一、EXPERIMENTAL STUDY OF HOMIUM:YAG LASER TRANSMYOCARDIAL REVASCULARIZATION IN ACUTE ISCHEMIC SETTINGS WITH MYOCARDIAL CONTRAST ECHOCARDIOGRAPHY（论文文献综述）
王霄霖[1]（2014）在《小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1+CD45+CD31+亚群向心肌样细胞分化机制的实验研究》文中指出第一部分促心肌分化基因筛选目的：对SCA-1+CD45+CD31+、SCA-1+CD45+CD31-、 SCA-1+CD45-CD31+、SCA-1+CD45-CD31-四个亚群基因芯片结果通过Real-timePCR筛选出在SCA-1+CD45+CD31+亚群表达最高的基因方法：根据基因芯片结果筛选出在SCA-1+CD45+CD31+亚群表达量最高的基因，包括myl3、Itga4、Epor、Rock2、Cxadr、设计引物。提取SCA-1+CD45+CD31+、SCA-1+CD45+CD31-、SCA-1+CD45-CD31+、SCA-1+CD45-CD31-四组亚群细胞及未分选群细胞的RNA，逆转录成cDNA，进行Real-timePCR检测各基因在四组亚群及未分选群细胞中的表达量。结果：经Real-timePCR检测， Itga4在未分选组中表达最高、 Epor在SCA-1+CD45-CD31+亚群中表达最高、Rock2在SCA-1+CD45-CD31-亚群中表达最高、Cxadr在SCA-1+CD45-CD31-亚群中表达最高，myl3在SCA-1+CD45+CD31+亚群中表达最高，且与其他亚群及未分选群比较有统计学差异（P<0.05）。结论：myl3在SCA-1+CD45+CD31+亚群中表达量明显高于其他三个亚群及未分选群。myl3为肌球蛋白轻链家族中一员，是肌小节粗肌丝的组成部分，属于碱性轻链慢肌/心室肌型，目前研究表明其在肌肉再生，促进肌肉收缩方面有重要作用，而目前尚未有研究其在促进心肌分化方面的作用。第二部分小鼠心梗模型的建立目的：开胸直视下结扎小鼠冠状动脉前降支，成功建立小鼠心肌梗死模型，进行体内实验。方法：24只雄性C57BL/6小鼠，体重在14-22g，分为心梗组（n=12），假开胸组（n=12），常规麻醉，固定小鼠，气管切开插管，开胸，找到前降支，结扎，心梗建立成功，逐层关胸后拔气管插管。比较结扎前后心电图，心超及组织学变化。结果：结扎后心电图导联ST段明显抬高，>0.2mv，术后四周心超提示心梗组EF和FS值较假开胸组明显下降（P<0.05）,左室舒张末期内径和左室收缩末期内径明显增加（P<0.05），心脏HE染色证实建模成功。结论：气管插管开胸直视下行小鼠冠状动脉前降支结扎术成功建立小鼠心梗模型。第三部分myl3促进小鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的体外研究第一节小鼠骨髓间充质干细胞分离、培养及鉴定目的：从小鼠骨髓中分离出有多向分化潜能的骨髓间充质干细胞（Bone MesenchymalStem Cells，BMSCs）。为进一步的实验研究提供可靠的细胞。方法：小鼠全骨髓培养。流式鉴定细胞表面抗原表达。结果：体外培养的原代MSCs10～14d达到融合，结果显示超过90％小鼠骨髓间充质干细胞性表达CD29（细胞整合素分子）、CD90（粘附分子）和CD44（粘附分子，介导细胞对透明质酸和骨桥蛋白的粘附）；但不表达造血祖细胞表面标志CD11b、CD133。结论：利用MSCs贴壁特性，在体外条件下成功分离、培养和扩增了小鼠骨髓间充质干细胞，用于下面体内体外研究。第二节转染myl3-siRNA检测心肌特异性因子表达目的：将合成的myl3-siRNA转染进小鼠骨髓间充质干细胞，并检测转染后的心肌特异性因子的表达。方法：利用lipofactaminTM2000转染试剂将合成好的myl3-siRNA转染进小鼠骨髓间充质干细胞作为实验组（A组），另将空白载体的siRNA转进小鼠骨髓间充质干细胞作为对照组（B组），24h倒置荧光显微镜下观察GFP表达检测转染效率。并用心肌细胞裂解液诱导A组和B组向心肌样细胞分化。48小时后收集细胞，设计myl3引物，Real-time PCR检测其表达量。设计GATA-4、Cx43、Nkx2.5、cTnT、a-actin引物，Real-timePCR检测心肌特异性因子在转染后的表达。结果：转染效率达60%以上。Real-time PCR检测myl3表达量较对照组明显下降。进一步检测心肌特异性因子GATA-4、Cx43、Nkx2.5、cTnT、a-actin，与对照组比均下降。结论：成功构建myl3-siRNA，转染骨髓间充质干细胞后能下调心肌特异性因子。第三节构建过表达myl3质粒目的：构建myl3过表达质粒，并对构建好的质粒进行测序鉴定。方法：从含有目的基因的质粒克隆模板中，利用PCR方法钓取目的基因，若没有模板则利用全基因合成的方法得到目的基因。将目的基因与目的载体分别进行酶切。纯化酶切产物后进行连接，将连接产物转化细菌感受态细胞，对长出的克隆先进行酶切鉴定，证明目的基因已经定向连入目的载体。再对阳性克隆进行测序和分析比对，比对正确的即为构建成功的目的基因表达质粒载体。将构建好的过表达质粒载体进行超纯去内毒素抽提。结果：双酶切鉴定及测序结果证实过表达myl3质粒构建成功。结论：成功的合成了myl3过表达质粒，用于该基因的功能研究。第四节转染过表达myl3质粒检测心肌特异性因子表达目的：将构建好的过表达myl3的质粒转入小鼠骨髓间充质干细胞，并检测转染后的心肌特异性因子的表达。方法：利用lipofactaminTM2000转染试剂将合成好的过表达myl3的质粒转染进小鼠骨髓间充质干细胞作为实验组（A组），并用同样的方法将空白质粒转进小鼠骨髓间充质干细胞作为对照组（B组），小鼠骨髓间充质干细胞作为空白组（C组）。24h倒置荧光显微镜下观察GFP表达检测转染效率。48小时后收集细胞，设计myl3引物，Real-time PCR检测其表达量。用5-氮胞苷（10umol/L）对A组、B组细胞进行诱导，C组不进行诱导，两周后抽取RNA，行Real-time PCR检测GATA-4、Cx43、Nkx2.5、cTnT的表达量。制备小鼠心肌细胞裂解液，对另一批A组、B组细胞进行诱导，两周后抽取RNA，行Real-time PCR检测GATA-4、Cx43、Nkx2.5、cTnT、a-actin的表达量。结果：转染效率同样在60%以上。Real-time PCR检测myl3表达量较对照组明显升高，经5-氮胞苷诱导后转染了过表达myl3质粒的小鼠骨髓间充质干细胞（A组）其心肌特异性因子GATA-4、Cx43、Nkx2.5的表达量较转染空白质粒的骨髓间充质干细胞（B组）升高，而A组和B组细胞较C组比较上述心肌特异性因子的表达下降，而cTnT表达量在A组明显高于B组和C组。重复上述实验，结果同前。检测经心肌细胞裂解液诱导后的A、B、C组细胞心肌特异性因子GATA-4、Cx43、Nkx2.5、cTnT的表达量，我们发现A组>B组>C组，重复实验结果同前。我们将经心肌细胞裂解液诱导后多检测的A、B、C组细胞各心肌特异性因子的表达量进行统计学分析，A组的心肌特异性因子的表达较B组高且有统计学差异（P<0.05），B组高于C组且有统计学差异（P<0.05）。进一步行免疫荧光检测。结论：myl3过表达后经心肌细胞裂解液诱导，能促进小鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化。第五节心肌特异性因子的免疫荧光检测目的：从蛋白水平上进一步验证过表达myl3基因后小鼠骨髓间充质干细胞心肌分化的能力方法：利用lipofactaminTM2000转染试剂将合成好的过表达myl3的质粒转染进小鼠骨髓间充质干细胞作为实验组（A组），并用同样的方法将空白质粒转进小鼠骨髓间充质干细胞作为对照组（B组），制备小鼠心肌细胞裂解液，加入转染后的骨髓间充质干细胞的条件培养液中，诱导向心肌细胞分化，两周后行免疫荧光检测。结果：经心肌细胞裂解液诱导14天后，过表达myl3的骨髓间充质干细胞表达更多的心肌特异性因子Cx43，Desmin（图中发红光）。而转染空白载体的骨髓间充质干细胞其心肌特异性因子Cx43，Desmin表达量明显减少。结论：从蛋白水平进一步证实myl3过表达后能更好促进骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化。第四部分myl3促进小鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的体内研究目的：研究过表达myl3基因的小鼠骨髓间充质干细胞在心梗的小鼠模型中是否能促进其向心肌样细胞分化，并改善心功能。方法：选用雄性C57BL/6小鼠24只，体重在14-20g，气管插管开胸直视下行冠状动脉前降支结扎术，建立小鼠心梗模型。小鼠随机分为四组：转染过表达myl3的BMSC组（A组，n=6只），转染空白载体组（B组，n=6只），BMSC组（C组，n=6只），PBS组（D组，n=6只）。将四组细胞分别注射进小鼠心梗及周边区域，手术当天及四周后分别检测心超，评估心功能，四周后处死小鼠，取心脏组织行组织学检测。结果：小鼠骨髓间充质干细胞移植四周后，进行心超检测，A组EF值较B、C、D组升高，但无统计学差异，（P>0.05）,但比较BMSC移植前后EF值的差值，我们发现A组较其他各组明显升高且有统计学差异（P<0.05）。FS在注射干细胞前后的差值也在A组最高，且与其他三组比较有统计学差异（P<0.05），A组的左室收缩末期容积和左室舒张末期容积在干细胞注射前后的差值也是最高，且有统计学差异（P<0.05）。心脏Masson染色测量心梗面积，提示A组心梗面积最小，纤维化程度最轻，且有统计学差异（P<0.05）。行心脏特异性抗原Cx43、desmin免疫组化检测，两种抗原在A组小鼠心脏中表达明显，进一步行免疫荧光检测，过表达myl3的BMSC两组抗原表达也很明显。结论：体内实验我们发现将myl3基因过表达后能明显改善小鼠心梗后的心功能，减小心梗面积，免疫组化及免疫荧光进一步证实myl3能更好促进BMSC向心肌样细胞分化。
王慧[2]（2012）在《脂联素对成年和老年缺血预处理保护作用的影响及脂联素与冠心病及其危险因素的研究》文中认为研究目的1.探讨成年和老年缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）心肌保护作用的不同及IPC后血管新生作用的差异,IPC后心肌组织中脂联素的表达,明确脂联素与IPC年龄依赖性保护作用减弱的关系及其可能的机制。2.观察脂联素特异小干扰核糖核酸（small interfering ribonucleic acid, siRNA）干预对成年IPC大鼠心肌脂联素蛋白表达和心肌梗死预后的影响,研究抑制脂联素表达对老年大鼠心肌延迟IPC保护作用的影响。研究方法选取成年（4月龄）和老年（18月龄以上）SD大鼠各78只,建立IPC及心肌梗死（myocardial infarction, MI）模型,随机分为5组。IPC组（n=48）：冠状动脉前降支缺血6min再灌注6min,反复4个循环；假手术组（sham）（n=48）：开胸操作同IPC组,但不阻断冠脉血流；AMI组（n=10）：sham组处理后24小时结扎冠状动脉；IPC+AMI组（n=10）：IPC后24小时结扎冠状动脉；空白对照组（control）（n=10）不进行任何处理。对IPC+AMI组、AMI组及control组,于心梗后2周采用M型超声心动图检测左室短轴缩短率（fractional shortening,FS）评价远期心功能,留取心脏采用Masson’s Trichrome染色测量心肌梗死面积。对于sham组和IPC组,分别于IPC术后0h、6h、12h和24h取出心脏（各亚组n=12）,用western-blot、 Real Time PCR及免疫组织化学染色方法检测脂联素在心肌组织中蛋白水平和mRNA的表达,并利用大鼠血浆标本做酶联免疫吸附试验,观察循环中脂联素的含量变化。并利用24h缺血心脏冰冻切片进行免疫组化染色,观察毛细血管新生情况。成年SD大鼠60只,随机分入5组：脂联素siRNA+IPC组（n=15）,scramble siRNA+IPC组（n=15）,生理盐水+IPC组（n=10）,脂联素siRNA+IPC+AMI组（n=10）和scramble siRNA+IPC+AMI组（n=10）。各组均于前降支两侧分点局部注射siRNA和转染试剂的混合液或生理盐水,对照组以scramble siRNA（错译siRNA）代替脂联素siRNA.其中前3组大鼠于转染后24h时建立IPC模型,24h后留取10只缺血部位心肌行western blot方法检测脂联素蛋白的表达,另5只留取冰冻切片标本利用免疫组织化学染色法检测局部血管新生情况。后2组大鼠于IPC后24h制作心肌梗死模型,14d后行心功能和心肌梗死面积的检测。研究结果1.与AMI组相比,老年大鼠IPC+AMI组死亡率显着升高,成年大鼠无明显变化。2.成年大鼠IPC+AMI组FS较AMI组明显升高,（33.10%±1.16%vs.23.99%±1.14%,p<0.05）,心肌梗死面积显着减小（22.45±2.67%LV area vs.31.73±3.98%LVarea,p<0.05）;而老年大鼠则因死亡率较高,无法对心功能及心肌梗死面积进行统计。3.IPC后24h成年大鼠缺血心肌组织中免疫组化染色可见毛细血管染色加深,每平方毫米毛细血管数量显着高于sham组；而老年大鼠二组之间变化不明显。4.IPC后成年大鼠6h和12h时心肌组织中脂联素mRNA和蛋白的表达水平分别较相对应的sham组显着升高（p<0.05）,免疫组织化学染色可见缺血区心肌组织局部蛋白表达明显高于非缺血区（p<0.05）；而老年大鼠则相反,IPC后各时间点心肌组织中mRNA和蛋白的表达与sham组无明显差别,免疫组化染色显示局部缺血区蛋白表达较少。5.成年大鼠血浆中脂联素水平在IPC后0h,6h和12h显着升高（Oh：7.40±0.47vs.10.90±1.74；6h：8.18±1.41vs.10.98±1.74；12h：6.97±1.02vs.9.31±0.96,p<0.05）；而老年大鼠血浆中脂联素水平直到24小时才开始升高。6.脂联素siRNA干预抑制了成年大鼠IPC后24h时缺血部位心肌的脂联素蛋白表达。IPC后24h时,脂联素siRNA组大鼠的脂联素蛋白表达明显低于scramble siRNA组及生理盐水组。7.脂联素siRNA转染后,与scramble siRNA对照组相比,FS显着降低（22.42±1.28%vs.31.10±3.05%,p<0.05）,心肌梗死面积明显增加（30.17±2.44%LV areavs.22.35±1.29%LV area,p<0.05）。研究结论1.老年大鼠IPC后梗死组死亡率显着升高；而成年大鼠无明显变化,且心功能较单纯梗死组得到改善,提示成年大鼠缺血预处理对梗死心肌有保护作用,而老年大鼠的保护作用钝化。2.成年大鼠IPC后缺血心肌组织中毛细血管新生明显,而老年大鼠则较sham组未见明显毛细血管新生。3.成年大鼠IPC后心肌组织和血浆中脂联素表达均升高,而老年大鼠则变化不明显,提示IPC上调了成年大鼠脂联素的表达,而IPC对老年大鼠脂联素的表达影响不大；这一现象与成年大鼠IPC心肌保护作用及老年大鼠IPC保护作用钝化的差异相对应,提示IPC的心肌保护可能正是通过上调脂联素的表达来发挥作用,而老年大鼠的脂联素表达未明显升高导致心肌保护作用钝化。4.心肌局部注射脂联素siRNA能够成功敲低脂联素的蛋白表达水平5.心肌内特异性敲除脂联素的表达后,成年大鼠IPC后24h心肌缺血区毛细血管新生较scramble+IPC组明显减少,且IPC的心肌保护作用明显减弱,进一步证实脂联素通过促进血管新生参与了IPC的心肌保护作用。研究目的1.探讨冠心病患者血清脂联素与高敏C反应蛋白（hsCRP）水平及心血管危险因素之间的关系,以及血清脂联素与冠心病严重程度的关系；2.探讨急性心肌梗死患者出现前驱心绞痛症状对血清脂联素水平的影响。研究方法收集行冠状动脉造影术的冠心病患者75例,其中急性心肌梗死（AMI）33例,不稳定型心绞痛（UAP）17例,稳定型心绞痛（SAP）25例。健康对照组25例。采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素,免疫散射比浊法测定hsCRP,同时分析研究对象的危险因素与脂联素的关系。并分析AMI患者有前驱症状者血清脂联素的浓度。研究结果急性冠脉综合征（ACS）和SAP患者血清脂联素浓度显着低于正常对照组（p<0.05）,hsCRP浓度显着高于正常对照组。且ACS组较SAP组血清脂联素更低,而hsCRP水平更高（p<0.05）。ACS患者血清脂联素与hsCRP呈显着负相关（r=-0.6,p<0.05）,与TIMI风险评分呈显着负相关（r=-0.332,p<0.05）。CAD患者危险因素越多,脂联素水平越低。AMI患者中有前驱心绞痛症状者较无症状者降低,但差异无统计学意义。研究结论血清脂联素与冠心病的程度及其危险因素相关,与炎性指标呈显着负相关,提示脂联素具有抗炎、抗动脉粥样硬化的保护作用。急性心肌梗死有前驱心绞痛症状患者血清脂联素水平有降低的趋势。
曹桂秋[3]（2011）在《声学造影剂结合CD34评价急性心肌梗死后干细胞移植疗效的实验研究》文中研究表明目的:探讨携带CD34单抗的靶向超声微泡造影剂增强兔急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）模型干细胞移植疗效及结合彩色编码参数量化（Parametric Quantification,PQ）技术无创评价其微血管新生的价值。方法:制备携带CD34单克隆抗体的靶向微泡超声造影剂。新西兰大白兔80只,随机分为3组实验组（每组20只）:单纯移植组（T组）、移植+普通造影剂组（T+C组）、移植+靶向造影剂组（T+T组）,及对照组（20只）,结扎冠状动脉左旋支的粗大恒定分支左室支（left ventricular branch,LVB）建立AMI模型。实验组均于AMI后2w接受自体骨髓间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）移植,T+C组、T+T组分别于冠脉结扎术前、术后3天和干细胞移植术后4周进行心肌超声造影（Myocardial Contrast Echocardiography,MCE）检查,对比各组心功能、血液动力学指标变化,对比两种造影剂组干细胞移植前后的心肌灌注参数（A、β和A×β值）及造影剂峰值浓度（Derived Peak Intensity,DPI）、达峰时间（Time to Peak,TP）、曲线下面积（Area Under the Curve,AUC）、心肌开始显影时间、心肌完全显影时间、造影剂清除时间（Wash out Time,WT）等时间-强度曲线指标。移植4周后处死动物,CD34抗体免疫组化检测病理微血管密度（Microvascular density,MVD）,并与以上各指标进行相关性比较。对照组AMI后3d及6w注射普通微泡造影剂检测上述指标。结果:⑴干细胞移植后4w植入细胞进行Brdu免疫组化鉴定,证实移植细胞存活;⑵干细胞移植后4w,T组、T+C组及T+T组EF、LVEDD、LVSP、±dp/dt max、LVEDP均较本组移植前改善（P<0.05）,与对照组相比均存在差异（P<0.05）;⑶干细胞移植后4w,T+C组及T+T组各心肌节段的PI色差评分均较本组内移植前改善（P<0.05）,与对照组差异有统计学意义（P<0.05）;⑷T+C组（2.78±0.74、0.91±0.24、2.54±0.24）及T+T组（2.93±0.50、1.17±0.24、5.69±0.39）A、β和A×β值均较自身移植前（2.04±0.96、0.20±0.17、0.29±0.16及2.13±0.68、0.22±0.16、0.36±0.23）增加（P<0.01）,T+T组较T+C组及对照组变化更为明显（P<0.05）;⑸T+C组及T+T组DPI、AUC（4.68±0.55、6.89±0.38和254.45±41.65、491.24±25.74）均较本组移植前（2.90±0.04、2.46±1.09和112.72±35.53、132.68±32.60）增加（P<0.01）,TP减小（2.66±0.33比较4.31±0.12,1.44±0.28比较4.17±0.36）、WT延长（7.45±1.32比较4.90±0.75,10.94±0.95比较4.98±1.01）,心肌开始显影及完全显影时间缩短（40.01±13.12、39.97±20.11比较64.61±13.46、52.66±20.24,118.23±30.22、112.09±23.05比较134.61±42.02、145.26±35.43）,且T+T组较T+C组变化更为明显（P<0.05）,与对照组相比均存在差异（P<0.05）;⑹3个实验组干细胞移植后MVD均较对照组（10.02±8.12）增加（P<0.01）,T+T（63.93±15.89）及T+C组（42.18±13.54）较T组（28.61±11.57）增加更为明显（P<0.05）;⑺各组造影剂观察指标分别与MVD进行相关及回归分析,T+C组A×β值、DPI、AUC、WT与MVD具有相关性（r=0.551,0.662,0.508,0.658,P均<0.05）,T+T组β、A×β值、DPI、TP、AUC、心肌完全显影时间、WT各变量与MVD具有相关性（r=0.767,0.894,0.819,-0.651,0.743,-0.650,0.898,P均<0.05）,其中WT（X1）和A×β（X2）与MVD（Y）建立回归方程Y=-139.066+8.510X1+19.360X2,（R=0.508,0.488,P<0.05）。结论:干细胞移植联合靶向微泡造影剂可增强兔AMI后微血管新生,携CD34单抗靶向微泡造影剂可提高兔AMI干细胞移植后新生微血管的靶向显影效果,PQ技术结合靶向微泡造影剂对无创评价干细胞移植后微血管新生具备一定的价值。
张林[4]（2011）在《冠状动脉旁路移植术患者骨髓和循环祖细胞的临床研究》文中进行了进一步梳理目的：缺血性心脏病是目前世界范围内主要的致死和致残疾病,常合并其他全身性疾病。骨髓和循环祖细胞在缺血性心脏病患者细胞治疗和再血管化治疗中起重要作用。本文主要研究1、冠心病患者围术期危险因素与骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells, BMMNCs）及骨髓祖细胞的关系；2、冠心病围术期危险因素与循环祖细胞的关系；3、冠状动脉旁路移植术对循环祖细胞的影响。方法：1.经胸骨骨穿采集44例患者骨髓,应用Ficoll淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离BMMNCs,计数并应用台盼蓝拒染法检测其活性,普通显微镜行形态学观察,用DAPI标记行荧光观察；应用流式细胞仪分析检测CD34+、CD133+和CD34+CD133+细胞的含量；应用集落形成试验和细胞迁移试验观察细胞功能。2.瞻性选择单纯行冠状动脉旁路移植术患者51名,在术中采集患者骨髓,于术前、术后第1天晨、术后第3天及术后第5天获得患者外周静脉血,应用流式细胞仪检测循环CD34+CD45dim细胞、CD133+CD45dim细胞和CD34+CD133+CD45dim细胞水平,应用集落形成试验和迁移试验离体评价骨髓和循环祖细胞的功能；应用Elisa试剂盒检测血浆G-CSF、SDF-1α和VEGF水平。结果：1.术中经胸骨抽取20ml胸骨骨髓可获到10-89×106个BMMNCs,台盼蓝染色拒染率95%以上,形态为均一大小的单个核细胞,等量的骨髓血获得的BMMNCs的量与患者年龄之间存在负相关关系（n=44,r=-0.788,p=0.001）；流式细胞仪检测CD34+细胞占0.94±0.39%,CD133+细胞占0.46±0.28%,CD34+CD133+细胞占0.53±0.26%,糖尿病患者骨髓CD34+和CD133+细胞水平明显较非糖尿病患者为低；高龄、女性和心功能较差与骨髓祖细胞集落形成能力降低有关,Euroscore评分可作为骨髓祖细胞集落形成能力降低的预测变量；CD34+细胞水平与骨髓单个核细胞的迁移能力存在明显的正相关。2.术前外周血循环中每10000个白细胞中含CD34+CD45dim细胞1.51±1.26,CD133+CD45dim细胞1.16±0.85,CD34+CD133+CD45dim细胞1.86±1.59。男性和吸烟患者CD34+CD45dim细胞水平较高,心功能较差的患者CD133+CD45dim细胞和CD34+CD133+CD45dim细胞水平较低；随着年龄增加,循环祖细胞的集落形成能力下降（r=-0.786,p<0.001）,应用他汀类药物的患者循环祖细胞的集落形成能力较强{7.48±3.04（33）vs5.50±2.71（18）,p=0.025},男性患者或合并外周动脉疾病或冠脉左主干疾病的患者外周血单个核细胞的迁移能力较高。3.无论是体外还是非体外冠状动脉旁路移植术,术后循环CD34+CD45dim细胞水平及CD133+CD45dim祖细胞水平均升高,并且体外循环手术后较非体外循环术后患者循环祖细胞水平变化大；循环祖细胞术后的升高伴随着细胞因子SDF-1α和G-CSF的升高,而骨髓单个核细胞的迁移能力与外周血动员的祖细胞水平之间存在明显的正相关。结论1.经胸骨应用密度梯度离心法可获得足够数量的BMMNCs作为缺血性心脏病治疗的供体细胞,年龄、性别、糖尿病、心功能及Euroscore评分与BMMNCs数量和功能有关。2.循环祖细胞水平在女性和心功能较差的患者较低,循环祖细胞的功能随着年龄的增加而降低,术前应用他汀类药物增强循环祖细胞功能。3.冠状动脉旁路移植术患者术后循环祖细胞水平升高,与血浆G-CSF和SDF-1α水平及骨髓单个核细胞迁移率有关。需要更进一步的研究证明动员的祖细胞是否参与了受损伤组织的再生修复
高元奇[5]（2007）在《自体骨髓干细胞治疗心肌梗塞的研究》文中指出骨髓干细胞（BSC）具有干细胞的特性并能分化为间充质组织。我们建立大鼠实验性心肌梗塞模型,利用G-CSF动员自体骨髓干细胞增殖, Western blot结果表明α-actin在诱导前后都表达而myosin则在诱导后才得以表达。动员后24h ,各组大鼠心肌梗死区、边缘区组织中均可见CD34+细胞,正常心肌组织中未见CD34+细胞。经免疫组织化学和流式细胞分析,自体干细胞动员组CD34+细胞较未动员组增加148倍,延长动物生存期限41.35%。表明自体干细胞动员后,梗塞周边组织具有向心肌细胞分化的潜能。我们选择吉林省人民医院的40例男性初次急性心肌梗死（AMI）患者,经患者和家属同意在常规治疗基础上、在发病24小时内,加用G-SCF（商品名:赛强）300μg皮下注射,随机分为:干细胞原位移植组（n=20）和常规治疗组（对照组,n=20）。入院第1天,干细胞原位移植组与对照组QRS记分分别为5136±0134和5142±0129,两组QRS记分无明显差异;G-CSF治疗21天后,干细胞原位移植组与对照组QRS记分分别为2124±0120和4586±0110,干细胞原位移植组QRS记分值明显降低,并显着低于对照组（P<0.05）。治疗21天,对照组左室射血分数为37±7.8%,干细胞原位移植组为42±6.2%,明显高于对照组（P<0.05）。表明干细胞动员组心肌梗塞患者心功能恢复明显优于常规治疗组。
肖珉[6]（2006）在《鹅冰舒冠滴丸治疗冠心病心绞痛（痰瘀阻滞、阳气亏虚证）临床研究》文中指出冠心病是危害人类健康的一个主要疾病。在我国冠心病发病率呈逐年上升趋势,并已成为人群的主要死亡原因之一。因此,冠心病的防治目前仍是医学研究的焦点之一。近年来,随着心脏介入术、血管重建术的广泛开展,提高了医疗水平,降低了高危患者的死亡率,但随之而来的支架内再狭窄等问题使医疗花费一再攀升,给国家医疗体制带来了沉重的负担。大量的实验及临床研究已经证实中医药在治疗冠心病方面有一定的优势,且我国幅员辽阔、中草药资源丰富,如何合理利用自然资源,开发天然药材,发扬传统医学的优势,减轻国家沉重的医疗负担,解除患者病痛,挽救患者生命已成为医务界的重要使命和责任,也是近年来医药科研的发展方向。冠心病心绞痛属中医学“胸痹”范畴,其发病大多本虚标实。本虚多因年老体衰、劳倦内伤,或久病之后脾胃虚弱,气血生化乏源,渐致运血无力,血滞心脉。其虚以气虚、阳虚为主;标实则因寒邪侵袭、七情过激、恣嗜肥甘厚味,使胸阳不振,心脉闭阻,其病机要点在于痰浊闭阻,气滞血瘀。由于本病虚实夹杂,因此在治疗上应当虚实并治,标本兼顾。本课题针对痰瘀阻滞、阳气亏虚这一病机,采用芳香通脉、豁痰化瘀、温阳益气法治疗冠心病心绞痛,并观察新药鹅冰舒冠滴丸对冠心病心绞痛患者心肌缺血的程度、血液流变学等检测指标的影响,分析其疗效及安全性。本课题按照药物临床研究的基本指导思想,以《中药新药临床研究指导原则》（1997,第三辑）中的中药新药治疗冠心病心绞痛的临床研究指导原则为具体参照标准进行临床研究设计,结合具体临床实际,采用随机、双盲、双模拟阳性对照的方法,以本院及陕西中医学院附属医院、山西省中医药研究院的心血管内科门诊及住院患者为主要观察对象,采用分层分段区组随机方法,产生随机编号。本实验共获得痰瘀阻滞、阳气亏虚型冠心病心绞痛有效病例150例,试验组73例,对照组77例。两组在年龄、性别、病程、病情等临床一般性资料方面无显着性差异。经过4周的治疗,分别观察其临床疗效。结果表明:试验组患者心绞痛疗效总有效率、心电图有效率、硝酸甘油停减率分别为83.6%、60.3%和74.4%;对照组分别为76.6%、45.5%和66.7%,其中心绞痛疗效试验组优于对照组并达到统计学意义（P<0.05）。血流变学方面,两组均可改善低切变率下全血粘度粘度,且有显着性差异（P<0.01）;但两组间比较,无统计学意义。在中医症状疗效方面,两组均能改善胸痛、胸闷等痰瘀阻滞、阳气亏虚型心绞痛主症及肢体困重、畏寒肢冷、气短等阳虚表现,且对胸痛的改善情况试验组明显优于对照组（P<0.05）。不良反应方面,没有观察到明显或有严重后果的不良反应。本研究表明,鹅冰舒冠滴丸是治疗冠心病心绞痛（痰瘀阻滞、阳气亏虚型）的一个安全、有效的制剂。同时提示益气温阳、豁痰化瘀法是治疗冠心病心绞痛的有效方法,值得进一步深入研究。
郑昕[7]（2005）在《经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞治疗急性心肌梗死的实验研究》文中研究说明自体骨髓单个核细胞移植于急性心肌梗死区域的实验研究 目的：观察在急性心肌梗死后不同时间点经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞于心肌梗死区域后的定植、生长和分化特点。 方法：无菌条件下自小型猪髂后上棘抽取骨髓，采用密度梯度离心法获得自体骨髓单个核细胞，用PKH26-GL红色荧光探针标记；结扎小型猪冠状动脉前降支90分钟后恢复血流，即以缺血-再灌注模型制造心肌梗死；在心肌梗死后2小时和1周分别用微导管经冠状动脉进行骨髓单个核细胞（8-10×107个）移植并分别设立对照组（共四组，每组7只）；心梗后6周时处死动物，在梗死区内取材，通过HE染色、PTH染色、荧光显微镜、Ⅷ因子和Desmin免疫组化染色及透射电镜观察寻找梗死区内存在新生细胞的证据，并观察其生长和分化特点。 结果：在心肌梗死后2小时和1周移植了骨髓单个核细胞的梗死区域内，荧光显微镜下可见发出红色荧光的移植细胞；HE染色和PTH染色可见幼稚的心肌细胞；Ⅷ因子和Desmin免疫组化染色提示移植细胞已向心肌细胞和血管内皮细胞方向分化；透射电镜下亦可见到幼稚的心肌细胞，未见细胞融合现象；HE染色显示各组均有少数动物的心肌组织发现轻度炎症反应，未见成骨、钙化和异常增生等现象。两移植组的组织学特点无显着差异。 结论：在心肌梗死后2小时和1周时经冠状动脉移植的骨髓单个
章志伟[8]（2005）在《应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂—尼克地尔在犬心肌缺血中的保护作用》文中指出应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的保护作用反复的缺血和再灌注可以使心脏能耐受更长时间的缺血过程，这种现象被称为心肌缺血预适应，是迄今为止发现的最强大的生物内源性心肌保护机制。该过程包括两个阶段，即早期保护及延迟性保护作用。由于延迟性心肌保护作用持续时间长，更具有临床意义。在临床环境中采用经典缺血预适应，其操作过程复杂，需要特殊的条件，而药物诱发的预适应有重要的临床意义。有研究提示，KATP+离子通道在该过程中有重要意义。本研究利用经静脉心肌声学造影技术，结合声学密度测量，动态观察尼克地尔，KATP+通道的开放剂，在犬心肌缺血过程后的早期及延迟性保护作用，并结合利用该通道阻断剂探讨其作用机理。方法一、动物模型的建立戊巴比妥钠对犬进行静脉麻醉气管插管，连于呼吸机行机械辅助通气，左侧股静脉剖开，留置静脉输液管连接于多联三通，用于保持静脉通路，并可注射静脉照影剂；行同侧股动脉剖开，插入测压管至腹主动脉，通过换能器连接于多功能监护仪，行连续、实时动脉压监测。体表安置心电图电极同步监测心电图变化。取胸骨正中切口开胸，纵行切开心包后，悬吊心包。游离左冠状动脉前降支，在分出第一对角支后，缝过阻断线，套入自制血管阻断器备用。在心脏表面安置自制水囊，进行超声冠状动脉血流测定。启动冠状动脉血流程序，显示出心尖部左室长轴后稍稍顺时针旋转探头，即可以清楚显示左前降支内的彩色血流信号。收紧冠状动脉阻断器，直至冠状动脉内的彩色血流信号消失。以此为成功阻断前降支的标志。同时动态观察左室乳头肌短轴切面，观察并测定左室前壁缺血心肌厚度变化。阻断前降支血运3小时后，再灌注2小时，行下列相关研究。二、应用心肌声学造影技术定量评价钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的早期保护作用按上述方法建立动物模型将26条犬随机分入以下4组：实验对照组（n=6）：单纯阻断前降支3小时后，再灌注2小时。缺血预适应组（n=7）：阻断前前降支前，给予三次的5分钟缺血-5分钟的再灌注过程。尼克地尔组（n=7）：经静脉给予100μg／kg的弹丸式注射，然后给予30μg／kg／min静脉注射30分钟。阻断前降支3小时后，再灌注2小时。格列苯脲+尼克地尔组（n=6）：在注射上述剂量尼克地尔的10分钟前，静脉注射格列苯脲0.3mg／kg。阻断前降支3小时后，再灌注2小时。三、应用心肌声学造影术定量评价钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的延迟性保护作用实验分组：将19条犬随机分入以下3组：实验对照组（n=6）：单纯阻断前降支3小时后，再灌注2小时。尼克地尔组（n=7）：经静脉给予100μg／kg的弹丸式注射，然后给予30μg／kg／min静脉注射30分钟。24小时后，开胸行动物模型建立。格列苯脲+尼克地尔（n=6）在注射上述剂量尼克地尔前10分钟，给予静脉注射列苯脲0.3mg／kg。24小时后，开胸行动物模型建立。四、指标分析1)左心室射血分数：在阻断前，阻断结束前及开放灌注2小时分别计算左室射血分数（EF），再计算出再灌注后左室射血分数的恢复值（再灌注后2小时EF／缺血前EF）2)超声对比心肌造影方案：使用HP5500型超声诊断系统，S4宽频探头。选择左心室短轴乳头肌切面后。采用Contrast程序，分别于阻断前，阻断结束前，开放后30min，60min及120min经静脉注入造影剂，于心电图R波触发，在ADT-INT状态下连续获取舒张末期7个心动周期左室乳头肌水平短轴切面，所有图像储存于磁光盘上。3)MCE数据采集与分析启动声学密度测量析软件对图像进行脱机分析，分别分析缺血前、再灌注后30min、60min及120min图像，在室壁正常灌注区、低灌注区分别选定感兴趣部位，通过心肌视频密度时间-强度曲线，计算峰值声强度（peak intensity，PI），峰值减半时间（half time of de-scent，HT）和曲线下面积（area under the carve，AUC），作为心肌血流灌注定量判定标准。同时计算各组低灌注区与正常灌注区峰值声强度，强度减半时间和曲线下面积的比值（PIr，HTr，AUCr）。测量并比较各组实验犬缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区，并计算出危险区占左室截面积之比（RA／LV）以及心肌坏死区面积占与危险区面积之比（NA／RA），并与心肌组织病理染色结果对照。4)心肌梗塞面积的测定：实验完毕后，处死实验犬，重新阻断冠状动脉前降支，经左冠状动脉开口注射伊文思蓝显示缺血区域，沿心脏长轴将左心室切成数个心肌短轴切片，然后心脏切片放入2％氯化三苯四氮唑溶液中染色。计算出心肌危险区面积与左心室截面积之比（RA／LV）以及心肌坏死区面积与危险区面积之比（NA／RA）。结果1，尼克地尔的早期心肌保护作用：在尼克地尔组中，再灌注后的心肌梗死面积明显低于对照组（p＜0.01），虽然略高于缺血预适应组，但是没有显着差异。经心肌声学造影测定心肌梗死面积与相应时病理染色结果显示呈高度线性相关关系（r=0.82）。心肌声学造影结合声学密度分析显示尼克地尔组中再灌注后心肌内微循环明显改善，表现在缺血危险区血流灌注水平及造影剂清除速度明显高于对照组。尼克地尔组的左心室射血分数明显高于对照组。这些保护作用与缺血预适应组的水平相当。尼克地尔组的保护作用可以被格列苯脲预处理完全抑制。2，尼克地尔的延迟性心肌保护作用：预先用尼克地尔预处理，在24小时后仍能明显减少缺血再灌注后的心肌梗死面积，增加危险区内心肌微血管水平的灌注（再灌注120min时），保护左心室收缩功能。而预先使用格列苯脲可以阻断尼克地尔的保护作用，提示在该过程中钾离子通道起着主要作用。另外，将尼克地尔的延迟性保护作用与早期作用结果相比，发现在出现时间上明显滞后。结论使用尼克地尔预处理可以减少缺血3小时再灌注2小时后犬心肌梗死面积，改善微血管水平的心肌血液灌注，保护左心室收缩功能。而且经过尼克地尔处理在24小时后仍可以产生对缺血后心肌的保护作用。这些保护作用可以被预先使用的格列苯脲阻断。心肌声学造影技术不仅可以动态观察心肌缺血及梗死范围的变化，而且通过心肌声学密度测量，可以动态了解心肌微血管水平的灌注变化，可以作为研究心肌缺血再灌注的有效手段。
木胡牙提[9]（2002）在《临床心电生理学系列研究》文中认为目的：对照研究冠状动脉腔内心电图与核素心肌显像在识别存活心肌中的准确性及实用性，观察IC-ECG是否较核素心肌显像具有准确率高、简便易行等优点，并从心电学角度为临床判断存活心肌提供一个新的指标。 方法：自2000年10月至2001年9月间入住我院行PTCA+支架术的30例心肌梗塞患者（梗塞后2周至3月），采用PTCA支架术前静点小剂量多巴酚丁胺（3μg/kg/min）并合用舌下含服硝酸甘油（0.5mg）99mTC-MIBI心肌显像，与术后3周时复查静息99mTC-MIBI心肌显像进行对比，观察多巴酚丁胺与硝酸酯合用预测存活心肌的准确度及安全性。所有患者于PTCA支架术中同步记录冠状动脉腔内心电图intracoronary ECG（IC-ECG）及体表心电图，观察、测算J点后40ms处ST段改变。根据冠状动脉腔内心电图ST段的改变将患者分为2组，A组：IC-ECG在术中ST段抬高＞0.2mV；B组：IC-ECG在术中ST段抬高＜0.2mV，以术后3周时静息99mTC-MIBI心肌显像识别存活心肌者为阳性对照，观察IC-ECG的ST段改变是否能够预测存活心肌。 结果：PTCA支架术前静息99mTc-MIBI心肌灌注显像共有117个节段心肌摄取异常。药物介入”’”TC－＊lin心肌灌注显像及P＊＊A支架术后3 周静息”’”To－MIBI心肌灌注显像放射性分布异常节段心肌血流灌注改善。术前静息心肌灌注显像的 ＊ 个节段，药物介入’伽To－MIBI，0肌灌注显．像有 41个节段灌注改善，23个节段正常，53个节段无变化。PTCA支架术后3周随访中有48个节段改善，28个。＿节段正常，无效的53个节段在PTCA支架术后有41个节段心肌灌注无改善。以PTCA支架术后3 周为标准，药物介入心肌显像预测存活心肌灵敏度为 84．2％，特异度为77．4％。IC－ECG A组患者中心肌存活组患者为 6例，占 A组患者中引，6％，B组患者中心肌存活者为1例，占9．l％，二者相比P值＜0．of；A组患者中部分心肌存活组为12例占63．二％，B组中为3例占2丁3％，P＜0．们；而心肌无存活者在A组中为1例(5．3OXB组中为7例的3．6OX二者之间P值＜0．of。PTCA支架术中IC－＊CG的ST段抬高可预测存活心肌，其预测灵敏度为8八8％，特异度为8了5％。药物介入核素0肌显像与IC－ECG二种方法之间灵敏度、特异度之间差异均无显着性（P：＞0刀5）。 结论：静脉应用小剂量多巴酚丁服时舌下含服硝酸甘油N．smgN核素心肌显 f＄，预测存活心肌灵敏度为 84。2％，特异度为 77．4％，并且具有安全性高、副作用小，患者易于接受的优点。PTCA支架术中 IC－ECG的 ST段抬高也可预测存活心肌，其灵敏度为 81．8 ％，特异度为87．5％。二种方法识别存活心肌的价值无显着性差异 （P＞0刀5），但是IC－＊＊G 在识别存活心肌的过程中具有更加及时、方便、经济的优点，它从心电学的角度较早的识别存活心肌并对患者PI‘CA支架术的预后具有早期的预测价值，有望在临床上进一步推广应用研究～，
王立清[10]（1998）在《钬激光和True-cut活检针心肌再血管化的系列对比实验研究》文中研究指明目前，在心肌激光再血管化的研究中，存在着许多争论。问题主要围绕其机制和效果上。基础研究严重滞后，限制了临床的应用和发展。因此，我们计划用新一代可经静脉注射造影剂及二次谐波技术进行心肌超声微泡造影观测研究钬激光和True-cut活检针心肌再血管化的机制和近期效果；最后，再结合组织学检查的方法进行再血管化远期效果和机制的研究。 九只犬进行钬激光再血管化的研究，我们用钛夹在前降只第二，三对角支之间部分钳闭冠状动脉，用电磁流量计监测钳闭远侧的冠状动脉的流量，结合超声微泡造影制造心肌前壁缺血模型。然后，在缺血区按～2个隧道／平方厘米的密度，进行钬激光心肌再血管化。取左心室短轴切面，分别在缺血前，缺血后和激光再血管化后即刻及一个月后进行超声微泡造影检查。随后，对心肌进行组织学处理，检查。 结果：三只犬围术期死于明确人为原因，余犬存活。钳闭冠状动脉前降只后，前壁缺血明显，缺血区边界清晰，其超声微泡声学密度较缺血前明显降低，对其激光再血管化后，其超声微泡声学密度明显增加，接近其缺血前和侧壁（对照区）的声学密度值；术后一个月，再血管化区的的超声微泡声学密度较缺血时仍较高，但低于缺血前和再血管化后即刻和对照区的水平。超声微泡数值曲线证明，再血管化区继左室腔后，于对照区（非再血管化）前得到灌注；但一个月后，两区的微泡数值曲线几乎重叠，证明再血管化区和对照区继左室腔后同时得到灌注。一个月后的组织
二、EXPERIMENTAL STUDY OF HOMIUM:YAG LASER TRANSMYOCARDIAL REVASCULARIZATION IN ACUTE ISCHEMIC SETTINGS WITH MYOCARDIAL CONTRAST ECHOCARDIOGRAPHY（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、EXPERIMENTAL STUDY OF HOMIUM:YAG LASER TRANSMYOCARDIAL REVASCULARIZATION IN ACUTE ISCHEMIC SETTINGS WITH MYOCARDIAL CONTRAST ECHOCARDIOGRAPHY（论文提纲范文）
（1）小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1+CD45+CD31+亚群向心肌样细胞分化机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 参考文献 |
| 第一部分 促心肌分化基因筛选 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 小鼠心肌梗死模型建立 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 myl3 促进小鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的体外研究 |
| 第一节 小鼠骨髓间充质干细胞分离培养及鉴定 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、小结 |
| 第二节 转染 myl3-siRNA 检测心肌特异性因子表达 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 第三节 构建过表达 myl3 质粒 |
| 目的 |
| 一、材料 |
| 二、实验步骤 |
| 三、方法 |
| 四、结果 |
| 第四节 转染过表达 myl3 质粒检测心肌特异性因子表达 |
| 一、材料 |
| 二、实验步骤 |
| 三、实验分组 |
| 四、方法 |
| 五、结果 |
| 小结 |
| 第五节 心肌特异性因子的免疫荧光检测 |
| 目的 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 myl3 促进小鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的体内研究 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述（一） |
| 参考文献 |
| 综述（二） |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
（2）脂联素对成年和老年缺血预处理保护作用的影响及脂联素与冠心病及其危险因素的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 实验材料 |
| 第一部分 脂联素对成年和老年心肌缺血预处理保护作用的影响 |
| 前言 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脂联素siRNA对成年大鼠缺血预处理心肌保护作用的影响 |
| 前言 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血清脂联素与冠心病及其危险因素的研究 |
| 前言 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 创新性、展望和局限性 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）声学造影剂结合CD34评价急性心肌梗死后干细胞移植疗效的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 结扎兔不同冠脉分支建立急性心肌梗死模型的对比研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 实验动物及分组 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本研究的局限性 |
| 5. 小结 |
| 第二部分 心肌梗死后骨髓干细胞移植区域心肌收缩功能的斑点追踪技术评价 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学方法 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 携CD34 靶向微泡造影剂评价干细胞移植治疗兔急性心肌梗死后微血管新生的实验研究 |
| 1. 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（4）冠状动脉旁路移植术患者骨髓和循环祖细胞的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分:围术期危险因素对骨髓祖细胞的影响 |
| 研究对象和材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:冠状动脉旁路移植术围术期骨髓和循环祖细胞的变化 |
| 研究对象和材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 骨髓和循环祖细胞在缺血性心脏病的应用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章目录 |
| 致谢 |
（5）自体骨髓干细胞治疗心肌梗塞的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 一、心肌梗塞实验室检测 |
| 二、骨髓干细胞体外分化为心肌细胞研究概况 |
| 三、自体骨髓干细胞移植治疗心肌梗塞进展 |
| 第二章 实验材料和方法 |
| 一、主要试剂和仪器及实验材料 |
| （一） 主要试剂 |
| （二） 主要仪器 |
| （三） 临床病历选择及来源 |
| 二、实验方法 |
| （一） 大鼠心肌梗塞动物模型自体骨髓干细胞的诱导分化 |
| （二） 急性心肌梗塞患者临床病例分析 |
| 三、统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 一、大鼠急性心肌梗塞动物模型心肌细胞的诱导分化 |
| 二、自体骨髓干细胞诱导对心肌组织病理改变的影响 |
| 三、心肌梗塞临床病例分析 |
| 第四章 讨论 |
| 一、细胞因子动员骨髓干细胞修复心肌损伤 |
| 二、骨髓干细胞分化形成心肌细胞 |
| 三、心肌再生对心功能的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）鹅冰舒冠滴丸治疗冠心病心绞痛（痰瘀阻滞、阳气亏虚证）临床研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词英汉对照 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医学对冠心病心绞痛的研究展 |
| 1 冠心病心绞痛病名历史沿革 |
| 2 病因病机研究 |
| 3 辨证分型 |
| 4 治疗研究 |
| 5 实验研究 |
| 6 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对冠心病心绞痛的研究进展 |
| 1 不稳定型心绞痛发病机制 |
| 2 危险性评价 |
| 3 治疗进展 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 鹅冰舒冠滴丸组方研究 |
| 鹅冰舒冠滴丸实验研究结果 |
| 鹅冰舒冠滴丸治疗冠心病心绞痛（痰瘀阻滞、阳气亏虚证）的临床研究 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 试验结果 |
| 5 疗效分析 |
| 6 讨论 |
| 7 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞治疗急性心肌梗死的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要(一) |
| 中文摘要(二) |
| 英文摘要(一) |
| 英文摘要(二) |
| 前言 |
| 第一部分 自体骨髓单个核细胞移植于急性心肌梗死区域的实验研究 |
| 第二部分 经冠状动脉移植骨髓单个核细胞治疗急性心肌梗死的疗效研究 |
| 论文综述 |
| 致谢 |
（8）应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂—尼克地尔在犬心肌缺血中的保护作用（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| 1.中文论着摘要 |
| 2.英文论着摘要 |
| 二、英文缩略语 |
| 三、论文 |
| 第一部分 超声技术在犬心肌缺血再灌注模型建立中的应用 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果(附论文图片) |
| 4.讨论 |
| 第二部分 应用心肌声学造影技术评钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的早期保护作用 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果(附论文图片) |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第三部分 应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的延迟保护作用 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果(附论文图片) |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 四、本研究创新性的自我评价 |
| 五、参考文献 |
| 六、附录 |
| 1.综述 |
| 2.在学期间科研成绩 |
| 3.致谢 |
| 4.个人简介 |
（9）临床心电生理学系列研究（论文提纲范文）
| 1. 论文：临床心电生理学系列研究 |
| 第一部分、 冠状动脉内心电图与核素心肌显像在识别存活心肌中的对照研究 |
| （1） 中文摘要 |
| （2） 正文 |
| （3） 参考文献 |
| （4） 英文摘要 |
| 第二部分、 房室结双径路折返性心动过速与房室折返性心动过速的冠状静脉窦形态对照研究 |
| （1） 中文摘要 |
| （2） 正文 |
| （3） 参考文献 |
| （4） 英文摘要 |
| 第三部分、 静脉应用胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室速及快速房颤的治疗价值 |
| 一、 静脉应胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室速及快速房颤的治疗价值 |
| （1） 中文摘要 |
| （2） 正文 |
| （3） 参考文献 |
| （4） 英文摘要 |
| 二、 静脉滴注胺碘酮治疗充血性心衰并发房颤伴快心室反应的临床观察 |
| （1） 中文摘要 |
| （2） 正文 |
| （3） 参考文献 |
| （4） 英文摘要 |
| 第四部分、 快-慢型及慢-慢型房室结双径路的射频消融 |
| （1） 中文摘要 |
| （2） 正文 |
| （3） 参考文献 |
| （4） 英文摘要 |
| 第五部分、 特发性室性心动过速及室性早搏的射频消融治疗 |
| （1） 中文摘要 |
| （2） 正文 |
| （3） 参考文献 |
| （4） 英文摘要 |
| 2. 综述 |
| 一、 冠心病介入诊疗新进展 |
| 二、 存活心肌的识别研究进展 |
| 三、 Ⅲ类抗心律失常药的临床研究进展 |
| 3. 发表论文 |
| 4. 致谢 |
| 5. 查新 |
（10）钬激光和True-cut活检针心肌再血管化的系列对比实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 钬激光心肌再血管化的实验研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 True-cut活检针心肌再血管化的实验研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
四、EXPERIMENTAL STUDY OF HOMIUM:YAG LASER TRANSMYOCARDIAL REVASCULARIZATION IN ACUTE ISCHEMIC SETTINGS WITH MYOCARDIAL CONTRAST ECHOCARDIOGRAPHY（论文参考文献）
- [1]小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1+CD45+CD31+亚群向心肌样细胞分化机制的实验研究[D]. 王霄霖. 苏州大学, 2014(01)
- [2]脂联素对成年和老年缺血预处理保护作用的影响及脂联素与冠心病及其危险因素的研究[D]. 王慧. 北京协和医学院, 2012(11)
- [3]声学造影剂结合CD34评价急性心肌梗死后干细胞移植疗效的实验研究[D]. 曹桂秋. 新疆医科大学, 2011(06)
- [4]冠状动脉旁路移植术患者骨髓和循环祖细胞的临床研究[D]. 张林. 中国人民解放军军医进修学院, 2011(10)
- [5]自体骨髓干细胞治疗心肌梗塞的研究[D]. 高元奇. 东北师范大学, 2007(05)
- [6]鹅冰舒冠滴丸治疗冠心病心绞痛（痰瘀阻滞、阳气亏虚证）临床研究[D]. 肖珉. 北京中医药大学, 2006(01)
- [7]经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞治疗急性心肌梗死的实验研究[D]. 郑昕. 中国协和医科大学, 2005(12)
- [8]应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂—尼克地尔在犬心肌缺血中的保护作用[D]. 章志伟. 中国医科大学, 2005(05)
- [9]临床心电生理学系列研究[D]. 木胡牙提. 新疆医科大学, 2002(02)
- [10]钬激光和True-cut活检针心肌再血管化的系列对比实验研究[D]. 王立清. 中国协和医科大学, 1998(11)