一、镁与氟相互作用的研究近况(论文文献综述)
高秀秀[1](2018)在《吕梁地区某县氟斑牙患病情况及影响因素的研究》文中认为目的:(1)了解吕梁地区某县812岁儿童氟斑牙患病情况。(2)分析氟斑牙与血清中铜、锌、钙、镁、铁元素含量的关系。(3)了解氟斑牙的影响因素。方法:(1)随机选取黄河沿岸吕梁地区某县一个饮水型地方性氟中毒病区村和一个符合国家饮用水标准的对照村,通过现场检查,掌握两村812岁儿童氟斑牙患病情况。(2)采集812岁儿童外周静脉血,对其血清中的铜、锌、钙、镁、铁元素含量进行测定。(3)利用问卷调查收集病区村812岁儿童一般情况资料,分析氟斑牙的影响因素。数据录入、汇总在Excel表中,统计分析利用SPSS20.0统计软件,统计方法为卡方检验、单因素方差分析和非条件Logistic回归分析,检验水准为α=0.05。结果:(1)两个调查村共调查120名812岁的儿童,根据WS/T208-2001氟斑牙临床诊断标准,氟斑牙检出率分别为37.04%(30/81)、15.38%(6/39),有统计学差异(χ2=5.88,P<0.05);按照Dean分度法诊断氟斑牙,两个调查村氟斑牙检出率分别为37.04%(30/81)、17.95%(7/39),也存在统计学差异(χ2=4.50,P<0.05)。因此,以不同的氟斑牙诊断标准为依据,所得到的结论具有一致性。(2)对114名病区村氟斑牙儿童、正常儿童和对照村正常儿童血清中的铜、锌、钙、镁、铁元素含量进行单因素方差分析,检验水准α=0.05,结果显示,尚不能认为三组儿童之间铜、锌含量存在统计学差异(P>0.05),而钙、镁、铁含量有统计学差异(P<0.001)。利用Tamhane’s T2法,进一步进行均数两两比较,检验水准α=0.05,病区村氟斑牙儿童钙、镁、铁含量与对照村正常儿童存在统计学差异(P<0.001);病区村正常儿童钙、镁、铁含量与对照村正常儿童存在统计学差异(P<0.001);病区村氟斑牙儿童钙、镁、铁元素含量与病区村正常儿童存在统计学差异(P<0.001)。三组儿童钙、镁、铁含量由高到低排序均为:对照村正常儿童>病区村正常儿童>病区村氟斑牙儿童。(3)单因素分析氟斑牙主要影响因素有年龄(χ2=23.93,P<0.01)、母亲文化程度(χ2=6.45,P<0.05)、家庭经济状况(χ2=12.68,P<0.01)、获取口腔卫生知识情况(χ2=18.54,P<0.01)、每餐食物种类(χ2=6.38,P<0.05)、使用含氟牙膏的情况(χ2=6.86,P<0.01)。进一步进行多因素Logistics回归,结果显示年龄增加为氟斑牙的危险因素(OR=2.68,OR 95%CI 1.604.50),年龄越大,暴露在氟环境中的时间越长,氟斑牙患病率也就越高;家庭经济状况较好与获取口腔卫生知识较多是氟斑牙的保护因素(OR=0.19,OR95%CI 0.050.72;OR=0.08,OR95%CI 0.020.43),提示家庭经济状况越好、获取的口腔卫生知识越多,氟斑牙患病的可能性就越低。结论:(1)吕梁地区某县的饮水型氟中毒病区村中812岁儿童氟斑牙患病率较高,局部地区需要注意。(2)钙、镁元素可对机体中的氟致病机制产生一定程度的拮抗作用,研究显示病区村812岁氟斑牙患病儿童存在明显的低钙、低镁症状,需及时、适当地为儿童补充钙、镁等微量元素;另外,病区村氟斑牙儿童铁含量明显低于病区村正常儿童和对照村正常儿童,需及时、适量增加铁的摄入。(3)年龄增加是氟斑牙的危险因素,家庭经济状况较好、获取口腔卫生知识较多是氟斑牙的保护因素。
张艳丽[2](2018)在《ERα基因启动子区甲基化和基因多态性与氟暴露地区成人骨组织改变的关系》文中提出目的通过分析ERα基因启动子区甲基化水平及启动子区多态性与氟暴露地区成人骨组织改变的关系,从表观遗传学和遗传学方面探索其发病机制,为从分子水平探讨氟暴露人群ERα基因与骨代谢的关系提供基本依据。对象与方法1调查对象的选择于2011至2012年,采用横断面研究方法,以河南省开封市饮水型氟中毒地区作为调查点,整群抽取所选调查点1855岁在当地居住5a以上的人群作为调查对象,共招募到1131人,分别进行问卷调查及体格检查。在横断面研究基础上,根据骨X光片结果,以骨组织异常人群作为病例组,并按年龄(±5岁)、性别约1:1比例进行匹配,抽取骨组织正常人群为对照组,进行病例对照研究,最终纳入研究252人,其中骨组织异常组144人(男51人、女93人),骨组织正常组108人(男50人、女58人),采集生物样本并进行标志物分析。2生物标志的检测数字X线检查仪检测人群骨组织改变情况,检查结果由专业影像医师判定。采用氟离子选择电极法测定尿氟含量;原子吸收分光光度法测定血清钙、镁含量;化学发光免疫分析法测定雌激素含量;甲基化特异荧光定量PCR法测定ERα基因启动子区甲基化水平;TaqMan探针Real-time PCR法检测ERαrs2941740基因型。3数据处理采用Epidata 3.0软件进行数据录入;SPSS 21.0软件进行数据分析。主要统计分析方法有:χ2检验、独立样本t检验、秩和检验、多重线性回归、二元logistic回归。检验水准α=0.05。结果1骨组织异常组与正常组人群生物标志分析(1)在骨组织异常人群中,有67.9%(72/106)尿氟水平超过1.6 mg/L,而骨组织正常人群中有32.7%(34/106),其差异有统计学意义(P<0.05)。骨组织异常组男性、女性人群尿氟水平分别为(2.01±1.48,2.09±1.59)mg/L,均高于骨组织正常组(1.41±0.86,1.41±1.22)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)女性人群中骨组织异常组血清镁水平(0.93±0.18)mmol/L高于骨组织正常组(0.85±0.30)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。2 ERαrs2941740基因多态性与氟暴露成人骨组织改变的关系(1)骨组织异常组和正常组人群ERαrs2941740基因型分布相似,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)校正年龄、性别及尿氟后,以携带CC基因型为参照,携带CT基因型(OR=1.059,95%CI:0.5452.056)和TT基因型(OR=3.144,95%CI:0.57717.140)未增加人群骨组织改变的危险性。(3)校正年龄、性别及尿氟后,以携带C等位基因为参照,携带T等位基因未增加人群骨组织改变的危险性(OR=1.333,95%CI:0.7702.307)。(4)校正年龄和性别后,氟暴露水平是骨组织改变的影响因素(β=0.470,P<0.05);氟暴露与ERαrs2941740基因多态性对人群骨组织改变的影响不存在交互作用(P>0.05)。3 ERαrs2941740基因多态性与氟暴露成人血清标志物的关系(1)在不同氟暴露水平下,携带CC基因型人群血清钙和血清镁水平差异有统计学意义(P<0.05),高氟组携带CC基因型个体血清钙和血清镁水平(2.97±0.86,0.97±0.17)mmol/L均高于低氟组(2.52±1.05,0.88±0.25)mmol/L;而携带CT和TT基因型人群血清钙、血清镁及雌激素差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)在相同氟暴露水平下,携带不同基因型人群的血清钙、血清镁及雌激素水平差异均无统计学意义(P>0.05)。4 ERα基因启动子区甲基化水平与氟暴露成人骨组织改变的关系(1)男性人群中,骨组织异常组ERα基因启动子区甲基化水平(4.58±1.53)%低于骨组织正常组(11.75±7.55)%,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)校正年龄和性别后,血清钙(β=-0.634)、氟暴露(β=0.552)及甲基化水平(β=-4.986)对骨组织改变有显着影响(分别为P<0.05)。(3)男性人群中,甲基化与氟暴露水平成负相关(r=-0.221,P=0.027),甲基化与血清钙、血清镁及雌激素水平无显着相关(P>0.05);女性人群中,甲基化与血清钙、血清镁、雌激素及氟暴露水平均无显着相关(P>0.05)。(4)相同氟暴露水平下携带不同ERαrs2941740基因型人群启动子区甲基化水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);不同氟暴露水平携带相同ERαrs2941740基因型人群启动子区甲基化水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)校正年龄和性别后,氟暴露水平与ERαrs2941740基因多态性对ERα基因启动子区甲基化水平的影响不存在交互作用(P>0.05)。结论1 ERα基因启动子区甲基化水平可能是环境氟暴露对男性人群骨组织影响的重要环节。2血清钙及ERα基因启动子区甲基化水平升高是氟暴露地区人群骨组织改变的保护因素。3未观察到ERαrs2941740基因多态性与氟暴露的交互作用对ERα基因启动子区甲基化水平及成人骨组织改变的影响。
张艳丽,朱静媛,崔留欣,后加祥,周郭育,程学敏,巴月[3](2016)在《氟暴露及雌激素受体α基因PvuⅡ多态性对成人血清钙、镁含量的影响》文中认为目的:研究不同饮水氟暴露水平人群中雌激素受体(ER)α基因PvuⅡ多态性与血清钙、镁含量的关系。方法:采用整群抽样的方法,在高氟区、改水区和对照区选择当地出生或居住5 a以上1855岁人群为观察对象,采用PCR-RFLP法检测ERαPvuⅡ多态性,采用原子吸收分光光度法测定血清钙、镁含量,采用氟离子选择电极法测定尿氟含量。结果:改水组男性血清钙、镁含量和女性血清镁含量均低于高氟组和对照组(P<0.05);女性高氟组血清钙含量高于对照组和改水组(P<0.05)。多重线性回归结果显示,尿氟水平是人群血清钙的影响因素(β=0.139,P=0.003),尿氟与ERαPvuⅡPP基因型对血清镁含量的影响存在交互作用(β=-0.046,P=0.042)。结论:长期氟暴露可影响人群血清钙、镁含量;ERα基因PvuⅡ多态性可能影响氟暴露地区人群血清镁含量。
郭海燕,侯铁舟[4](2016)在《硼镁硒联合应用预防小鼠氟牙症的研究》文中研究指明中国是世界上地方性氟中毒比较严重的国家之一,近年来在国内在氟和有关微量元素关系方面的研究取得了重大进展,尤其微量元素联合拮抗氟毒性作用,是近年来防治氟中毒的新领域,前期实验表明镁、硼制剂有较好的抗氟作用,
殷黎静,赵润,周洁,何远清[5](2013)在《慢性氟中毒对大鼠基础生长的影响及金属离子的拮抗作用》文中指出目的通过动物实验,研究慢性氟中毒对大鼠生长的影响,以及钙、镁和铝离子对慢性氟中毒的拮抗作用,为研究地氟病的分子机制及其治疗提供基础数据。方法断奶1周的24只雄性SD大鼠,随机分成4个实验组,分别为对照组、高氟组、氟+镁+铝拮抗组和氟+钙拮抗组。全群饲喂3个月,每隔两天称量大鼠体质量、摄食量和饮水量。处死前3 d,每天留取24 h尿液,测定尿氟含量。结果 1)与对照组相比,高氟组体质量增长速度明显减缓,加钙拮抗组体质量增长速度比对照组快,也比高氟组快;2)高氟组的尿氟含量高于其他组,加镁铝拮抗组和加钙拮抗组比高氟组低,但仍高于对照组;3)各组摄食量和饮水量无明显差异。结论慢性氟中毒会减缓动物个体的生长速度,而在饮水中添加镁、铝或钙离子能够起到一定的拮抗作用,钙离子拮抗作用更为明显。
焦永卓[6](2013)在《化学元素、成釉细胞蛋白基因多态性与燃煤型氟中毒的关系研究》文中研究指明目的:应用生态学和病例对照研究等流行病学方法,初步查找在地方性氟中毒发病中与氟元素起协同或拮抗作用的其它化学元素,查找与地氟病相关的土壤化学元素,并对比分析氟中毒病人与对照人群体内某些化学元素含量水平的差异,揭示其内在联系,为地方性氟中毒综合防治措施的制定提供科学的决策依据。探讨成釉细胞蛋白基因多态性与氟斑牙的关系,查找地氟病的易感基因,为阐明地氟病发病机制奠定基础。方法:(1)应用生态学研究,对各乡镇儿童氟斑牙患病率与土壤化学元素水平做相关分析,初步探索可能与氟元素具有协同或拮抗作用的某些化学元素;(2)应用病例对照研究,测定氟斑牙、氟骨症病人与内外对照全血中铜、锌、钙、镁、铁及尿氟含量,对比分析三组人群各检测指标含量的差异;(3)采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-FRLP)方法检测病例和内外对照AMBN基因的538540delGGA、657A>G和986C>T的基因型,观察并分析比较组间各基因型分布差异。结果:(1)巫山县土壤中碘(r=0.571, P=0.041;镍(r=0.553,P=0.05);PH值(r=0.304, P=0.005)与患病率有较弱的正相关关系,且土壤中氟和碘含量均大于其背景值,中位数分别是其背景值的1.84、2.89倍,患病率高达65.3%的建平乡镉含量是其背景值的11.41倍,92%的乡镇PH值高于背景值呈碱性土壤。奉节县土壤中这11种化学元素和PH值与患病率无明显相关性;(2)巫山县儿童病例组铜、锌、镁、铁及尿氟均值高于外对照组,氟骨症患者镁、铁、尿氟均值高于内对照组,镁、尿氟高于外对照组;奉节县儿童病例组铜低于内外对照组,病例组与内对照组铁低于、钙高于外对照组,病例组尿氟高于内外对照组;奉节县氟斑牙儿童锌、钙、镁及尿氟高于巫山县的。以上比较差异均有统计学意义(P<0.05);(3)病例、内外对照组538540delGGA位点各基因频率组间比较差异有统计学意义(X2=14.353P=0.006)。病例、内外对照组657A>G位点各基因型组间比较差异无统计学意义(X2=4.319P>0.05)。三组986C>T位点各基因型组间比较差异无统计学意义(X2=4.319P>0.05)。与两对照组相比,病例组的GGA/GGA基因型频率降低(X2值分别为8.957、3.405,P值均<0.05),GGA完全缺失基因型频率增高(X2值分别为5.134、6.833,P值均<0.05)。单因素分析结果显示,携带-/-(GGA完全缺失)基因型的个体罹患氟中毒的风险增高(病例组与内、外对照组比较OR值分别为2.7、5.9,P值均<0.05)。与内对照组比较,病例组的CT基因型频率增高(X2=4,139,P<0.05)。病区携带CT基因型的个体罹患氟中毒的风险增高(OR=2.1,P<0.05)。结论:(1)碱性的高氟土壤可能增加人体氟摄入量,土壤中的碘、镍、镉等环境化学元素水平可能与氟中毒的患病有关联;(2)病区人群体内抗氟元素水平较低,其他化学元素、环境、遗传等因素可能与患病有关,须进一步做全面分析。(3)AMBN基因7号外显子538540delGGA和13号外显子986C>T位点多态性可能是影响氟斑牙发病的易感性因素之一。
闫菊[7](2013)在《燃煤污染型地方性氟中毒发病相关影响因素的研究》文中研究表明目的:查找与燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)相关的环境化学元素,探讨血铜(Copper,Cu)、锌(Zinc,Zn)、钙(Calcium,Ca)、镁(Magnesium,Mg)、铁(Iron,Fe)含量水平与燃煤型氟中毒发病的关联及其在氟中毒发病中与氟元素的交互作用,为制定该病的综合防治措施提供科学依据。方法:(1)生态学研究:采取整群随机抽样方法,在巫山县与奉节县的55个乡(镇)中随机抽取38个乡(镇)作为调查点,采用Dean’s法检查各抽中乡(镇)8~12岁儿童氟斑牙患病情况并计算各乡(镇)儿童氟斑牙患病率,检测各抽中乡(镇)表层土壤中氟(F)、锌(Zn)、铜(Cu)、碘(I)、硒(Se)、镉(Cd)、铬(Cr)、砷(As)、镍(Ni)、汞(Hg)、铅(Pb)11种元素的含量,采用Spearman秩相关,分析氟斑牙患病率与表层土壤化学元素含量的相关性。采取立意抽样方法,分别抽取巫山县建平乡高Cd高F研究区和大昌镇低Cd高F研究区,采用Spearman秩相关分析建平乡和大昌镇各自土壤、岩石、农作物、水体、头发、尿液中F含量和Cd含量的相关性。(2)病例对照研究:采取分阶段整群分层随机抽样方法,抽取200名儿童和90名成人为研究对象。对研究对象抽取空腹静脉血和收集尿液,t检验比较病例组和对照组血Cu、Zn、Ca、Mg、Fe含量及尿氟含量的差异。通过计算分层OR、Breslow-Day齐性检验及Cochran-Mantel-Haenszel(CMH)检验分析尿氟与血Cu、Zn、Ca、Mg、Fe的交互作用。结果:(1)生态学研究结果:巫山县儿童氟斑牙患病率与表层土壤F、Cd含量正相关,与表层土壤Cu、Zn、Se含量负相关,相关系数分别为1.0000、0.9053、-0.6617、-0.7353、-0.5143,P值均<0.05;奉节县儿童氟斑牙患病率与表层土壤F、Cd含量正相关,与表层土壤Cu、Zn、Se含量负相关,相关系数分别为分别0.9959、0.9298、-0.5728、-0.8308、-0.6533,P值均<0.05。巫山县人群尿氟和尿Cd强正相关,尿氟和头发Cd弱正相关,头发氟和头发Cd强正相关(相关系数分别为0.9114、0.4743、0.9506);P值均<0.05。(2)病例对照研究结果:病例组儿童血Zn (70.88±9.28) μmol/L低于对照组(75.53±10.78) μmol/L,P<0.05;病例组儿童血Cu (30.28±2.58)μmol/L及尿氟(0.74±0.36) mg/L分别高于对照组[(28.45±4.05)μmol/L、(0.48±0.21)mg/L,P值均<0.05]。病例组成人血Zn(91.13±10.29) μmol/L低于对照组(99.57±11.73) μmol/L,P<0.05;病例组成人血Mg(1.57±0.19)mmol/L、Fe(8.17±1.01)mmol/L及尿氟(2.37±1.01)mg/L分别高于对照组[(1.46±0.16) mmol/L、(7.72±0.96)mmol/L、(0.92±0.85)mg/L,P值均<0.05]。在控制氟的影响后,氟中毒患病率在血Zn(χ2=3.8217,P=0.0506)、血Ca(χ2=13.7248,P=0.0002)、血Mg(χ2=3.9778,P=0.0461)正常组和异常组均有差异,而在血Cu(χ2=0.2165,P=0.6417)、血Fe(χ2=0.8052,P=0.3695)正常组和异常组差异均无统计学意义。结论:(1)两县儿童氟斑牙患病率与表层土壤氟、Cd、Cu、Zn、Se含量呈正相关或负相关,应对这些元素与地方性氟中毒的关系进行深入研究。(2)两乡(镇)人体生物样品中氟含量和Cd含量有正相关关系,镉中毒与氟中毒对机体的损害相似,都表现为牙齿黄染和骨质疏松,镉可能对氟的致病过程有影响。(3)两县燃煤型氟中毒患者血Zn含量均减少,说明氟中毒可导致机体Zn含量下降。(4)若检验水准为0.1,则尿氟和血Ca在燃煤型氟中毒发病中具有交互作用,血Zn、血Ca、血Mg含量水平对氟中毒的发病有重要影响,病区人群应该加强这些元素体内含量的检测。
韩莎[8](2011)在《饮水型氟骨症非骨相特征的分析及早期判别模型的建立》文中研究指明【目的】1.以饮水型氟骨症的X线诊断为金标准,评价临床诊断的价值;2.建立并评价饮水型氟骨症早期判别模型。【方法】1.选取某县饮水型氟中毒重、中病区,30岁及以上人群行X光检查进行饮水型氟骨症的确诊,分析各种临床症状、体征的检出率,并依据临床症状、体征进行诊断及分度,形成临床诊断与分度;测定外周血、尿中Ca、Cu、Fe、Mg、P、Zn的含量和血清碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨基酶(ALT)、胆碱酯酶(CHE)的含量,比较各指标在患者与非患者及不同程度患者间的差异。2.以氟骨症患者为病例组,非患者为对照组,采用病例对照研究的方法,对氟骨症相关指标(包括一般情况,临床症状、体征及血尿生化、酶学指标)进行分析、筛选。3.从计量诊断学的角度,采用判别分析方法,根据已掌握的每个类别的若干样本的数据信息,用数学原理和统计分析方法,总结出客观事物分类的规律性,建立判别公式和判别准则,即判别模型;采用交叉验证法进行评价。4.统计分析方法采用SPSS16.0统计软件进行方差分析、χ2检验、秩和检验及判别分析等。【结果】1.饮水型氟骨症最常见的症状为疼痛和僵硬;临床和X线的检出率分别为69.3%和63.1%,两种方法诊断结果的差别没有统计学意义(P>0.05);符合率为69.3%;二者在分度上出现交叉;骨关节的X线诊断作为诊断该病的金标准,临床诊断方法的灵敏度为80.5%,特异度为50.0%,假阴性率为19.5%,假阳性率为50.0%。2.本次调查共计467例,其中氟骨症患者194例,非患者273例;结果显示:所居病区、年龄、性别、经济收入、文化程度、接氟年限、所食主食是否为当地种植及饮用水类型在两组间的差别具有统计学意义;除麻木和抽搐外,两组人群骨骼临床症状(包括疼痛、僵硬、肢体活动障碍和肢体变形)的差别有统计学意义;此外,氟骨症患者和非患者人群血Ca、Mg、P、Zn含量有统计学差异(P<0.05),患者组高于非患者组;氟骨症不同程度患者血清Ca、P、Zn含量的差异具有统计学意义(P<0.05),其中,Ca、P含量随着氟骨症病情的加剧而增加,重度氟骨症病人血钙又有下降趋势;血清酶ALP、γ-GT含量在氟骨症患者和非患者以及不同程度患者中均有统计学差异(P<0.05);氟骨症患者尿Ca含量显着高于非患者(P<0.05),不同程度患者体内的差异也有统计学意义。另外,尿F含量在病区各X线分度人群中差别没有统计学意义(P>0.05)。3.不同暴露情况下饮水型氟骨症患病风险分析结果显示:所居病区、年龄、接氟年限、饮用本村井水为该病可能的危险因素;女性、高文化程度及高经济收入是该病可能的保护因素;出现疼痛、僵硬、活动障碍及肢体变形等临床症状者患该病的可能性分别是未出现上述症状者的1.957、1.920、2.305、3.215倍,其95%CI分别为:1.231~3.111、1.318~2.797、1.553~3.422、2.019~5.120。4.接氟年限对饮水型氟骨症诊断价值分析结果显示:ROC曲线下面积为0.834,P=0.000;表明接氟年限对于饮水型氟骨症具有较好的诊断价值。不同的接氟年限值,具有不同的灵敏度与特异度。建议以接氟年限为25年作为筛检该病最佳界值(灵敏度为92%,特异度为25%);当接氟年限为36年时,是灵敏度和特异度均最佳的诊断分界值(灵敏度为80.9%,特异度为60.2%)。5. Fisher逐步判别法的分析结果有如下六个指标依次纳入方程:接氟年限(X1)、病区(X2)、ALP(X3)、僵硬(X4)、饮用水类型(X5)及文化程度(X6);得出饮水型氟骨症早期判别模型如下:非患者组: Y= -27.991 + 6.197 X1 + 0.120 X2 - 0.400 X3 + 0.215 X4 + 8.934 X5 +0.963 X6 ;患者组: Y= -34.205 + 7.797 X1 + 0.121 X2 - 0.538 X3 + 0.335 X4 + 8.386 X5 + 1.057X6 ;交互验证考核结果显示:该判别模型对非患者组的判别正确率达81.7%,患者组的考核正确率达82.6%。以X线诊断为金标准,评价用该判别模型诊断饮水型氟骨症的价值;计算得:灵敏度为82.6%,特异度为81.7%,漏诊率为17.4%,误诊率为18.3%,正确指数为0.643,阳性似然比为4.5,阴性似然比为0.2,符合率为82%,Kappa值为0.634;可知该判别模型对饮水型氟骨症早期诊断效果较好。6. Bayes判别分析可建立饮水型氟骨症分级判别模型如下:非患者组: Y= -28.284 + 6.318 X1 + 0.121 X2 - 0.393 X3 + 0.218 X4 + 8.806 X5 + 0.834X6 ;轻度患者组: Y= -33.000 + 7.454 X1 + 0.121 X2 - 0.277 X3 + 0.316 X4 + 8.321 X5 + 1.044X6 ;中重度患者组: Y= -35.696 + 8.371 X1 + 0.124 X2 - 0.653 X3 + 0.352 X4 + 8.092 X5 + 0.834X6 ;交互验证考核结果表明,该判别模型对非患者组的判别正确率达76.2%,轻度患者组的考核正确率达38.5%,中重度患者组的考核正确率达86.8%;可知该模型对非患者和中重度患者的判别效果较好。【结论】1.临床与X线诊断方法对氟骨症的检出率没有统计学差别,诊断结果中高度一致。依据临床症状对该病进行诊断的误诊率较高,可能由于临床症状为非客观性指标,不好控制;临床症状虽不可作为单独诊断的依据,却可为确诊该病提供重要线索。2.骨关节的疼痛、僵硬是氟骨症的早期症状,与所居病区、年龄、性别、经济收入、文化程度、接氟年限、所食主食是否为当地种植及饮用水类型等提示该病的早期诊断;此外,ALP也可能对该病的早期诊断有一定的意义;3.氟骨症患者的接氟年限显着高于非患者,通过接氟年限水平的测定有帮助于该病的早期诊断;4.对于氟骨症,目前没有一种理想的非侵入性的方法可以早期诊断;根据人群的一般情况,骨骼临床症状及血尿生化、酶学等指标综合分析,采用判别分析方法建立判别模型,用于该病的早期诊断,效果较好,建议结合实际工作使用。
史晓红,梁妍,冯永亮,王素萍[9](2011)在《地方性氟中毒病区与非病区8-12岁儿童氟斑牙及与血清化学元素的关系》文中进行了进一步梳理目的了解8-12岁儿童氟斑牙患病情况,探讨化学元素与氟斑牙的关系。方法采用现况调查的方法对104例8-12岁儿童进行氟斑牙调查,了解儿童氟斑牙患病情况,依据Dean法对儿童氟斑牙进行诊断和分度,应用IRIS IntrepidⅡXSP ICP光谱仪测定血清钙(Ca)、铜(Cu)、铁(Fe)、镁(Mg)、磷(P)、锌(Zn)的含量。结果地方性氟中毒重病区、中病区、对照区8-12岁儿童氟斑牙检出率分别为93.0%,81.5%和11.8%。血清Ca、Cu、Fe、Mg、P、Zn在该三组儿童体内的分布不同(FCa=12.150,P<001;FCu=3.326,P<0.05;FFe=11.893,P<001;FMg=13.053,P<001;FP=3.131,P<0.05;FZn=28.019,P<001)。钙含量中病区低于对照区(P<0.001);铁含量中病区高于对照区(P<0.001);镁含量重病区、中病区均低于对照区(P<0.001);磷含量重病区低于对照区(P<0.05);锌含量重病区高于对照区,中病区低于对照区(P<0.05)。氟斑牙患者镁含量低于正常儿童(t=2.14,P<0.05),其余化学元素在两组的分布未见有统计学差异。结论饮水氟浓度越高,氟斑牙检出率越高。钙和镁对氟斑牙的发生有拮抗作用。
颜廷亭[10](2010)在《AZ31B镁合金的生物医用表面改性研究》文中指出镁及镁合金作为一种新型可降解植入材料,具有优异的生物相容性和综合力学性能,近年来正吸引着越来越多研究者的关注。但是由于镁及镁合金较差的耐蚀性能导致的局部碱化、氢气释放和局部镁离子浓度过高等问题,会影响到其在临床上的应用。本文针对AZ31B镁合金作为新型生物可降解医用植入材料,在材料表面上成功地制备出稀土转化涂层、氧化锰转化涂层、电镀锌涂层和氟转化涂层,并对各涂层的制备工艺、微观形貌、相组成、成膜机理、耐蚀性能等进行了系统研究。在此基础上,本文选择氟转化涂层作为重点研究对象,对其在体内外的耐蚀性能和生物相容性进行了深入研究。论文得到以下主要研究结果:(1)在AZ31B镁合金表面制备了稀土转化涂层,并采用正交试验对涂层制备工艺进行了优化设计。涂层均匀致密,厚度为2-4μm,主要成分为CeO2和MgO。腐蚀实验结果表明,稀土转化处理能够显着改善AZ31B镁合金在生理盐水及SBF溶液中的耐蚀性能。体外凝血实验结果表明,转化处理AZ31B镁合金表现出较好的抗凝血性能,具有与316L不锈钢相当的良好血液相容性。(2)在AZ31B镁合金表面制备了氧化锰转化涂层。涂层与基体结合紧密,表面均匀分布有网状微裂纹,涂层厚度为4-6μm,主要成分为MgO、Mg(OH)2、MnO2、Mn2O3和Mn304。耐蚀性能研究结果显示,氧化锰处理能够有效提高AZ31B镁合金在SBF溶液中的耐蚀性能。体外溶血实验结果表明,转化处理能够有效抑制AZ31B镁合金的溶血反应。(3)采用脉冲电镀方法,在AZ31B镁合金表面制备了电镀锌涂层。镀锌涂层均匀,与基体结合紧密。电镀锌涂层后的AZ31B镁合金在SBF中浸泡时,表面会不断沉积Ca和P元素,表明涂层具有一定的生物活性。然而浸泡实验与电化学实验结果表明,电镀锌涂层未能有效改善AZ31B镁合金的耐蚀性能,不能作为镁合金表面的防护涂层单独使用,需要进行进一步的复合涂层处理。(4)在AZ31B镁合金表面制备了氟转化涂层,并研究了处理工艺对涂层耐蚀性能及厚度的影响。涂层的主要成分为MgO与MgF2。氟转化处理能显着提高AZ31B镁合金在SBF溶液中的耐蚀性能。此外,氟处理将镁合金的主要腐蚀形式由点蚀转变为面腐蚀为主要腐蚀形式,使氟转化处理后的镁合金表现出“滞后”的降解行为。氟转化处理AZ31B镁合金具有优异的细胞相容性、血液相容性及抗菌性能。动物植入实验结果表明氟转化处理能够有效改善AZ31B镁合金样品在动物体内的耐蚀性能,提高植入样品表面的成骨活性,有利于材料在骨组织植入领域的应用。
二、镁与氟相互作用的研究近况(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、镁与氟相互作用的研究近况(论文提纲范文)
(1)吕梁地区某县氟斑牙患病情况及影响因素的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
第一部分 氟斑牙患病情况调查和血清化学元素检测分析 |
1 材料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 调查地点的选择 |
1.3 调查对象的选择 |
1.4 调查内容 |
1.5 方法 |
1.6 质量控制 |
1.7 数据处理与统计分析 |
1.8 技术路线图 |
2 结果 |
2.1 8~12岁儿童氟斑牙检出情况 |
2.2 血清化学元素与儿童氟斑牙关系分析 |
3 讨论 |
3.1 氟斑牙检出率 |
3.2 血清化学元素与氟斑牙的关系 |
4 结论 |
第二部分 氟斑牙影响因素的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 调查对象 |
1.2 研究方法 |
1.3 调查内容 |
1.4 质量控制 |
1.5 氟斑牙影响因素赋值 |
1.6 数据处理与统计分析 |
1.7 技术路线 |
2 结果 |
2.1 均衡性检验 |
2.2 氟斑牙影响因素的单因素分析 |
2.3 氟斑牙影响因素的多因素分析 |
3 讨论 |
4 结论 |
特色与创新 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
个人简介 |
(2)ERα基因启动子区甲基化和基因多态性与氟暴露地区成人骨组织改变的关系(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩写词对照表 |
1 引言 |
2 对象与方法 |
2.1 调查对象的选择 |
2.1.1 调查地点的确定 |
2.1.2 调查对象的确定 |
2.2 调查对象基本信息和生物样本收集 |
2.2.1 问卷调查 |
2.2.2 体格检查 |
2.2.3 生物样本采集及保存 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 实验材料 |
2.3.2 生物样品检测分析 |
2.3.3 基因组DNA提取 |
2.3.4 基因组DNA的亚硫酸盐处理 |
2.3.5 ERα基因启动子区甲基化水平测定 |
2.3.6 ERα基因多态性分析 |
2.3.7 质量控制 |
2.4 数据处理 |
3 结果 |
3.1 调查对象基本特征比较 |
3.2 骨组织异常组和正常人群血清标志物的比较 |
3.3 ERα基因rs2941740多态性与骨组织改变的关系 |
3.3.1 ERα基因rs2941740多态性的Hardy-Weinberg遗传平衡检验 |
3.3.2 ERα基因rs2941740多态性在两组人群中的分布特征 |
3.3.3 ERα基因rs2941740多态性与骨组织改变的关系 |
3.3.4 ERα基因rs2941740多态性与氟暴露交互作用对骨组织改变的影响 |
3.4 ERα基因rs2941740多态性和氟暴露对血清标志物的影响 |
3.4.1 相同氟暴露人群携带不同ERαrs2941740基因型的血清标志物水平的比较. |
3.4.2 不同氟暴露水平携带相同基因型人群的血清标志物水平的比较 |
3.5 ERα基因启动子区甲基化水平与骨组织改变的关系 |
3.5.1 ERα基因启动子区甲基化水平与生物标志物的关系 |
3.5.2 ERα基因启动子区甲基化水平与氟暴露、ERα基因多态性之间的关系 |
3.5.3 ERα基因启动子区甲基化水平及骨代谢影响因素与骨组织改变的关系 |
4 讨论 |
4.1 氟暴露对人群骨组织改变的影响 |
4.2 氟暴露与ERα基因多态性交互作用对骨组织改变的影响 |
4.2.1 氟暴露与ERα基因多态性的交互作用对人群骨组织改变的影响 |
4.2.2 ERα基因多态性与氟暴露人群血清钙、镁水平的关系 |
4.3 ERα基因启动子区甲基化水平对氟暴露人群骨组织改变的影响 |
4.3.1 ERα基因启动子区甲基化水平与氟暴露人群骨组织改变的关系 |
4.3.2 氟暴露地区成人骨组织改变的影响因素分析 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
个人简历 |
在学期间发表的学术论文及科研成果 |
致谢 |
(3)氟暴露及雌激素受体α基因PvuⅡ多态性对成人血清钙、镁含量的影响(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 调查点和调查对象的选择 |
1.1.1 调查点的选择 |
1.1.2 调查对象的选择 |
1.2 生物样品的采集 |
1.3 生物样品检测分析 |
1.3.1 尿氟测定 |
1.3.2 血清钙、镁测定 |
1.3.3 ERαPvuⅡ多态性检测 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 调查对象的基本情况 |
2.2 3组血清钙、镁含量的比较 |
2.3 3组ERαPvuⅡ基因型分布 |
2.4 ERαPvuⅡ不同基因型携带者血清钙、镁含量的比较 |
2.5 氟暴露与ERαPvuⅡ多态性对人群血清钙、镁含量的影响 |
3 讨论 |
3.1 氟暴露对人群血清钙、镁含量的影响 |
3.2 氟暴露及ERαPvuⅡ多态性与人群血清钙、镁含量的关系 |
(4)硼镁硒联合应用预防小鼠氟牙症的研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 动物分组 |
1.2 观察指标 |
1.2.1 一般情况: |
1.2.2 氟斑牙: |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 一般状态: |
2.2 小鼠的体质量增长率: |
2.3 小鼠的牙长增长率: |
2.4 各组小鼠第42天的氟斑牙病变程度: |
3 讨论 |
(5)慢性氟中毒对大鼠基础生长的影响及金属离子的拮抗作用(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 样本测定 |
1.4 数据统计分析 |
2 结果 |
2.1 大鼠体质量变化 |
2.2 大鼠尿氟变化 |
2.3 大鼠的水和饲料摄入量变化 |
3 讨论 |
3.1 慢性氟中毒对基础生长的影响 |
3.2 镁铝的拮抗作用 |
3.3 钙的拮抗作用 |
(6)化学元素、成釉细胞蛋白基因多态性与燃煤型氟中毒的关系研究(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 研究对象与方法 |
1.1 生态学研究 |
1.2 病例对照研究 |
1.3 成釉细胞蛋白基因多态性研究 |
2 研究结果 |
2.1 生态学研究 |
2.2 病例对照研究 |
2.3 成釉细胞蛋白基因多态性研究 |
3 讨论 |
3.1 生态学研究 |
3.2 病例对照研究 |
3.3 成釉细胞蛋白基因多态性研究 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文目录 |
(7)燃煤污染型地方性氟中毒发病相关影响因素的研究(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 研究方法 |
1.1 生态学研究 |
1.2 病例对照研究 |
2 伦理学问题 |
3 研究结果 |
3.1 生态学研究结果 |
3.2 病例对照研究结果 |
4 讨论 |
4.1 方法学讨论 |
4.2 氟中毒相关土壤化学元素 |
4.3 不同环境介质中氟、Cd 相关性 |
4.4 地氟病相关知识和行为 |
4.5 氟中毒与全血化学元素的关系 |
4.6 元素交互作用与氟中毒的关系 |
4.7 本课题的创新点与不足之处 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士期间发表的论文 |
(8)饮水型氟骨症非骨相特征的分析及早期判别模型的建立(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
第一篇 临床症状诊断饮水型氟骨症价值评析 |
1 对象与方法 |
2 二结果 |
3 讨论 |
第二篇 饮水型氟骨症早期判别模型的建立 |
1 对象与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
特色与创新 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
个人简介 |
致谢 |
(9)地方性氟中毒病区与非病区8-12岁儿童氟斑牙及与血清化学元素的关系(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 调查点及调查对象的选择 |
1.2 调查内容及方法 |
1.2.1 儿童氟斑牙调查 |
1.2.2 饮用水中氟含量的测定 |
1.2.3 血清化学元素测定 |
1.3 质量控制 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 一般情况 |
2.2 8-12岁儿童氟斑牙检出情况 |
2.3 水氟浓度与氟斑牙的关系 |
2.4 不同病区儿童血清化学元素含量比较 |
2.5 氟斑牙患者与正常儿童血清化学元素含量比较 |
3 讨论 |
3.1 氟斑牙检出率 |
3.2 血清化学元素与儿童氟斑牙的关系 |
3.2.1 钙与儿童氟斑牙 |
3.2.2 铜与儿童氟斑牙 |
3.2.3 铁与儿童氟斑牙 |
3.2.4 镁与儿童氟斑牙 |
3.2.5 磷与儿童氟斑牙 |
3.2.6 锌与儿童氟斑牙 |
(10)AZ31B镁合金的生物医用表面改性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
目录 |
第1章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 人体骨植入材料简介 |
1.3 镁及镁合金植入材料 |
1.3.1 镁及镁合金的优势 |
1.3.2 镁及镁合金骨植入材料的研究概况 |
1.3.3 AZ31镁合金的相关研究 |
1.4 镁及镁合金的生物腐蚀行为 |
1.4.1 镁及镁合金的腐蚀 |
1.4.2 植入用镁及镁合金耐蚀性能改善研究 |
1.4.3 植入用镁及镁合金的表面处理 |
1.5 论文的研究目的和主要研究内容 |
第2章 实验材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 AZ31B的表面处理工艺 |
2.2.2 膜层结合力测试 |
2.2.3 电化学测试 |
2.2.4 体外浸泡实验 |
2.2.5 三点弯曲实验 |
2.2.6 体外血液相容性测试 |
2.2.7 体外细胞毒性试验 |
2.2.8 抗菌实验 |
2.2.9 接触角测试 |
2.2.10 动物植入实验 |
2.2.11 表面分析 |
2.2.12 数据处理 |
第3章 AZ31B镁合金的表面处理研究 |
3.1 AZ31B镁合金表面稀土转化涂层的制备及研究 |
3.1.1 稀土转化涂层制备工艺研究 |
3.1.2 稀土转化涂层性能研究 |
3.1.3 小结 |
3.2 AZ31镁合金表面氧化锰转化涂层的制备及性能研究 |
3.2.1 氧化锰转化涂层制备 |
3.2.2 氧化锰转化涂层性能研究 |
3.2.3 小结 |
3.3 AZ31B镁合金表面电镀锌涂层的制备及研究 |
3.3.1 电镀锌涂层制备 |
3.3.2 电镀锌涂层性能研究 |
3.3.3 小结 |
3.4 本章小结 |
第4章 AZ31B镁合金表面氟转化涂层的制备与性能研究 |
4.1 引言 |
4.2 氟转化涂层制备工艺研究 |
4.2.1 氟转化涂层优化工艺研究的实验方案设计 |
4.2.2 氢氟酸浓度的影响 |
4.2.3 转化处理时间的影响 |
4.3 氟转化涂层表面性能分析 |
4.3.1 转化涂层表面与截面形貌 |
4.3.2 转化涂层表面成分分析 |
4.4 氟转化涂层膜层结合力的测试分析 |
4.5 氟转化涂层的成膜机理分析 |
4.6 本章小结 |
第5章 氟转化处理AZ31B镁合金的体外腐蚀行为研究 |
5.1 引言 |
5.2 电化学实验 |
5.2.1 极化曲线测试 |
5.2.2 电化学交流阻抗谱测试 |
5.2.3 循环极化曲线测试 |
5.3 体外浸泡实验 |
5.3.1 样品体外浸泡后的形貌与成分分析 |
5.3.2 浸泡溶液的pH值变化 |
5.3.3 镁合金浸泡后的力学性能变化 |
5.3.4 耐蚀机理分析 |
5.4 讨论 |
5.5 本章小结 |
第6章 氟转化处理AZ31B镁合金的生物相容性研究 |
6.1 引言 |
6.2 细胞毒性研究 |
6.3 血液相容性研究 |
6.3.1 溶血性研究 |
6.3.2 抗凝血性能研究 |
6.3.3 小结 |
6.4 血液相容性机理研究 |
6.4.1 引言 |
6.4.2 实验结果与讨论 |
6.4.3 小结 |
6.5 抗菌性能研究 |
6.6 本章小结 |
第7章 氟转化处理AZ31B镁合金动物植入实验研究 |
7.1 引言 |
7.2 实验结果与讨论 |
7.2.1 常规生理观察 |
7.2.2 样品体内腐蚀行为研究 |
7.2.3 HE染色观察 |
7.2.4 免疫组织化学分析 |
7.3 本章小结 |
第8章 结束语 |
8.1 论文结论 |
8.2 论文创新点 |
8.3 工作展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
四、镁与氟相互作用的研究近况(论文参考文献)
- [1]吕梁地区某县氟斑牙患病情况及影响因素的研究[D]. 高秀秀. 山西医科大学, 2018(01)
- [2]ERα基因启动子区甲基化和基因多态性与氟暴露地区成人骨组织改变的关系[D]. 张艳丽. 郑州大学, 2018(12)
- [3]氟暴露及雌激素受体α基因PvuⅡ多态性对成人血清钙、镁含量的影响[J]. 张艳丽,朱静媛,崔留欣,后加祥,周郭育,程学敏,巴月. 郑州大学学报(医学版), 2016(06)
- [4]硼镁硒联合应用预防小鼠氟牙症的研究[J]. 郭海燕,侯铁舟. 中国药物与临床, 2016(10)
- [5]慢性氟中毒对大鼠基础生长的影响及金属离子的拮抗作用[J]. 殷黎静,赵润,周洁,何远清. 实验动物科学, 2013(04)
- [6]化学元素、成釉细胞蛋白基因多态性与燃煤型氟中毒的关系研究[D]. 焦永卓. 重庆医科大学, 2013(03)
- [7]燃煤污染型地方性氟中毒发病相关影响因素的研究[D]. 闫菊. 重庆医科大学, 2013(03)
- [8]饮水型氟骨症非骨相特征的分析及早期判别模型的建立[D]. 韩莎. 山西医科大学, 2011(08)
- [9]地方性氟中毒病区与非病区8-12岁儿童氟斑牙及与血清化学元素的关系[J]. 史晓红,梁妍,冯永亮,王素萍. 山西医科大学学报, 2011(04)
- [10]AZ31B镁合金的生物医用表面改性研究[D]. 颜廷亭. 南京理工大学, 2010(08)