生物过程;miRNA测序结果分析显示差异表达miRNA靶基因主要在心肌细胞分化和微管的调节中起作用;差异表达mRNA和miRNA靶基因相交的基因功能主要是调节心血管系统发育和血管形态;大鼠心脏组织病理学染色结果与尸检标本相类似,心肌细胞肥大、嗜酸性变、收缩带坏死,血管周围和间质胶原蛋白沉积增加,心肌纤维化;与对照组相比,METH组大鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度和乳酸脱氢酶的活力显着升高。3.C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤的病理生理学改变及分子改变C57BL/6J小鼠的心脏超声结果与大鼠模型相一致,随着METH暴露时间的增加左心室射血分数百分比（%LVEF）显着降低,与临床诊断标准相符,表明模型建立成功;mRNA测序结果显示差异表达基因主要存在于心肌细胞的A带,参与心肌细胞分化、心肌肌原纤维的组装、应激性心肌肥大、心肌适应性改变和心肌细胞凋亡的调节的生物过程,功能富集显示与心肌病和扩张性心肌病有显着的关系,从分子功能层面匹配了模型相关病变;miRNA测序结果分析显示差异表达miRNA靶基因主要影响微管的组装、细胞外基质成分改变和血管生成。心肌组织病理学染色以及血生化结果与大鼠模型相类似。4.关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析SD大鼠和C57BL/6J小鼠模型中,差异表达基因的qPCR结果与测序基本一致。METH可能通过上调GATA4的表达,诱导心肌细胞肥大,参与心肌病的发生发展。SD大鼠和C57BL/6J小鼠测序结果中有14个重叠的差异表达基因与心脏损伤相关,功能注释富集分析显示这些分子与心肌病、心肌细胞损伤和缺血缺氧有显着关系。结论:1、METH长期吸食者心肌组织病理学改变为心肌病非特异性改变,无法依据这些改变将MAC与其他原因导致的心肌病进行区分。2、在SD大鼠和C57BL/6J小鼠中,慢性METH暴露会导致心脏收缩功能严重受损,心肌组织出现心肌病的组织病理学改变,符合MAC的临床诊断标准和病理学诊断标准,结合mRNA和miRNA测序结果证实我们成功建立了 SD大鼠和C57BL/6J小鼠MAC模型。3、qPCR结果证实测序数据是准确、可靠的;METH可能通过上调GATA4的表达,导致心肌细胞肥大,参与相关性心肌病的发生发展;联合分析发现的14个与心脏损伤相关的基因可以为MAC的诊断提供参考依据。
熊红丽[6]（2021）在《基于质谱技术的蛋白质组学联合Genecards数据库数据挖掘扩张型心肌病的机制研究》文中指出背景扩张型心肌病（DCM）是世界范围内一种严重威胁生命的疾病,其导致的心源性猝死仍是一个尚未解决的公共卫生问题。据统计,DCM的患病率高达1:250,确诊后5年的平均生存率一般为50%,10年内平均生存率约为25%。虽然,DCM主要的临床表现是心力衰竭或严重的心律紊乱,但有部分患者的首发症状即为死亡,需法医尸体解剖证实其系DCM导致的心源性猝死。由于猝死者往往缺乏主要的临床症状,主要根据Hudson对其进行诊断。因此,如何准确客观的诊断DCM是当前法医病理学研究的重点和难点。所以,对于临床前的动物模型研究和人体样本的临床研究尤为重要,寻找新的生物标志物,阐明发病机制,早期明确DCM诊断、延缓病情进展、降低死亡率、预防猝死具有重要的意义。目的本课题通过建立SD大鼠扩张型心肌病（DCM）模型,进行蛋白质组学分析,然后筛选出作为候选的特异性生物标志物,并探讨其在DCM发生发展过程中的生物学意义。此外,为了更深入得了解DCM相关的信号通路,将iTRAQ获得的差异表达蛋白与Genecards数据库中的数据集进行相关性分析,为DCM发病机制的探讨、早期诊断、治疗靶点的确定、治疗监测、预后评估、猝死预防和司法鉴定等提供科学的理论依据。方法采用尾静脉注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型（DCM组20只,空白对照组15只）,运用超声心动图、NT-pro BNP等确定建模成功后,利用iTRAQ技术检测DCM后心肌组织蛋白质的表达情况,筛选出差异蛋白质作为候选的特异性生物标志物,并经PRM、透射电镜等验证。此外,我们将iTRAQ获得的差异表达蛋白与Genecards数据库中的数据集进行了相关性分析,并通过生物信息学技术分析,筛选并鉴定出与DCM相关的信号通路。结果1 DCM模型的建立与正常对照组比,DCM组大鼠心腔明显增大,LVEF明显下降,NT-Pro BNP显着升高;组织病理学发现心脏明显增大,心肌细胞肥大,排列紊乱,间质疏松水肿,见纤维细胞、成纤维细胞明显增生,心肌间质纤维结缔组织增生,说明多次反复尾静脉注射阿霉素成功建立了DCM模型。2 DCM蛋白质组学差异蛋白分析本研究共鉴定出783个DEPs,其中上调有354个,下调有429个。然后筛选5个差异表达蛋白进行PRM验证,硫氧还蛋白结构域5（Txndc5）、整合素α5（Itga5）、柠檬酸合酶（Cs）、细胞色素c氧化酶亚基5A（Cox5a）、心肌肌钙蛋白T（Tnn T2）蛋白表达量的PRM结果与iTRAQ一致。GO富集分析发现DEPs主要是线粒体蛋白,KEGG分析发现DEPs主要参与氧化磷酸化、柠檬酸循环（TCA循环）、心肌收缩、代谢途径等信号通路。3 DCM疾病靶点基因与iTRAQ蛋白质组学关联分析DCM疾病靶点基因与iTRAQ蛋白质组学关联分析发现有215个co-DEPs。GO富集分析发现co-DEPs主要是线粒体蛋白,KEGG分析发现co-DEPs主要参与代谢途径、氧化磷酸化、柠檬酸循环（TCA循环）、心肌收缩等信号通路。其中主要有NADH脱氢酶类、细胞色素c氧化酶亚基（COX5A）、细胞色素C（CYC1）、SDHA、SDHB、无机焦磷酸酶（PPA2）参与氧化磷酸化信号通路,柠檬酸合酶（CS）、琥珀酸-辅酶a连接酶（SUCLA2）、丙酮酸脱氢酶E1（PDHA1）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、丙酮酸脱氢酶复合物（DLAT）、二氢硫辛酸脱氢酶（DLD）、异柠檬酸脱氢酶亚基（IDH3A）参与TCA循环信号通路,ryanodine受体（RYR2）、原肌球蛋白α3链（TPM3）、细胞色素c氧化酶亚基类（COX）、心肌肌钙蛋白C（TNNC1）、原肌球蛋白α链（TPM1）、肌钙蛋白T（TNNT2）、肌球蛋白调节轻链2（MYL2）、肌钙蛋白Ⅰ（TNNI3）、细胞色素C（CYC1）、肌球蛋白（MYH7）参与肌肉收缩信号通路。结论本研究成功建立了SD大鼠DCM模型,该模型的差异表达蛋白主要分布在线粒体,且主要在心肌的代谢、氧化磷酸化、三羧酸循环和心脏肌肉收缩等通路的蛋白水平发生了显着的变化,这些变化是导致DCM发生的重要原因之一。此外,把DCM疾病靶点基因和DEPs关联分析发现心肌的代谢、氧化磷酸化、三羧酸循环和心脏肌肉收缩不仅发生在在获得性DCM中,在家族性DCM中同样发生了显着的变化。
黄宏宇[7]（2021）在《肌钙蛋白Ⅰ动态监测对脓毒症重症患者近期生存预测》文中指出背景与目的:脓毒症被认为是“机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍”。心肌损伤是脓毒症患者器官功能障碍最常见的并发症,且常伴有c Tn I（cardiac troponin I,肌钙蛋白I）升高。本研究旨在分析脓毒症重症患者的c Tn I升高及其动态变化对其生存预后的影响,揭示脓毒症重症肌钙蛋白升高患者高危因素,为脓毒症重症患者早期心肌保护提供理论依据。方法:收集2013年01月-2018年12月入住福建省立医院患者重症三科的成年脓毒症患者的资料进行回顾性临床研究。首先根据首诊脓毒症第一个24小时c Tn I水平将患者分为肌钙蛋白正常组及肌钙蛋白升高组,其次将入ICU后第二个24小时c Tn I水平是否变化分为肌钙蛋白动态升高组及肌钙蛋白动降低组,最后根据第一个24小时c Tn I水平及第二个24小时c Tn I水平是否升高分为（1）肌钙蛋白正常且降低组,（2）肌钙蛋白正常但动态升高组,（3）肌钙蛋白升高但降低组,（4）肌钙蛋白升高且动态升高组进行分析。计量资料采用独立样本t检验或非参数检验进行分析,计数资料采用χ2检验,校正χ2检验或Fisher确切概率法进行分析。为了评估临床资料对脓毒症肌钙蛋白I升高病人28天预后的影响,进行单因素和多因素Cox比例风险回归模型用于估计HR（hazardratio,风险比）,并校正SOFA评分后得到影响脓毒症心肌损伤患者死亡危险及保护因素。对单因素COX回归分析采用进入法,对P<0.20的单因素者进入多因素分析采用后退法。结果:脓毒症重症患者肌钙蛋白正常组较肌钙蛋白升高患者在机械通气时间、28天死亡率、总住院天数及住ICU（intensive care unit,重症监护病房）天数均无明显统计学差异。肌钙蛋白降低组较肌钙蛋白动态升高组在28天死亡率明显降低（29（26.1）%VS 24（47.1）%,P=0.009）,但住院天数明显延长（26（14,45）天VS 21（11,30）天,P=0.048）,而机械通气时间、住ICU天数则无明显统计学差异。肌钙蛋白正常且降低组,肌钙蛋白升高但降低组相对于肌钙蛋白升高且动态升高组住院天数明显延长（27（14,43.8）天VS 12（8,25.5）天,P=0.020;25（14,49）天VS 12（8,25.5）天,P=0.026）,而四组间的机械通气时间、28天死亡率与住ICU天数无明显差异。校正SOFA评分后COX多因素回归分析中肌钙蛋白正常但动态升高（HR 2.315,95%CI（1.032,5.196）,P=0.042*）,肌钙蛋白升高且动态升高（HR 3.343,95%CI（1.436,7.781）,P=0.005*）,年龄（HR 1.023,95%CI（1.004,1.043）,P=0.015*）,糖尿病（HR 2.068,95%CI（1.081,3.956）,P=0.028*）,中性粒/淋巴细胞计数比（HR 1.022,95%CI（1.002,1.040）,P=0.030*）,C-反应蛋白（HR 1.006,95%CI（1.003,1.009）,P<0.001*）,降钙素原（HR 1.012,95%CI（1.006,1.019）,P<0.001*）为影响脓毒症重症肌钙蛋白升高患者预后的的危险性因素。在28天生存回归分析中肌钙蛋白动态升高的脓毒症重症患者,死亡风险更高。结论:脓毒症重症患者肌钙蛋白升高发生率高,首诊脓毒症第一个24小时内的肌钙蛋白升高对脓毒症重症患者死亡率预测意义不明显,第二个24小时内肌钙蛋白动态升高的对脓毒症重症患者预后评估具有明显的临床意义。炎症指标高且合并有糖尿病的肌钙蛋白动态升高老年脓毒症患者死亡风险增加。因此,对于脓毒症重症高危患者应早期连续监测肌钙蛋白,加强心肌保护治疗,提高救治成功率。
马国钤[8]（2021）在《cMyBP-C在猪急性心肌梗死模型中的研究》文中指出[目的]通过建立滇南小耳猪急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）模型,连续留取实验动物左前降支（Left anterior descending,LAD）完全结扎及结扎3小时后再灌注不同时间点血样并检测其中心肌肌钙蛋白I（Cardiac troponin I,cTn-I）和心肌肌球蛋白结合蛋白 C（Cardiac myosin binding protein-C,cMyBP-C）的浓度,比较两种蛋白在猪AMI模型及缺血再灌注模型中的变化趋势,研究cMyBP-C对诊断AMI的作用及意义。[方法]由云南农业大学提供的试验用滇南小耳猪共9头（雌雄不拘）,体重30-40kg,术前随机分为3组,A组（假手术组）:仅开胸打开心包未结扎冠脉组（n=1）;B组（缺血组）:开胸打开心包后永久结扎LAD中远段组（n=4）;C组（缺血再灌注组）:开胸打开心包后结扎LAD中远段3小时再开放组（n=4）。三组均在术前留取血样;A组打开心包10分钟后连续采血24小时,B组结扎LAD中远段后连续采血24小时,C组结扎LAD后连续采血3小时,结扎LAD 3小时后打开LAD恢复血流后重新计时并连续采血24小时。室温放置2小时后,将所有血样送至昆明医科大学附属延安医院中心实验室,高速离心机离心20分钟,转速l000×g,将上清液留取至EP管中,-80℃低温保存。后用猪心肌肌球蛋白结合蛋白C酶联免疫吸附测定试剂盒及猪心肌肌钙蛋白I酶联免疫吸附测定试剂盒测定各个样品中cMyBP-C、cTn-I的含量;所得实验数据采用SPSS 26.0统计学软件进行分析。[结果]1.结合实验动物心电图、术后cTn-I变化及病理切片图,成功建立滇南小耳猪急性心肌梗死及缺血再灌注模型;2.各组cTn-I、cMyBP-C浓度及时间变化趋势（1）B组各时间点cTn-I浓度采用单因素重复测量方差分析方法,各时间点间cTn-I浓度存在明显差异性,F（1.194,2.388）=785.185,P<0.001。B组实验动物完全结扎冠脉后6小时-24小时各时间点cTn-I浓度均明显高于术前cTn-I浓度,差异具有统计学意义（P<0.05）;cTn-I在心梗6小时后开始升高,至24小时仍呈上升趋势。B组各时间点cMyBP-C浓度采用单因素重复测量方差分析方法,各时间点间 cMyBP-C 浓度存在明显差异性,F（1.794,3.588）=541.905,P<0.001。B 组实验动物完全结扎冠脉后1小时-12小时cMyBP-C浓度均明显高于术前cMyBP-C浓度,差异具有统计学意义（P<0.05）;cMyBP-C在心梗1小时后开始出现,6小时达峰值,12-18小时下降至基线水平。（2）C组实验动物术前、术后各时间点cTn-I浓度采用单因素重复测量方差分析方法,各时间点间cTn-I浓度存在明显差异性,F（1.581,3.163）=1633.985,P<0.01。C组实验动物再灌注后2小时、3小时、4小时、6小时、8小时、10小时、12小时cTn-I浓度均高于术前cTn-I浓度,差异具有统计学意义（P<0.05）;cTn-I在心肌梗死后5小时（缺血再灌注后2小时）开始升高,至心肌梗死后15小时（再灌注后12小时）仍呈上升趋势。C组各时间点cMyBP-C浓度采用单因素重复测量方差分析方法,各时间点间 cMyBP-C 浓度存在明显差异性,F（1.546,3.091）=658.259,P<0.01。C 组实验动物结扎冠脉后1小时、2小时、3小时、开放冠脉后0.5小时、1小时、2小时、3小时、4小时、6小时、8小时cMyBP-C浓度均高于术前cMyBP-C浓度,差异具有统计学意义（P<0.05）;cMyBP-C在心梗1小时后开始出现,再灌注后1小时达峰值,再灌注后8-10小时下降至基线水平;[结论]1、通过外科开胸结扎LAD成功建立猪急性心肌梗死及缺血再灌注模型。2、cMyBP-C于急性心肌梗死后1小时开始升高,与cTn-I相比,cMyBP-C升高的时间更早,可作为早期诊断AMI的心肌标志物。3、再灌注后cMyBP-C峰值提前出现,提示再灌注可加速其降解释放速度,可对缺血再灌注损伤及血管再通提供一定的指导作用。
邹佳芮[9]（2021）在《333例急性肺栓塞患者发生死亡的危险因素分析》文中研究表明目的:探讨急性肺栓塞（acute pulmonary embolism,APE）患者发生死亡事件的相关危险因素,有助于对APE患者进行预后风险评估,并且早期识别及积极治疗高危患者以减少APE患者死亡事件的发生。方法:回顾性收集并分析吉林大学第一医院2014年01月01日至2019年10月31日首次通过CT肺动脉造影（Computed Tomography pulmonary angiography,CTPA）明确诊断为APE且住院的333例患者的发病年龄、性别、住院时间、触发因素、既往史、首发临床症状、实验室资料、影像学资料、sPESI评分及疾病转归,并对收集的病例进行随访至2020年6月30日。根据随访结果将患者分为存活组与死亡组,平均随访时间为678.47天。所有数据均使用SPSS 25.0软件进行整理分析。其中计数资料用率（百分比）表示,两组间比较采用Pearson卡方检验或Fisher’s确切概率法;计量资料用Kolmogorov-Smirnov法检验正态性,符合正态分布的数据用均数±标准差（x±s）表示,两组间采用独立样本t检验;不符合正态分布的数据用中位数（四分位距）M(Q25,Q75)表示,两组间比较采用Mann-Whitney U检验;采用多因素二元Logistic逐步回归分析方法,分析时仅纳入单变量分析p<0.05的变量,并计算优势比（OR）和95%置信区间（CI）。针对筛选出的连续性危险因素,绘制受试者工作特征曲线（ROC）,计算曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度及约登指数,约登指数最大时对应的变量数值为最佳截断值。结合随访时间,进一步绘制Kaplan-Meier生存曲线并采用单因素Cox回归分析,筛选出单因素Cox回归分析中p<0.05的因素放入多因素Cox回归模型中,采用向前逐步回归法,p<0.05的因素确定是预测APE患者发生死亡的独立危险因素。结果:1.本研究纳入共纳入APE患者333例,存活组216例（64.86%）,年龄64.36±14.25岁;死亡组117例（35.14%）,年龄70.23±13.27岁,死亡组的发病年龄高于存活组（p<0.05）。2.单因素分析结果显示:死亡组中晕厥及占位性病变的发生率高于存活组（p<0.05）,咳嗽、咳痰的发生率低于存活组（p<0.05）;死亡组中的白蛋白、e GFR及动脉氧分压均显着低于存活组（p<0.05）,而中性粒细胞百分比、肌酐、NTproBNP、c Tn T、D-二聚体、sPESI评分及sPESI评分≥1比例均显着高于存活组（p<0.05）。3.多因素logistics回归分析结果显示:年龄、活动性肿瘤、NT-proBNP以及D-二聚体有统计学意义。年龄每增加1岁,APE患者的死亡风险增加3.8%（95%CI:1.017-1.060,p<0.05）;APE合并活动性恶性肿瘤的患者比未合并活动性恶性肿瘤的患者死亡风险增加4.738倍（95%CI:1.734-18.986,p<0.05）;NT-proBNP每增加1单位,APE患者的死亡风险增加0.2%（95%CI:0.999-1.004,p<0.05）,D-二聚体每增加1单位,APE患者的死亡风险增加12.5%（95%CI:1.077-1.175,p<0.05）。4.绘制年龄、NT-proBNP、D-二聚体及c Tn T的ROC可知:年龄的AUC值为0.626,在最佳截断值为73.5时,敏感性为73.1%,特异性为49.6%;c Tn T的AUC值为0.609,在最佳截断值为0.012时,敏感性为90.6%,特异性为28.2%;NT-proBNP的AUC值为0.581,在最佳截断值为675时,敏感性为65.0%,特异性为50.0%;D-二聚体的AUC值为0.735,在最佳截断值为6.565时,敏感性为69.0%,特异性为68.4%。5.根据D-二聚体最佳截断值进行二分类,再联合sPESI评分进行四分类,分别绘制Kaplan-Meier生存曲线后结果提示:D-二聚体≤6.565ug/ml组平均生存时间为1806.27±73.31天;D-二聚体>6.565ug/ml组平均生存时间为1062.14±94.05天,中位生存时间为793天。经Log-Rank检验,高D-二聚体组的死亡风险比低D-二聚体组高2.228倍（95%CI:2.2304.672,p<0.05）;低D-二聚体水平组,sPESI评分低危组平均生存时间为2027.1±110.6天;低D-二聚体水平组,sPESI评分高危组平均生存时间为1678.7±89.8天;高D-二聚体水平组,sPESI评分低危组平均生存时间为1129.4±191.9天;高D-二聚体水平组,sPESI评分高危组平均生存时间为1021.3±98.9天,中位生存时间为751天（p<0.05）。6.结合生存时间,进行单因素Cox回归及多因素Cox回归分析后可知,男性（HR=0.593,95%CI:0.400～0.880,p<0.05）、高龄（HR=1.022,95%CI:1.007～1.038,p<0.05）、活动性恶性肿瘤（HR=2.232,95%CI:1.181～4.220,p<0.05）以及高D-二聚体水平（HR=1.078,95%CI:1.048～1.108,p<0.05）具有统计学意义,是APE患者发生死亡的独立危险因素。结论:1.APE患者死亡组的发病年龄高于存活组;2.APE死亡组中晕厥及恶性肿瘤的发生率更高;3.D-二聚体≥6.565ug/ml时,APE患者死亡风险增加2.228倍;4.D-二聚体水平与sPESI评分联合用于预测APE患者死亡风险时,高D-二聚体水平组且sPESI评分高危组比单纯高D-二聚体水平组的总体生存率低,死亡风险增加;5.男性、高龄、活动性恶性肿瘤以及高D-二聚体水平是APE患者发生死亡的独立危险因素。
张倩玉[10]（2021）在《新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤的发生情况：一项前瞻性观察性研究》文中研究说明目的:观察新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤及围术期心血管不良事件的发生情况,旨在优化该类患者围术期麻醉管理策略,以改善患者预后。方法:纳入择期在全身麻醉下行胃癌根治术的患者111例,术前接受3～4个周期新辅助化疗,化疗方案为卡培他滨联合奥沙利铂,化疗后3周进行手术治疗。患者年龄18～80岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,BMI18～30kg/m2,无严重神经、精神、呼吸及心血管系统功能障碍,无药物、酒精依赖史及丙泊酚过敏史。患者进入手术室后,开放外周静脉通路,输注醋酸钠林格注射液10ml·kg-1·h-1,常规监测心电图（ECG）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）、无创血压（NIBP）和脑电双频指数（BIS）等生命体征。待患者一般情况较平稳后,在局部麻醉下行左侧桡动脉穿刺置管术并监测有创动脉压（IBP）,并连接mostcare监测仪监测每搏量（SV）和外周血管阻力（SVR）。依次静脉注射枸橼酸舒芬太尼0.3～0.4μg/kg、丙泊酚中/长链脂肪乳1.5～2.0mg/kg和顺式阿曲库铵0.2mg/kg进行麻醉诱导,达到满意的插管条件后经口明视下插入气管导管行机械通气,通气模式选择压力控制容量保证模式（PCV-VG）,设定潮气量（VT）8 ml/kg,吸呼比（I:E）1:1.5,调节呼吸频率（RR）使呼气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在35～45mm Hg（1 mm Hg=0.133 Kpa）。在超声引导下行双侧腹直肌鞘阻滞及右侧颈内中心静脉穿刺置管术,监测中心静脉压（CVP）,诱导后以4ml·kg-1·h-1输注醋酸钠林格注射液,若SV降低幅度>10%,则在15min内输注羟乙基淀粉200ml,继续观察1min,如果SV下降幅度仍>10%,观察外周血管阻力（SVR）,若SVR<800,则静脉注射去甲肾上腺素4μg以维持血流动力学稳定。麻醉维持采用静吸复合麻醉,吸入2%～3%七氟醚维持BIS值40～60,持续静脉泵注瑞芬太尼0.1～0.3μg·kg-1·min-1镇痛,术中根据手术情况间断静脉注射顺阿曲库铵维持肌松。术毕缝合腹膜时,逐渐递减七氟醚浓度,缝皮时停止吸入七氟醚,待患者达到拔管指征后拔除气管插管,生命体征平稳后送返病房。术中若收缩压（SBP）<90mm Hg,静脉注射麻黄碱6mg;SBP>160mm Hg时,首先适当提高七氟醚吸入浓度,如无效则静脉注射乌拉地尔12.5mg;HR<45次/分时,静脉注射阿托品0.3mg;HR>120次/分时,静脉注射艾司洛尔10mg,并记录以上心血管不良事件的发生情况。分别于术前（T0）、术后第1天（T1）、术后第2天（T2）、术后第3天（T3）抽取患者静脉血监测血清心肌肌钙蛋白I,并记录患者术后主要心血管不良事件的发生情况。结果:1.本研究共纳入111例新辅助化疗后行胃癌根治术的患者,术后心肌损伤发生率为24.3%,主要心血管不良事件发生率为2.7%;术后心肌损伤的患者中主要心血管不良事件的发生率为11.1%;2.所有患者中术后第1天肌钙蛋白I达峰的有21例,占所有患者的18.9%;术后第2天肌钙蛋白I达峰的患者有4例,占所有患者的3.6%;术后第3天肌钙蛋白I达峰的患者有2例,占所有患者的1.8%;肌钙蛋白I持续升高的患者有2例,占所有患者的1.8%;3.本研究的111例患者中发生急性冠脉综合征的患者有3例,发生率为2.7%;发生急性脑梗塞的患者有1例,发生率为0.9%;发生肺栓塞的患者有1例,发生率为0.9%;在术后心肌损伤的患者中有3例发生主要心血管不良事件,发生率为11.1%;在术后心肌损伤的患者中有1例死亡,发生率为3.7%。4.新辅助化疗后胃癌根治术患者术后心肌损伤与ASA分级、高血压病史及手术时间的危险系数分别为0.207、0.261、0.248。结论:1.新辅助化疗后胃癌根治术患者术后心肌损伤发生率为24.3%,术后心肌损伤的患者中主要心血管不良事件的发生率为11.1%。2.新辅助化疗后胃癌根治术患者术后心肌损伤与ASA分级、高血压病史及手术时间有相关性。
二、心肌肌钙蛋白测定的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌肌钙蛋白测定的临床意义（论文提纲范文）
（2）急性冠脉综合征患者血清单糖组成及其临床意义研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象和方法 |
| 1 研究对象(图1) |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 最终入选对象 |
| 2 样品收集 |
| 2.1 一般资料采集 |
| 2.2 血清标本采集 |
| 3 资料分析 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 PCR仪辅助酸解法分析血清多糖的单糖组成 |
| 4.2 试剂 |
| 4.3 设备 |
| 4.4 试剂的设置 |
| 4.5 仪器设置 |
| 4.6 步骤 |
| 结果 |
| 1 健康体检组、不稳定型心绞痛组(UA)和急性心肌梗死组(AMI)临床基线资料比较 |
| 2 游离和降解单糖标准曲线的绘制 |
| 3 健康体检组、UA组和AMI组血清单糖含量比较 |
| 4 健康体检组和急性心肌梗死组血清单糖诊断效能的研究 |
| 5 据Gensini(GS)评分进行分组的急性心肌梗死患者的临床资料分析 |
| 7 AMI患者的术后随访 |
| 8 健康体检组和不稳定型心绞痛组患者血清单糖诊断效能的研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性冠脉综合征的诊断和预后标志物 |
| 1 来源于受损心肌组织的生物标志物 |
| 1.1 乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH) |
| 1.2 肌酸激酶(Creatine kinase,CK) |
| 1.3 肌红蛋白(Myoglobin) |
| 1.4 心肌肌钙蛋白(Cardiac troponin,c Tn) |
| 1.5 心型脂肪酸结合蛋白(Heart Type Fatty Acid-binding Protein,H-FABP) |
| 1.6 肌球蛋白结合蛋白C(Myosin-binding protein C) |
| 2 心肌梗死诱导升高的生物标志物 |
| 2.1 白细胞介素(Interleukins ,ILs) |
| 2.2 胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor 1,IGF-1) |
| 2.3 血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF) |
| 2.4 基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs) |
| 3 心肌梗死发生前即存在于血清中的标志物 |
| 3.1 葡萄糖(Glucose) |
| 3.2 天冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotransferase ,AST) |
| 3.3 RNAs |
| 3.4 S100 蛋白(S100 protein) |
| 3.5 肝素酶(Heparanase, HPA) |
| 3.6 PIK3C2A |
| 3.7 和肽素 |
| 3.8 MG53 |
| 3.9 尿白蛋白/肌酐(The urine albumin-to-creatinine ratio,u ACR) |
| 1 血清脱氧核糖核酸酶I (DNase I, EC 3.1.21.1) |
| 2 胱抑素C(Cystatin C) |
| 3 血浆Micro RNA |
| 4 展望 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（3）高敏肌钙蛋白Ⅰ的动态检测在疑似心肌梗死患者诊断中的应用价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 标本采集及处理 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 资料收集和处理 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床基线资料比较 |
| 2.2 初始浓度及浓度差检验判定结果的人群分布 |
| 2.3 检验判定和临床判定结果对比分析 |
| 2.4 非ST段抬高型心肌梗死患者初始浓度诊断界值 |
| 2.5 非ST段抬高型心肌梗死患者浓度差诊断界值 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高敏肌钙蛋白Ⅰ应用于急性心肌梗死 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（4）急性冠脉综合征患者住院期间新发房颤预测模型研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| Abstract |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 急性冠脉综合征患者住院期间新发房颤的临床流行病学特征 |
| 2.1 研究对象与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 急性冠脉综合征患者住院期间新发房颤预测模型的建立和验证 |
| 3.1 研究对象与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 不稳定型心绞痛患者住院期间新发房颤预测模型的建立和验证 |
| 4.1 研究对象与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 急性冠脉综合征和不稳定型心绞痛患者住院期间新发房颤预测模型可视化 |
| 5.1 研究对象与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 急性冠脉综合征患者新发房颤流行特征及预测模型研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 长期吸食METH的尸检标本心肌组织形态学改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 长期吸食METH的尸检心脏组织标本HE染色结果 |
| 2.2 长期吸食METH的尸检标本心肌组织麦胚凝集素染色结果 |
| 2.3 长期吸食METH的尸检标本心肌组织天狼猩红染色和Masson染色结果 |
| 3 讨论 |
| 第二章 SD大鼠METH慢性中毒心肌损伤病理生理学改变及分子改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 长期暴露于METH的SD大鼠心脏收缩功能严重受损 |
| 2.2 慢性METH中毒SD大鼠左心室心肌组织mRNA测序分析 |
| 2.3 慢性METH中毒SD大鼠左心室心肌组织miRNA测序分析 |
| 2.4 慢性METH中毒SD大鼠组织病理学改变 |
| 2.5 长期暴露于METH的SD大鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ和乳酸脱氢酶增加 |
| 3 讨论 |
| 第三章 C57BL/6J小鼠METH慢性中毒心肌损伤病理生理学改变及分子改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 C57BL/6J小鼠长期暴露于METH诱发相关性心肌病 |
| 2.2 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠左心室心肌组织mRNA测序分析 |
| 2.3 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠左心室心肌组织miRNA测序分析 |
| 2.4 慢性METH中毒C57BL/6J小鼠组织病理学改变 |
| 2.5 长期暴露于METH的C57BL/6J小鼠血浆中心肌肌钙蛋白Ⅰ和乳酸脱氢酶增加 |
| 3 讨论 |
| 第四章 关键分子的验证以及大、小鼠测序数据联合分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 SD大鼠模型中关键分子的验证 |
| 2.2 C57BL/6J小鼠模型中关键分子的验证 |
| 2.3 大鼠和小鼠的mRNA测序数据联合分析 |
| 3 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间成果 |
| 致谢 |
（6）基于质谱技术的蛋白质组学联合Genecards数据库数据挖掘扩张型心肌病的机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 SD 大鼠扩张型心肌病的模型建立及验证 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组大鼠建模过程中的一般情况与生存率 |
| 2.2 超声心动图结果 |
| 2.3 两组大鼠肺指数与心脏体重比的变化 |
| 2.4 NT-proBNP |
| 2.5 病理学改变 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于iTRAQ技术研究SD大鼠扩张型心肌病差异蛋白质的表达 |
| 材料和方法 |
| 实验流程 |
| 第一节 蛋白的提取及定量结果评估 |
| 1 实验方法 |
| 2 蛋白定量结果评估 |
| 第二节 基于iTRAQ技术检测SD大鼠DCM差异表达蛋白 |
| 1 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蛋白定量质控 |
| 2.2 总蛋白功能注释 |
| 2.3 差异表达蛋白的筛选 |
| 2.4 差异表达蛋白亚细胞结构定位 |
| 2.5 差异表达蛋白GO富集分析 |
| 2.6 差异表达蛋白KOG注释 |
| 2.7 差异表达蛋白KEGG信号通路分析 |
| 2.8 PPI网络互作分析 |
| 2.9 差异表达蛋白PRM验证 |
| 2.10 心肌超微结构 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于Genecards数据库DCM靶点的数据挖掘 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 扩张型心肌病发病机制及猝死的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的学术论文 |
（7）肌钙蛋白Ⅰ动态监测对脓毒症重症患者近期生存预测（论文提纲范文）
| 附录:英语缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准及肌钙蛋白I升高、肌钙蛋白I动态升高定义 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 收集资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 肌钙蛋白升高患者临床数据的比较 |
| 1.1 一般临床资料 |
| 1.2 血培养结果与感染灶及液体出入量 |
| 1.3 生命支持指标 |
| 1.4 感染指标及脏器功能、生命征、血气分析 |
| 1.5 预后 |
| 2 肌钙蛋白动态升高患者临床数据的比较 |
| 2.1 一般临床资料 |
| 2.2 血培养结果与感染灶及液体出入量 |
| 2.3 生命支持指标 |
| 2.4 感染指标及脏器功能、生命征、血气分析 |
| 2.5 预后 |
| 3 脓毒症患者肌钙蛋白水平及动态升高患者比较 |
| 3.1 一般临床资料 |
| 3.2 血培养结果与感染灶及液体出入量 |
| 3.3 生命支持指标 |
| 3.4 感染指标及脏器功能、生命征、血气分析 |
| 3.5 预后 |
| 4 脓毒症肌钙蛋白升高患者的 COX 回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附件:2013-2018 年福建省立医院 SICU |
| 综述 脓毒症心肌损伤的发病机制及进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）cMyBP-C在猪急性心肌梗死模型中的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 猪急性心肌梗死模型建立的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）333例急性肺栓塞患者发生死亡的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 流行病学特征 |
| 2.2 易患因素 |
| 2.3 肺栓塞的临床分型 |
| 2.4 病理生理学 |
| 2.4.1 纤溶测定相关指标 |
| 2.4.2 心功能损伤相关指标 |
| 2.4.3 血常规相关指标 |
| 2.4.4 低钠血症 |
| 2.4.5 APE预后相关评分体系 |
| 2.4.6 展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 纳入标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 诊断标准与相关定义 |
| 3.2.1 诊断标准 |
| 3.2.2 血浆D-二聚体的检测方法 |
| 3.2.3 简化肺栓塞严重指数 |
| 3.2.4 定义 |
| 3.3 随访方式、时间及研究终点 |
| 3.3.1 随访 |
| 3.3.2 生存时间 |
| 3.3.3 病人失访 |
| 3.3.4 截尾事件 |
| 3.4 资料采集 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 入组患者总体序列及分组一般资料比较 |
| 4.2 333例APE患者存活组和死亡组年龄分布 |
| 4.3 APE患者临床表现汇总及分组比较 |
| 4.4 两组患者血清学资料及临床评分比较 |
| 4.5 两组患者影像学资料、治疗及住院时间比较 |
| 4.6 多因素logistics回归分析 |
| 4.7 独立危险因素的ROC曲线绘制 |
| 4.8 影响APE患者预后结局的生存分析 |
| 4.8.1 D-二聚体最佳截断值及D-二聚体联合sPESI评分进行分类 |
| 4.8.2 绘制D-二聚体分组Kaplan-Meier生存曲线 |
| 4.8.3 绘制D-二聚体联合sPESI评分分组Kaplan-Meier生存曲线 |
| 4.8.4 333例APE患者预后相关影响因素单因素Cox回归分析 |
| 4.8.5 333例APE患者预后相关影响因素多因素Cox回归分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 急性肺栓塞的病因及临床表现 |
| 5.2 性别在急性肺栓塞患者预后的评估分析 |
| 5.3 年龄在急性肺栓塞患者预后的评估分析 |
| 5.4 活动性恶性肿瘤在急性肺栓塞患者预后的评估分析 |
| 5.5 D-二聚体水平在急性肺栓塞患者预后的评估分析 |
| 5.6 研究局限和不足 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（10）新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤的发生情况：一项前瞻性观察性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 麻醉药物对化疗相关心脏毒性的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、心肌肌钙蛋白测定的临床意义（论文参考文献）
- [1]心肌肌钙蛋白实验室检测与临床应用中国专家共识[J]. 中国医师协会检验医师分会心血管专家委员会. 中华医学杂志, 2021(37)
- [2]急性冠脉综合征患者血清单糖组成及其临床意义研究[D]. 吴宇龄. 青岛大学, 2021(02)
- [3]高敏肌钙蛋白Ⅰ的动态检测在疑似心肌梗死患者诊断中的应用价值[D]. 霍聪. 延安大学, 2021(09)
- [4]急性冠脉综合征患者住院期间新发房颤预测模型研究[D]. 李军政. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [5]甲基苯丙胺诱导心肌病的实验研究[D]. 赵旭. 南方医科大学, 2021
- [6]基于质谱技术的蛋白质组学联合Genecards数据库数据挖掘扩张型心肌病的机制研究[D]. 熊红丽. 重庆医科大学, 2021(01)
- [7]肌钙蛋白Ⅰ动态监测对脓毒症重症患者近期生存预测[D]. 黄宏宇. 福建医科大学, 2021(02)
- [8]cMyBP-C在猪急性心肌梗死模型中的研究[D]. 马国钤. 昆明医科大学, 2021(01)
- [9]333例急性肺栓塞患者发生死亡的危险因素分析[D]. 邹佳芮. 吉林大学, 2021(01)
- [10]新辅助化疗胃癌根治术患者术后心肌损伤的发生情况：一项前瞻性观察性研究[D]. 张倩玉. 河北医科大学, 2021(02)