一、茶色素对缺血性心脑血管病血浆ET及CGRP的影响（论文文献综述）
刘旺华[1]（2019）在《基于微观辨证探讨脑缺血后脾虚病机可能及健脾补土方干预》文中指出目的:采用文献调查法探讨脑缺血损伤后脾虚病机可能;从在体和离体两层次探讨健脾补土方（JPBTF）对脑缺血损伤的保护作用及其对细胞外基质（ECM）及整合素（INT）-黏着斑激酶（FAK）信号通路的干预作用及机理,反证脑缺血损伤后脾虚病机可能,为临床抗脑缺血损伤提供新的治法和切入点。方法:1.通过文献回顾性研究,检索近10年脑卒中急性期相关期刊文献,运用频次分析探讨缺血性脑卒中证素分布规律。2.以《古今名医临证金鉴·中风卷》收录的着名医家治疗脑卒中的经验方为研究对象,运用频次分析、聚类分析探讨缺血性脑卒中用药规律。3.基于微观辨证和取象比类思想,将神经ECM微观结构与中医“脾土”功能之间的相似性进行类比,提出健脾补土法保护ECM抗脑缺血损伤的治法。在体实验中,采用大脑中动脉闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。将大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、JPBTF小剂量组、JPBTF中剂量组、JPBTF大剂量组。神经功能缺损评分采用改良大鼠m-NSS法,脑组织病理形态采用HE染色法观察,血脑屏障采用电镜观察,血脑屏障通透性采用伊文思蓝渗出法检测,细胞外基质胶原（Col Ⅳ）、层粘连蛋白（LN）、纤维蛋白原（FN）、Caspase-3蛋白表达用免疫组化法检测,胶原容积分数（CVF）采用Masson染色法检测,MMP-9 mRNA、MMP-2 mRNA表达用RT-PCR法检测,INTβ3、p-FAK、p-AKT、bcl-2蛋白表达用免疫印迹法检测,神经细胞凋亡检测用TUNEL法。细胞实验中INT、ILK、FAK蛋白表达采用免疫印迹法和免疫细胞化学法检测。结果:1.脑卒中急性期常见证型有13个证型,其中与“痰”有关的证有7个,累积频率占53.8%。与“瘀,”有关的证型有5个,累积频率占50.2%。与“气虚”有关的证型有3个,累积频率占22.9%。2.脑卒中急性期病位证素频次排前3的分别是脑、脾、肝;病性证素频次排前3的分别是痰、瘀血、气虚。3.脑卒中处方中频次排前10的单味药是白芍、牛膝、当归、半夏、茯苓、石菖蒲、胆南星、钩藤、黄芪、熟地。4.脑卒中处方中频次排前5位的药类依次是补虚药、平肝熄风药、活血化瘀药、清热药、化痰药。5.高频使用药物聚类分析聚为6类:分别是涤痰汤加减、羚角钩藤汤加减、天麻枸杞菊花饮、镇肝熄风汤加减、六味地黄丸加减、补阳还五汤加减。6JPBTF各剂量能改善脑缺血再灌注大鼠模型神经功能症状（P<0.01）,改善脑组织病理形态;JPBTF大、中剂量能保护血脑屏障完整性,减轻血脑屏障通透性,减少脑组织伊文思蓝的渗出（P<0.05）;JPBTF各剂量能减轻神经细胞凋亡（P<0.05～0.01）;JPBTF大、中剂量能减轻脑组织Col Ⅳ、LN、FN的降解和丢失（P<0.05～0.01）;JPBTF各剂量能抑制ECM降解酶MMP-9、MMP-2的表达（P<0.05～0.01）;JPBTF大、中剂量促进INT-FAK信号通路关键蛋白INTβ3、ILK、p-FAK、p-AKT、bcl-2 的表达（P<0.05～0.01）;JPBTF 各剂量能降低脑组织 Caspase-3的表达（P<0.05～0.01）。结论:1.文献研究显示,病位证素除了脑,脾排在第一,病性证素痰排第一,气虚排第三。表明脾失健运,气血生化不足以及脾失健运,酿湿生痰是缺血性脑卒中的重要病理环节,脾虚是脑缺血后的一个重要的病机;通过对《当代名医临证金鉴·中风卷》进行数据挖掘显示,健脾益气是治疗脑卒中的重要治法单元,为健脾补土法组方治疗脑卒中提供了理论支撑。2.健脾补土方能改善脑缺血再灌注大鼠脾虚状态、神经功能和脑组织病理形态,减轻ECM降解,抑制神经细胞失巢凋亡。3.健脾补土方可能通过保护ECM和干预INT-FAK信号通路减轻脑缺血神经损伤。4.基于微观辨证和取象比类思想将ECM与“脾土”类比建立的健脾补土法保护神经ECM抗脑缺血损伤具有可行性。
张君宇[2]（2018）在《通督调神针刺对缺血性卒中患者血管内皮功能的影响及疗效研究》文中研究指明目的:通过观察通督调神针刺结合西医常规药物治疗对缺血性卒中患者血管内皮功能的影响及疗效研究,探求针刺对缺血性卒中患者治疗的优化方案及部分机理。方法:将在安徽省针灸医院脑病三科住院部及门诊收集缺血性卒中患者80例（符合纳入标准）,随机分配为对照组（40例）和治疗组（40例）。对照组予以西医常规药物治疗;治疗组于对照组的基础上结合通督调神针刺,主穴:百会、风府、哑门、大椎、命门、腰阳关、上星、水沟,每天针刺一次,两组方案均连续治疗4周（28天）为一个疗程。在对患者的治疗前、后予以指标检测以及对相应量表进行评分。检测指标为:血流介导的舒张功能（flow-mediated dilatation,FMD）、内皮素（endothelin,ET）;评分量表分别为:美国国立卫生研究院卒中量表（NIH stroke Scale,NIHSS）及改良Rankin量表（Modified Rankin Scale,m RS）。在一个疗程的治疗后,先对同组数据进行治疗前、后比较;然后予以两组间数据对比分析,最终观测两组之间的数据变化,对结果进一步分析,获得结论。结果:（1）FMD水平检测一个疗程治疗后,治疗组与对照组同组数据治疗前、后相比较,对照组FMD水平升高（p<0.05）,治疗组FMD水平升高更明显,（p<0.01）,差异含有统计学意义;组间数据相对比,治疗组FMD水平升高较对照组更显着（p<0.01）,差异突出,有统计学意义。提示:通督调神针刺结合西医常规药物治疗可以升高缺血性卒中患者的FMD水平,改善患者血管内皮功能,而且患者FMD升高水平优于单纯采用西医常规药物治疗。（2）ET值检测一个疗程治疗后,治疗组与对照组同组数据治疗前、后相比较,对照组ET值较降低（p<0.05）,治疗组ET值降低更明显,（p<0.01）,差异含有统计学意义;组间数据相对比,治疗组ET值降低较对照组更显着（p<0.01）,差异突出,有统计学意义。提示:通督调神针刺结合西医常规药物治疗可降低缺血性卒中患者的ET值,改善患者血管内皮功能,使患者ET值下降水平优于单纯采用西医常规药物治疗。（3）美国国立卫生研究院卒中量表观测治疗组和对照组的NIHSS评分,治疗后较治疗前都有减低,p<0.01,差异存有统计学意义,但治疗组NIHSS评分较对照组明显下降,差异显着（p<0.01）,具有统计学意义。提示:通督调神针刺结合西医常规药物治疗在缺血性卒中患者神经功能改善方面对比单纯采用西医常规药物治疗,疗效更佳。（4）改良Rankin量表观测治疗组和对照组的m RS评分,治疗后较治疗前均有所减低,p<0.01,差异存有统计学意义,但治疗组NIHSS评分较对照组显着下降,差异显着（p<0.01）,具有统计学意义。提示:通督调神针刺结合西医常规药物治疗可使缺血性卒中患者MRS水平明显改善,且临床疗效较单纯采用西医常规药物治疗,疗效更佳。（5）治疗后两组临床疗效比较:治疗组临床疗效明显优于对照组,且总有效率高于对照组,均P<0.05,有显着性差异。结论:（1）通督调神针刺治疗结合西医常规药物可以有效改善缺血卒中患者的FMD水平及ET值,进而影响患者的血管内皮功能,相比与单纯使用西医常规药物治疗,疗效更佳。（2）通督调神针刺治疗结合西医常规药物可以有效降低缺血卒中患者的NIHSS和m RS评分,与单纯采取西医常规药物治疗相比,临床疗效改善程度更加突出。（3）通督调神针刺治疗结合西医常规药物相对于单纯采用西医常规药物治疗,是治疗缺血性卒中患者更为有效的方法,其作用机制可能与通督调神针刺能够有效地改善缺血性卒中患者的血管内皮功能有关。
王朋[3]（2014）在《心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究》文中认为目的:探讨心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化规律,并进行通络干预研究。方法:1、心络绌急:①采用垂体后叶素大剂量静脉注射的方法建立冠状动脉痉挛动物模型,动态观察大鼠心电图、心肌微循环和心脏灌流量等指标变化,并对模型进行评价;②连续7天预防性给予通心络灌胃,末次给药1h后造模,造模30min检测大鼠血N0、ET-1、PGI2、TXA2含量的变化,观察心肌组织病理学改变;观察CAS大鼠心肌细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bax、Bcl-2相关凋亡因子的表达。2、心脉痹阻:①连续7天预防性给予通心络灌胃,末次给药1h后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型,造模6h,观察大鼠心电图变化和组织形态学改变,放射免疫法检测血浆ET-1、AngⅡ、PGI2、TXA2含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bax、Bcl-2凋亡因子的表达;②造模24h,Western blot法检测大鼠心肌HIF-1 α、VEGF蛋白表达,免疫组化法测定PDGF-B的表达;实时定量PCR法检测eNOS、ET-1、ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达。结果:1、①与正常组相比,模型组大鼠在造模后10min和30min J点位移显着增加,心率减慢;心脏表面血流量减少;心肌表面微血管收缩,管径明显减小,红细胞流速减慢,差异有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）;②与正常组相比,模型组血ET-1、NO水平均显着升高,ET-1/N0升高,血浆TXB2水平显着升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显着升高,心肌组织缺血面积比高于正常组（P＜0.05或P<0.01）;与模型组相比,通络组ET-1水平降低,NO水平升高,TXB2水平下降,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Keto-PGF,α值减小,心肌缺血面积减少,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;③超微结构:模型组心肌组织心肌纤维排列紊乱;线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解;部分细胞核固缩,染色质边集;血管内皮细胞肿胀,吞饮小泡明显减少。通络组心肌纤维排列较整齐,线粒体轻度肿胀,嵴较完整;部分细胞核固缩;血管内皮细胞肿胀,吞饮小泡减少。凋亡指数:正常组偶见凋亡心肌细胞,模型组凋亡细胞数量明显增加,凋亡指数显着升高,与正常组相比差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组相比,通络组凋亡指数下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。Bax、Bcl-2蛋白表达:与正常组相比,模型组Bax蛋白表达显着增加,Bax/Bcl-2显着升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组相比,通络组Bax蛋白表达减少（P＜0.01）,Bax/Bcl-2显着降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。2、①与假手术组相比,模型组大鼠血浆TXB2水平显着升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显着升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）;血浆ET-1水平升高（P＜0.05）,AngⅡ水平无明显差异（P＞0.05）;与模型组相比,通络组TXB2水平下降,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Ket o-PGF1α值减小,ET-1水平降低（P＜0.05或P＜0.01）,Ang Ⅱ水平无明显差异（P＞0.05）。组织形态学:假手术组心肌形态规则,排列整齐,细胞未见水肿变性,间质未见炎细胞浸润及纤维组织增生;模型组缺血区心肌纤维有断裂溶解,呈小片状坏死,有大量的炎性细胞浸润,细胞核固缩现象明显;通络组缺血区心肌炎性浸润和溶解坏死现象减轻,细胞核固缩数量较少;②假手术组偶见凋亡心肌细胞,模型组凋亡细胞数量明显增加,凋亡指数显着升高,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax/Bcl-2显着升高,与假手术组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组相比,通络组凋亡指数下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达显着增加,Bax/Bcl-2显着降低,差异有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）;③模型组HIF-1α、VEGF、PDGF-B蛋白表达增加（P＜0.05或P<0.01）;与模型组相比,通络组微HIF-1α、VEGF、PDGF-B蛋白表达增加,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;④模型组eNOS mRNA、ET-1mRNA表达增加（P＜0.05）,与模型组相比,通络组eNOS mRNA表达上调,ET-1mRNA表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1mRNA表达增加（P＜0.01）;与模型组相比,通络组ICAM-1和VCAM-ImRNA表达下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:1、心络绌急:①成功建立冠状动脉痉挛模型,冠脉痉挛时间不少于30min;②血管内皮功能紊乱参与了冠状动脉痉挛的病理生理过程,通心络通过纠正血管内皮功能紊乱,起到缓解冠脉痉挛、抑制血栓形成、改善心肌血液循环的作用。③Bax/Bcl-2介导细胞凋亡参与了冠状动脉痉挛心肌损伤的病理生理过程,可能与心肌缺血和再灌注发生有关;通心络通过下调Bax表达、下调Bax/Bcl-2,发挥对冠脉痉挛心肌损伤的保护作用。2、心脉痹阻:①血管内皮功能紊乱参与了急性心肌梗死的病理生理过程;通心络能保护血管内皮细胞,纠正血管内皮功能紊乱,减轻心肌缺血损伤;②心肌梗死的早期阶段,心肌细胞损伤是由凋亡和坏死共同引起的,Bax/Bcl-2表达失衡参与了细胞凋亡的调控,促进了细胞凋亡的发生;通心络通过下调Bax、上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻心梗早期心肌损伤;③HIF-1α介导的VEGF、PDGF-B低氧诱导因子通路和VEGF-eNOS-NO途径参与了心梗早期血管新生过程的调节,通心络通过上调上游HIF-1α、下游VEGF和PDGF-B、eNOS的表达来促血管新生;④ICAM-1、VCAM-1介导的炎症反应和细胞毒性坏死参与了心肌梗死发生、发展的病理过程;通心络抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1在心肌表达,从而减轻炎症反应和免疫效应细胞对心肌细胞的损伤破坏,减少心肌梗死面积,起到保护缺血心肌作用。
袁东超[4]（2014）在《心脑合症证候分布规律与和血通脉颗粒治疗心脑合病痰瘀互结证疗效评价研究》文中指出目的：探讨心脑合病的证候分布规律，并评价和血通脉颗粒治疗心脑合病痰瘀互结证的临床疗效。资料与方法：研究一：采用横断面调查方法，于全国11家三甲医院收集病例2947例，其中心脑合病组（冠心病心绞痛合并动脉粥样硬化性血栓性脑梗死）982例，心病组（冠心病心绞痛）1002例，脑病组（动脉粥样硬化性血栓性脑梗死）963例。一次性采集符合入选标准病例就诊时的一般资料、病史、四诊信息等，并建立相应的数据库。分别对三组患者的证型、证候虚实、证素及四诊信息的分布情况进行统计分析，并以心病组、脑病组为对照探讨心脑合病的证候分布规律。研究二：采用随机对照双盲的试验设计类型，以383例心脑合病痰瘀互结证患者为研究对象，在辽宁省7家分中心同时进行。其中治疗组191例，对照组192例；治疗组干预措施为和血通脉颗粒联合西医基础治疗，对照组为安慰剂联合西医基础治疗，疗程均为8周。在不同时间窗多次采集中医证候计分表、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及心绞痛积分表以评价和血通脉颗粒治疗心脑合病痰瘀互结证的临床疗效。结果：1研究一共纳入病例2947例，其中心脑合病组982例，心病组1002例，脑病组963例，三组间例数比较无统计学差异（P=0.679＞0.05）。三组间在性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、饮食不节、七情内伤、年老体虚及发病季节的分布上均有显着的统计学差异（P﹤0.01），而在血脂异常、肥胖及外感六淫方面差异无统计学意义（P＞0.05）。2研究一的证型分布：三组构成比大于5%的证型在心脑合病组依次为痰瘀互结证、风痰阻络证、气虚血瘀证及气阴两虚证，在脑病组依次为风痰阻络证、痰瘀互结证及气虚血瘀证，在心病组依次为气虚血瘀证、气阴两虚证、痰瘀互结证及血瘀证；痰瘀互结证和气虚血瘀证在三组的构成比均大于5%。3研究一的证候虚实分布：三组均有实证＞虚实夹杂证＞虚证，各组在实证的构成上，脑病组＞心脑合病组＞心病组；在虚实夹杂证的构成上，心脑合病组＞心病组＞脑病组；在虚证的构成上，心病组＞心脑合病组＞脑病组，组间比较均有显着的统计学差异（P﹤0.01）。心脑合病组和心病组实证与年龄成负相关，虚证与年龄成正相关（P﹤0.01）。在实证方面：心脑合病组最常见的证型是痰瘀互结证，其次为风痰阻络证，两者共占实证的50.81%，超过半数；脑病组最常见的证型是风痰阻络证，其次为痰瘀互结证，两者共占实证的65.80%；心病组最常见的证型是痰瘀互结证，其次为血瘀证和痰浊阻滞证，三者者共占实证的79.03%。在虚证方面：心脑合病组最常见的证型是气阴两虚证，其次为肝肾阴虚证，两者共占虚证的69.48%；脑病组最常见的证型是为肝肾阴虚证，占虚证的52.17%；心病组最常见的证型是气阴两虚证，占虚证的61.80%。在虚实夹杂证方面：心脑合病组最常见证型为气虚血瘀证，占虚实夹杂证的22.19%，其它证型构成比均小于10%；脑病组最常见的证型是气虚血瘀证，其次为痰瘀互结证及阴虚阳亢证，三者共占虚实夹杂证的56.49%；心病组最常见的证型是气虚血瘀证，占虚实夹杂证的51.24%。4研究一的证素分布：心脑合病组出现频率大于10%的单证素依次为痰、瘀、阴虚、气虚、风及阳亢，前四者在其它两组的出现频率也大于10%；双证素依次为痰瘀、风痰、气虚阴虚、气虚瘀及阴虚瘀，痰瘀及气虚瘀的证素组合在其它两组的出现频率也大于10%。证素痰在三组均多见于男性（P﹤0.01），瘀在心病组也多见于男性（P﹤0.01），气虚在心脑合病组和心病组多见于女性（P﹤0.01），阴虚在心脑合病组也多见于女性（P﹤0.01），其它证素在各组内性别比较上均无统计学差异（P＞0.05）。随年龄的增长，心脑合病组证素痰和风在各年龄区间的出现频率有比较明显的下降（P﹤0.01），阴虚和气虚略有上升（P＞0.05），瘀及阳亢无一致性上升或下降趋势；心病组证素瘀和气滞也有明显下降（P﹤0.01），阴虚和气虚有明显上升（P﹤0.01）；脑病组证素风有比较明显的下降（P﹤0.01），瘀有明显上升（P﹤0.01）。各年龄区间痰证素的出现频率在心脑合病组和脑病组明显高于心病组，尽管心脑合病组与脑病组均为随年龄的增加痰证素的出现频率有所下降，但心脑合病组下降的更为明显；阴虚证素的出现频率在心脑合病组和心病组明显高于脑病组，尽管心脑合病组与心病组均为随年龄的增加阴虚证素的出现频率有所升高，但心病组升高的更为明显；各年龄区间瘀证素的出现频率均为心病组＞脑病组＞心脑合病组；各年龄区间气虚证素的出现频率均为心病组＞心脑合病组＞脑病组。痰证素在心脑合病组与年龄成负相关，瘀证素在心病组和脑病组与年龄成负相关，气虚证素在心病组与年龄成正相关，阴虚证素在心脑合病组和心病组与年龄成正相关。5研究一的四诊信息分布：心脑合病患者中80%以上表现出半身不遂或肢体不遂、胸闷、乏力、头晕或身体困重的症状；乏力、头晕、身体困重、神疲、少气懒言、舌下络脉紫、腰膝酸软和舌苔色白8项四诊信息在三组的出现频率均＞50%。在心脑合病高发的四个证型中半身不遂、肢体不遂、胸闷、身体困重、乏力、头晕、神疲、胸痛及少气懒言出现频率均高于60%；此四个证型除上述共见信息外，痰瘀互结证尚有舌下络脉紫、舌下络脉迂曲、头晕昏沉、滑脉、舌苔腻、肢体麻木及有痰，风痰阻络证尚有弦脉、滑脉、舌苔腻、头晕昏沉及舌苔色白，气虚血瘀证尚有舌苔色白、舌下络脉紫、舌苔薄、细脉、沉脉及肢体麻木，气阴两虚证尚有舌苔色白、腰膝酸软、细脉、腰痛、失眠、沉脉及口渴与饮水有异常在各自证型的出现频率均高于60%。三组痰瘀互结证患者中出现频率均高于50%的四诊信息有7项，除在三组的总体分布较高的身体困重、乏力、舌下络脉紫、头晕以外，尚有舌苔腻、滑脉和弦脉；三组气虚血瘀证患者的出现频率均高于50%的四诊信息10项，除在三组的总体分布较高的乏力、少气懒言、神疲、头晕、身体困重、舌下络脉紫、舌苔色白以外，尚有舌苔薄、细脉和沉脉。6研究二共纳入心脑合病痰瘀互结证患者383例，其中治疗组191例，对照组192例。治疗前两组患者在性别、年龄、身高、体重、体温、心率、收缩压、舒张压、脉搏、心电图、病程、中医证候积分、心绞痛积分及NIHSS评分等方面的组间比较均无统计学差异（P＞0.05），表明两组患者的一般资料及病情程度接近，具有可比性。7研究二的疗效评价：治疗8周后，治疗组总有效率为78.01%，对照组总有效率为55.73%，治疗组高于对照组。两组总有效率的组间比较存在显着的统计学差异（P=0.000）。8研究二的中医证候计分表的积分变化情况：随治疗时间的延长，治疗组与对照组的中医证候总积分、中医证候主证积分及中医证候次证积分均有所降低，两组在各时间窗的组内比较均存在显着的统计学差异（P﹤0.01）；随治疗时间的延长，上述三个指标治疗组比对照组下降的更显着，其中主证积分和次证积分在治疗4周的组间比较即出现统计学差异（P﹤0.05），而在治疗8周及发病六个月时三个指标的组间比较均出现显着的统计学差异（P﹤0.01）。随治疗时间的延长，上述三个指标的下降值均有所增加，两组在疗后各时间窗的组内比较均存在显着的统计学差异（P﹤0.01）；在各时间窗上，治疗组下降值均大于对照组，中医证候总积分的下降值在2周时组间比较即存在统计学差异（P﹤0.05），而在治疗4周、治疗8周及发病六个月时三指标的组间比较均出现显着的统计学差异（P﹤0.01）。9研究二的中医证候计分表各项证候的变化情况：随着治疗时间的延长，治疗组、对照组的6项主要证候和15项次要证候分值均有所降低趋势，两组除个别证候在治疗2周时组内比较无统计学差异外，在疗后各时间窗的组内比较均存在显着的统计学差异（P﹤0.01）；主证中舌强言蹇或不语在治疗4周的组间比较存在统计学差异（P﹤0.05），舌强言蹇或不语、肢体麻木均在治疗8周及发病6个月时的组间比较存在显着的统计学差异（P﹤0.01）；次证中面色紫黯或晦暗、肢体强硬在治疗8周的组间比较即出现统计学差异（P﹤0.05），痰多、面色紫黯或晦暗、口唇青紫在发病6个月的组间比较存在显着的统计学差异（P﹤0.01），食少纳呆、身体困重、神疲乏力在治疗8周及发病6个月的组间比较存在显着的统计学差异（P﹤0.01）。随着治疗时间的延长，两组21项证候分值下降的例数均呈上升趋势，治疗组比对照组上升的更明显，其中口中粘腻、脘腹胀满、肢体麻木、痰多、食少纳呆、胸闷、半身不遂、口舌歪斜、身体困重、神疲乏力、头痛、面色紫黯或晦暗及肢体强硬在治疗8周及发病6个月的组间比较存在统计学差异（P﹤0.05或P﹤0.01），其中前2项在治疗2周、前5项在治疗4周的组间比较即存在统计学差异（P﹤0.05或P﹤0.01），另外舌强言蹇或不语在治疗8周、口唇青紫在发病6个月的组间比较存在显着的统计学差异（P﹤0.01）。10研究二的心绞痛积分表的积分变化：随着治疗时间的延长，治疗组和对照组心绞痛积分均有所降低，心绞痛积分下降值均有所增加，两组心绞痛积分和积分下降值在治疗2、4、8周的组内比较均存在显着的统计学差异（P﹤0.01）；心绞痛积分治疗组比对照组下降的更显着，并在治疗8周时的组间比较出现显着的统计学差异（P﹤0.01）；治疗组心绞痛积分下降值均大于对照组，两组下降值在治疗2、4、8周的组间比较均存在显着的统计学差异（P﹤0.01）。11研究二的心绞痛积分表中各分项变化：两组随着治疗时间的延长，心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度及硝酸甘油缓解得分均有降低趋势，两组在治疗2、4、8周的组内比较均存在显着的统计学差异（P﹤0.01）；心绞痛疼痛程度及硝酸甘油缓解得分的组间比较在治疗8周时存在统计学差异（P﹤0.05）。12研究二的NIHSS评分变化：随着治疗时间的延长，两组NIHSS评分均有所降低，NIHSS评分下降值均有所增加，两组NIHSS评分和评分下降值在各时间窗的组内比较均存在显着的统计学差异（P﹤0.01）；NIHSS评分治疗组比对照组下降的更显着，并在治疗4周、治疗8周及发病六个月时组间比较出现显着的统计学差异（P﹤0.01）；在治疗2周、治疗4周、治疗8周及发病六个月时，治疗组下降值均大于对照组，两组下降值在各时间窗的组间比较均存在统计学差异（P﹤0.01）。13研究二的安全性分析：生命体征方面，治疗组疗后与治疗前相比，血压有较为明显的降低（P＜0.05），但与对照组的组间比较无明显差异。体温、心率、脉率的变化均无统计学差异（P＞0.05）。实验室检查方面，治疗组1例患者的红细胞计数、血红蛋白测量值下降，诊断为轻度贫血，一周复查时恢复正常，考虑无临床意义；1例患者尿常规出现尿潜血，为尿路感染。试验期间未出现不良事件。结论：1心脑合病多见实证和虚实夹杂证，其常见证型是痰瘀互结证、风痰阻络证、气虚血瘀证及气阴两虚证。2痰、瘀、虚在心脑合病的病性证素中占有重要地位，且各证素与性别、年龄有一定关系。3半身不遂、肢体不遂、胸闷、身体困重、乏力、头晕、神疲、胸痛及少气懒言是反映心脑合病疾病层面的主要症状。4动脉粥样硬化性心脑血管病可以从痰、瘀、虚（气虚、阴虚）入手，共同治理。5和血通脉颗粒联合西医基础治疗对心脑合病痰瘀互结证患者安全有效。6和血通脉颗粒联合西医基础治疗对心脑合病痰瘀互结证患者的临床疗效优于安慰剂联合西医基础治疗，在改善中医证候、缓解心绞痛及改善神经功能缺损方面尤为显着。7和血通脉颗粒联合西医基础治疗对心脑合病痰瘀互结证患者中医证候和神经功能缺损的改善在发病6个月时仍具有一定的持续性，值得临床推广应用。
姚莉[5]（2012）在《升清降浊法治疗缺血性脑卒中神经损伤机制的理论及实验研究》文中指出目的：探讨升清降浊法治疗缺血性脑卒中神经损伤的理论机制、治疗进展及升清降浊法治疗局灶性脑缺血大鼠模型的药效特点，指导临床应用。方法：将实验大鼠随机分为5组，即分为模型组、假手术组、升清降浊方低剂量组、升清降浊方高剂量组及西药组各10只。模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组大鼠用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型（MCAO模型）。观察升清降浊方对MCAO模型大鼠神经行为评分的影响，对MCAO模型大鼠颅脑CT的影响，对MCAO模型大鼠血清（血浆）NO/ET-1含量的影响，以及对MCAO模型大鼠脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的影响。结果：升清降浊方（尤其是高剂量组）治疗20天后，可改善MCAO模型大鼠神经行为的异常；缩小MCAO模型大鼠颅脑CT中病灶范围大小；升高血清NO含量，降低血浆ET-1含量，提高NO/ET-1的比值；减少脑组织兴奋性氨基酸（Glu及Asp）的含量。结论：升清降浊法对于局灶性脑缺血大鼠的运动功能有改善作用；改善受损血管内皮的功能，恢复血管的自稳态；通过降低兴奋性氨基酸的含量起到减轻脑损伤、保护脑神经的作用。
夏敏[6]（2012）在《抗栓1号治疗冠心病心绞痛疗效观察及其对内皮素-1、血栓素B2水平的影响》文中研究说明目的：观察抗栓1号治疗冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证患者临床疗效及其治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）指标的变化,评价其对冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证患者血管内皮功能和血小板功能的作用。方法：将冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证患者40例,随机分为对照组、治疗组各20例。对照组予常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗基础上加用抗栓1号,2组疗程均为14天。治疗前后观察两组在心绞痛疗效、主要症状积分、中医证候疗效及血浆ET-1、TXB2等指标方面的变化,统计比较两组的差异。结果：①心绞痛疗效：治疗组显效率为55%、总有效率为80%；对照组依次为15%、65%。两组总有效率比较无统计学差异（P>0.05）。两组显效率比较有统计学差异（P<0.05）。②主要症状积分：两组治疗后与治疗前比较主要症状积分均明显降低（P均<0.05）。治疗后治疗组在改善胸痛、胸闷方面明显优于对照组（P均<0.05）,在改善心悸和气短方面两组无统计学差异（P均>0.05）；③中医证候疗效：治疗组显效率为65%、总有效率为90%；对照组依次为30%、75%。两组总有效率比较无统计学差异（P>0.05）。两组显效率比较有统计学差异（P<0.05）；④血浆ET-1、TXB2水平变化：ET-1值比较,治疗组治疗前、后分别为45.96±11.90（pg/ml）、31.45±19.22（pg/ml）;对照组治疗前、后分别为41.06±10.16（pg/ml）、44.33±18.40（pg/ml）; TXB2值比较：治疗组治疗前、后分别为102.98±78.92（pg/ml）、24.36±11.74（pg/ml）;对照组治疗前、后分别为47.29±26.61（pg/ml）、38.63±18.46（pg/ml）。治疗组治疗后血浆ET-1、TXB2水平与治疗前比较均明显下降（P均<0.05）,对照组治疗前后比较无统计学差异（P均>0.05）；治疗后治疗组血浆ET-1、TXB2水平显着低于对照组（P均<0.05）；⑤两组安全性指标比较无统计学差异（P>0.05）结论：抗栓1号能够明显改善冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证患者主要症状,提高心绞痛和中医证候疗效,并且具有良好安全性。同时能显着降低血浆ET-1、TXB2水平,提示其具有保护血管内皮和抗血小板聚集作用。
赵敏,姚优修,李婷,谷长平,徐知菲,唐可欣,王雷[7]（2009）在《茶色素胶囊对家兔离体血管平滑肌张力的影响》文中进行了进一步梳理目的观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环舒缩的影响。方法采用测定离体血管环张力的实验方法,观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环静息张力的影响以及对去甲肾上腺素或氯化钾（KCl）引起的胸主动脉环收缩的影响。结果不同实验浓度的茶色素对家兔离体胸主动脉环的静息张力无明显作用,与对照组比较无统计学意义（P>0.05）;2mg/mL、4mg/mL浓度的茶色素对由去甲肾上腺素和KCl引起的胸主动脉环的收缩有一定的抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,且高浓度组比低浓度组效果明显。结论茶色素可对抗去甲肾上腺素和KCl等缩血管物质引起的血管收缩,降低血管张力,使血管舒张。
戚向阳,钱怡,张英,王静[8]（2009）在《茶儿茶素氧化聚合物研究进展》文中认为自Roberts发现儿茶素氧化产物茶黄素以来,人们对茶儿茶素氧化聚合物的研究已取得一系列可喜进展。就国内外关于茶儿茶素氧化聚合物的研究作一综述,包括儿茶素氧化聚合物的生物活性,提取制备及其分离纯化的方法,旨在为儿茶素氧化聚合物的研究提供新的思路。
宋雁,刘兆平,毛伟峰,贾旭东,张晓鹏,王伟,李宁,韩驰[9]（2009）在《茶色素对肾性高血压诱发左室肥厚的预防作用及其机制研究》文中研究表明目的研究茶色素对肾性高血压诱发左室肥厚的预防作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠通过部分肾切除造成高血压性左室肥厚模型,分别给予含0.10%和0.25%茶色素的水自由饮用,持续4周。同时设阳性对照组（即模型对照组）和阴性对照组（即假手术组）。测定实验前后大鼠的尾动脉收缩压;实验后大鼠心脏和左室重量及血清AngⅡ浓度（RIA法）。心脏组织中转移生长因子-β（TGF-β）、细胞外调节激酶（ERK）、纤维结合蛋白（FN）、胶原蛋白I（collagen I）等蛋白的表达情况。结果模型对照组大鼠心脏重量（1.71±0.23）g,心脏系数0.42±0.06,左心室重量（1.19±0.22）g,左心室系数0.29±0.06,AngⅡ浓度（748.91±154.80）ng/L。经0.10%和0.25%茶色素处理的大鼠心脏重量分别为（1.54±0.13）g和（1.54±0.14）g,心脏系数分别为0.38±0.04和0.39±0.04,左心室重量分别为（1.07±0.11）g和（1.09±0.11）g,AngⅡ浓度分别为（466.18±111.44）mg/L和（537.55±61.09）ng/L,与阳性对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。阳性对照组ERK、TGF-β、FN、collagenⅠ蛋白质表达水平较阴性对照组显着增高;0.25%茶色素组ERK、TGF-β、FN、collagenⅠ蛋白质表达水平与阳性对照组比较呈显着降低。结论茶色素能有效预防部分肾切除所引起的左室肥厚,这种作用与茶色素对AngⅡ、TGF-β、FN和collagenⅠ等物质的调节有关,而且茶色素可能对ERK信号转导通路具有一定的抑制作用。
李柳骥[10]（2007）在《冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究》文中指出冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,心绞痛是因心肌暂时的缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的一组临床综合征,95﹪由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。现代社会,随着生活方式等影响因素的变化,疾病谱较之过去也发生了很大变化,以心血管疾病为代表的慢性病成为危害人类健康的主要疾病,其发病率逐渐增高,危害性越来越大,因此开展对该类疾病的综合研究,对于促进人类的身心健康,提高生活质量,均具有极其重要的意义。冠心病心绞痛作为临床常见的疾病,其典型表现及类似记载很早就出现在我国古代文献中,自先秦至民国时期,历代医家对于该病的病因病机、辨证分型、治法方药、预防调摄等方面均积累了大量的理论认识与临床经验;现代以来,中医对该病更为重视,在逐步完善其病因学、证候学、治疗学等理论的同时,当代医家在继承发挥古代医家观点认识的基础上,结合各种新的研究手段以及现代医学观点,就冠心病心绞痛的辨证治疗等提出了许多新思路,积累了众多宝贵的实践经验。本文在系统搜集古今中医文献资料的基础上,以文献学方法为主,对相关资料进行了深入的分析研究,系统阐述了冠心病心绞痛的学术发展源流及现状,全面总结了历代医家的辨治经验。力图全面反映历代医家诊治该病的学术观点和临床经验,为辨治冠心病心绞痛提供丰富而翔实的参考资料,也必将有助于开拓该病的研究和治疗思路。本文分为上篇和下篇两部分。上篇为古代文献研究,重在阐述冠心病心绞痛的学术发展源流,分别论述了冠心病心绞痛的病名、病因病机、病证分类、治则治法、预防调摄等的学术发展概况,同时结合统计分析方法,对古代胸痹心痛处方及医案进行了初步研究,并对心绞痛相关的若干理论问题进行了阐发,提出了新的治疗观点。下篇为现代文献研究,重在反映冠心病心绞痛的当代研究概况,全面总结了1949年以来国内对于冠心病心绞痛的辨证分型特点、各家论治观点、名医治疗经验、处方用药进展、各类治疗方法等,并旁及基础研究及国外相关研究。对于全面把握冠心病心绞痛的学术发展现状、促进本病基础与临床研究的深入发展均具有重要意义。论文全面总结了历代医家对肝心痛与热证心痛的论述,从理论和临床两方面分析了肝心痛与热证心痛的现实意义;在继承古今医家理论的基础上,明确提出了心绞痛治疗当重扶阳、调气的观点,并举出了温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆的“扶阳四法”,认为从肺脾二脏入手调理气虚、气滞病机,扶助正气,壮大阳气,祛除阴邪,是冠心病心绞痛治疗之关键,从而为本病的治疗提供了新的思路。
二、茶色素对缺血性心脑血管病血浆ET及CGRP的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、茶色素对缺血性心脑血管病血浆ET及CGRP的影响（论文提纲范文）
（1）基于微观辨证探讨脑缺血后脾虚病机可能及健脾补土方干预（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 基于文献的缺血性脑卒中证素分布规律研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献资料来源 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 筛选方法 |
| 1.6 资料规范化处理 |
| 1.7数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各证型分布情况 |
| 2.2 病位、病性证素分布规律 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 基于文献的缺血性脑卒中用药规律研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 资料规范化处理 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 脑卒中处方中药使用步页次分析 |
| 2.2 脑卒中处方药物类别分析 |
| 2.3 高频使用药物聚类分析 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 健脾补土方通过ECM和INT-FAK通路对脑缺血损伤的干预 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 健脾补土方对大鼠脑缺血再灌注模型脑损伤的影响 |
| 1.1.1 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠神经功能和脑组织病理形态的影响 |
| 1.1.2 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠伊文思蓝渗出的影响 |
| 1.1.3 健脾补土方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 |
| 1.1.4 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠脑组织ECM的影响 |
| 1.1.5 健脾补土方对调控ECM降解的酶类的影响 |
| 1.1.6 健脾补土方对INT-FAK信号通路INTβ3、p-FAK、p-AKT、bcl-2表达的影响 |
| 1.2 健脾补土方对体外神经元INT、ILK、FAK表达的影响 |
| 2 结果 |
| 2.1 健脾补土方对大鼠脑缺血再灌注模型脑损伤的影响 |
| 2.1.1 动物一般情况及证候观察 |
| 2.1.2 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响 |
| 2.1.3 健脾补土方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态的影响 |
| 2.1.4 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响 |
| 2.1.5 健脾补土方对脑缺血灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 |
| 2.1.6 健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞外基质的影响 |
| 2.1.7 健脾补土方对调控ECM降解的酶类的影响 |
| 2.1.8 健脾补土方对INT-FAK信号通路INTβ3、p-FAK、p-AKT、bcl-2表达的影响 |
| 2.2 健脾补土方对体外神经元INT、ILK、FAK表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 微观辨证 |
| 3.2 取象比类 |
| 3.3 基于微观辨证和取象比类思想的细胞外基质与“脾土”的类比 |
| 3.4 ”脾土”与脑生成的关系 |
| 3.5 “脾土”与脑的经络相通关系 |
| 3.6 “脾土”与脑主情志的关系 |
| 3.7 “脾土”与脑卒中发病的关系 |
| 3.8 脑卒中临床特点与“脾土”的关系 |
| 3.9 ECM和INT-FAK通路与脑缺血损伤的关系 |
| 3.10 中医药防治脑缺血性疾病研究概况 |
| 3.11 健脾补土方通过ECM和INT-FAK通路对脑缺血损伤的干预 |
| 3.12 健脾补土方立法选方理论探讨 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 攻读博士学位期间主要业绩 |
| 综述 中医药防治缺血性脑卒中研究进展 |
| 参考文献 |
（2）通督调神针刺对缺血性卒中患者血管内皮功能的影响及疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 数据结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（3）心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 综述一 急性心肌缺血动物模型制作方法研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治心肌缺血损伤作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 心络绌急大鼠模型病理生理变化及通络干预研究 |
| 实验一 心络绌急大鼠模型的建立和评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 心络绌急大鼠血管内皮功能变化及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 第二部分 心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究 |
| 实验一 心脉痹阻大鼠血管内皮功能变化及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 心脉痹阻大鼠心肌细胞凋亡及通络药物干预机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 心脉痹阻大鼠心肌血管新生及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 心脉痹阻大鼠心肌eNOS、ET-1、ICAM-1和VCAM-1mRNA表达及通络药物干预研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（4）心脑合症证候分布规律与和血通脉颗粒治疗心脑合病痰瘀互结证疗效评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 论文一 心脑合病证候分布规律研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文二 和血通脉颗粒治疗心脑合病痰瘀互结证疗效观察 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）升清降浊法治疗缺血性脑卒中神经损伤机制的理论及实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、 中医学对中风的认识 |
| （一） 中医对中风的病因、病机的认识 |
| （二） 中医对中风症状的认识 |
| （三） 中医对中风病位的认识 |
| （四） 中药治疗中风有效成分的研究 |
| （五） 中药复方治疗中风的研究 |
| 二、 升清降浊法治疗缺血性卒中的理论探讨 |
| （一） 气虚与中风的关系 |
| （二） 血瘀与中风关系探讨 |
| （三） 气虚不养，痰瘀生浊为中风的重要病机 |
| （四） 升清降浊法治疗中风 |
| 三、 缺血性脑卒中的西医学研究进展 |
| （一） 缺血性脑卒中的病理机制研究 |
| （二） 缺血性脑卒中的西医治疗进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、 实验基本情况 |
| （一） 实验对象 |
| （二） 实验分组 |
| （三） 实验药物及制备 |
| （四） 给药方法 |
| 二、 MCAO 大鼠模型的制备及评价方法 |
| （一） 实验材料 |
| （二） 模型制备 |
| （三） 动物分组 |
| （四） 模型评价方法 |
| （五） 观察指标 |
| 三、 统计学处理 |
| 四、 升清降浊方对局灶性脑缺血大鼠神经行为评分比较 |
| （一） 实验器材 |
| （二） 实验方法 |
| （三） 实验结果 |
| 五、 升清降浊方对 MCAO 大鼠颅脑 CT 的影响 |
| （一） 实验器材 |
| （二） 实验方法 |
| （三） 实验结果 |
| 六、 升清降浊方对 MCAO 大鼠血清（血浆）NO/ET-1 含量的影响 |
| （一） 实验器材 |
| （二） 实验方法 |
| （三） 实验结果 |
| 七、 升清降浊方对局灶性脑缺血大鼠脑组织兴奋性氨基酸（Glu、Asp）含量的影响 |
| （一） 实验材料 |
| （二） 实验方法 |
| （三） 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、 升清降浊方配伍与现代药理研究 |
| （一） 药物组成及功效 |
| （二） 方义分析 |
| （三） 现代药理研究 |
| 二、 升清降浊法的现代医学机制探讨 |
| （一） 正常生理平衡为清阳养窍基础 |
| （二） 病理产物堆积导致浊邪闭阻 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 在读期间发表论文 |
| 详细摘要 |
（6）抗栓1号治疗冠心病心绞痛疗效观察及其对内皮素-1、血栓素B2水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 冠心病中医研究概况 |
| 1.1 中医对冠心病病名的认识 |
| 1.2 中医对冠心病病因病机的研究 |
| 1.3 中医对冠心病分型论治探讨 |
| 1.4 中医治法研究 |
| 1.5 冠心病心血瘀阻证与活血化瘀法 |
| 2. 冠心病现代研究概况 |
| 2.1 冠心病的现代流行病学研究及防治情况 |
| 2.2 冠心病发病机制研究 |
| 2.3 冠心病的西医治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 病例资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入、排除标准及退出试验病例标准 |
| 2. 方法 |
| 2.1 分组及给药 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 疗效评定标准 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 两组心绞痛疗效比较 |
| 3.2 两组主要症状积分比较 |
| 3.3 两组中医证候疗效比较 |
| 3.4 两组血浆ET-1、TXB_2水平比较 |
| 3.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1. 抗栓1号组方、方义及现代药理研究 |
| 1.1 “抗栓1号”组方及方义 |
| 1.2 抗栓1号组方中药现代药理研究 |
| 2. 提高临床疗效 |
| 3. 保护血管内皮与抗血小板聚集 |
| 4. 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）茶色素胶囊对家兔离体血管平滑肌张力的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 动物及分组 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 茶色素对家兔胸主动脉环静息张力的影响 (见表1) |
| 2.2 茶色素对KCl引起的胸主动脉环收缩张力的影响 (见表2) |
| 2.3 茶色素对去甲肾上腺素引起的胸主动脉环收缩张力的影响 (见表3) |
| 3 讨 论 |
（8）茶儿茶素氧化聚合物研究进展（论文提纲范文）
| 1 儿茶素氧化聚合物的生物活性 |
| 2 儿茶素氧化聚合物的制备 |
| 3 儿茶素氧化聚合物的分离纯化 |
| 4 前景展望 |
（9）茶色素对肾性高血压诱发左室肥厚的预防作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 动物分组与处理 |
| 1.4 血压测定 |
| 1.5 心脏/左心室系数计算 |
| 1.6 血清AngⅡ的测定 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 TGF-β、ERK、FN和collagen Ⅰ蛋白表达量的测定 |
| 1.9 数据分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 对体重和饮水/茶量的影响 |
| 2.2 对血压的影响 |
| 2.3 对心脏重量和心脏系数的影响 |
| 2.4 对AngII浓度的影响 |
| 2.5 病理学形态学观察结果 |
| 2.6 ERK、TGF-β、FN和collagen Ⅰ蛋白表达量的影响 |
| 3 讨 论 |
（10）冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 冠心病心绞痛（胸痹心痛）古代文献研究 |
| 1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革与概念考辨 |
| 1.1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革 |
| 1.1.1 病名萌芽期 |
| 1.1.2 病名内涵充实期 |
| 1.1.3 病名内涵争议期 |
| 1.1.4 病名初步统一期 |
| 1.2 冠心病心绞痛中医相关病名的概念考辨 |
| 1.2.1 心痛与胸痛、膈痛 |
| 1.2.1.1 心痛 |
| 1.2.1.2 胸痛与膈痛 |
| 1.2.2 胸痹与心痹、胸痹心痛 |
| 1.2.2.1 胸痹与心痹 |
| 1.2.2.2 胸痹心痛 |
| 1.2.3 厥心痛与真心痛 |
| 1.2.3.1 厥心痛 |
| 1.2.3.2 真心痛 |
| 1.2.4 卒心痛与久心痛 |
| 1.2.4.1 卒心痛 |
| 1.2.4.2 久心痛 |
| 1.2.5 九种心痛 |
| 1.2.6 心胃痛(心脾痛)与心疝、心中寒 |
| 1.2.6.1 心胃痛(心脾痛) |
| 1.2.6.2 心疝与心中寒 |
| 1.2.7 病名之辨 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.1.1 风寒为首，外邪侵袭 |
| 2.1.2 思虑过度，七情内伤 |
| 2.1.3 饮食不节，痰饮由生 |
| 2.1.4 劳逸失度，气血不调 |
| 2.1.5 脏腑虚弱，他脏及心 |
| 2.2 病机分析 |
| 2.2.1 心痛发作机理 |
| 2.2.1.1 不通则痛 |
| 2.2.1.2 牵引作痛 |
| 2.2.1.3 不荣则痛 |
| 2.2.2 疾病产生机理 |
| 3 冠心病心绞痛的疾病与证候分类 |
| 3.1 冠心病心绞痛的疾病分类 |
| 3.2 冠心病心绞痛的证候分类 |
| 3.2.1 《金匮要略》之辨证 |
| 3.2.1.1 胸痹之辨证 |
| 3.2.1.2 心痛之辨证 |
| 3.2.2 病因辨证 |
| 3.2.3 八纲辨证 |
| 3.2.3.1 寒热辨证 |
| 3.2.3.2 虚实辨证 |
| 3.2.4 气血辨证 |
| 4 冠心病心绞痛的治则治法 |
| 4.1 治则概述 |
| 4.1.1 辨证治则 |
| 4.1.1.1 阴阳辨证治则 |
| 4.1.1.2 表里辨证治则 |
| 4.1.1.3 虚实辨证治则 |
| 4.1.1.4 寒热辨证治则 |
| 4.1.1.5 气血辨证治则 |
| 4.1.1.6 脏腑辨证治则 |
| 4.1.2 胸痹心痛辨病治则 |
| 4.2 治法概述 |
| 4.2.1 药物疗法 |
| 4.2.1.1 祛邪诸法 |
| 4.2.1.2 扶正诸法 |
| 4.2.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 4.2.1.4 心病专药 |
| 4.2.2 针灸、按摩与导引 |
| 4.2.2.1 针灸 |
| 4.2.2.2 按摩 |
| 4.2.2.3 导引 |
| 4.2.3 其他疗法 |
| 4.2.3.1 外治法 |
| 4.2.3.2 食疗药膳 |
| 4.2.3.3 心理疗法 |
| 5 冠心病心绞痛的预防调摄 |
| 5.1 心绞痛的预防 |
| 5.1.1 恬淡虚无，精神内守 |
| 5.1.2 起居有常，寒温适宜 |
| 5.1.3 饮食有节，戒烟限酒 |
| 5.1.4 不妄作劳，动而中节 |
| 5.2 心绞痛的调摄 |
| 5.2.1 精神 |
| 5.2.2 饮食 |
| 5.2.3 运动 |
| 5.2.4 禁忌 |
| 6 冠心病心绞痛的专题研究 |
| 6.1 冠心病心绞痛古代处方用药研究 |
| 6.1.1 研究意义与入选标准 |
| 6.1.2 古代治疗冠心病心绞痛小方概况 |
| 6.1.2.1 汉唐时期 |
| 6.1.2.2 宋元时期 |
| 6.1.2.3 明清时期 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.1.3.1 汉唐时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.2 宋元时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.3 明清时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.2 冠心病心绞痛古代医案研究 |
| 6.2.1 研究意义及入选标准 |
| 6.2.1.1 研究意义 |
| 6.2.1.2 入选标准 |
| 6.2.2 古代冠心病心绞痛医案分析 |
| 6.2.2.1 元明时期医案 |
| 6.2.2.2 清～民国时期医案 |
| 6.2.3 古代冠心病心绞痛证治规律探讨 |
| 6.2.3.1 元明时期与清～民国时期用药规律比较 |
| 6.2.3.2 证治规律 |
| 7 冠心病心绞痛相关问题探讨 |
| 7.1 肝心痛意义探讨 |
| 7.1.1 概念源起与发展 |
| 7.1.2 现代应用 |
| 7.1.2.1 理论阐述及辨证分型 |
| 7.1.2.2 临床研究 |
| 7.1.3 意义探讨 |
| 7.2 扶阳在心绞痛治疗中的地位 |
| 7.2.1 阴阳关系，阳为主导 |
| 7.2.2 心痛病机，“阳微”为主 |
| 7.2.2.1 心阳虚 |
| 7.2.2.2 肺阳虚 |
| 7.2.2.3 脾阳虚 |
| 7.2.2.4 肾阳虚 |
| 7.2.3 治重阳气，古今一贯 |
| 7.2.4 扶阳含义，“温补通回” |
| 7.2.4.1 温阳散寒 |
| 7.2.4.2 补气助阳 |
| 7.2.4.3 通阳宣痹 |
| 7.2.4.4 回阳救逆 |
| 7.3 论心绞痛祛邪首当调气 |
| 7.3.1 心痛标证，其“本”在气 |
| 7.3.2 调气之法，重在脾肺 |
| 7.4 热证心痛辨析 |
| 7.4.1 古籍所载，郁热为多 |
| 7.4.2 今人发挥，痰热郁毒 |
| 7.4.2.1 理论上，阐发郁热伤络、热毒学说 |
| 7.4.2.2 临床上，审证应用清法治热证心痛 |
| 7.4.3 评述 |
| 下篇 冠心病心绞痛的现代文献研究 |
| 1 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心绞痛的发病机制 |
| 1.3 心绞痛的临床表现 |
| 1.3.1 心绞痛的临床特征 |
| 1.3.2 心绞痛的临床分型 |
| 1.4 心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1 心绞痛的诊断 |
| 1.4.2 心绞痛的鉴别诊断 |
| 1.5 心绞痛的治疗 |
| 1.5.1 抗心肌缺血的综合防治 |
| 1.5.2 稳定型心绞痛的治疗 |
| 1.5.3 不稳定型心绞痛的治疗 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机及辨证分型研究 |
| 2.1 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1.1 心绞痛的病因 |
| 2.1.2 心绞痛的病机 |
| 2.2 冠心病心绞痛的辨证分型 |
| 2.2.1 宏观辨证 |
| 2.2.2 微观辨证 |
| 2.2.2.1 脂质代谢方面 |
| 2.2.2.2 心功能方面 |
| 2.2.2.3 微循环方面 |
| 2.2.2.4 血小板形态与功能方面 |
| 2.2.2.5 血液流变学方面 |
| 2.2.2.6 氧自由基方面 |
| 2.2.2.7 血管活性物质方面 |
| 2.2.2.8 免疫功能方面 |
| 2.2.2.9 激素方面 |
| 2.2.2.10 同型半胱氨酸方面 |
| 2.2.2.11 其他方面 |
| 3 冠心病心绞痛的辨证论治 |
| 3.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.1 分3 型治疗 |
| 3.1.2 分4 型治疗 |
| 3.1.3 分5 型治疗 |
| 3.1.4 分6 型治疗 |
| 3.1.5 分7 型治疗 |
| 3.1.6 分8 型治疗 |
| 3.1.7 分10 型治疗 |
| 3.2 各家论治观点研究 |
| 3.2.1 从八纲论治 |
| 3.2.1.1 从虚实论治 |
| 3.2.2 从病邪论治 |
| 3.2.2.1 从痰湿论治 |
| 3.2.2.2 从瘀血论治 |
| 3.2.2.3 从痰瘀论治 |
| 3.2.2.4 从火邪论治 |
| 3.2.2.5 从毒论治 |
| 3.2.2.6 从郁论治 |
| 3.2.3 从脏腑论治 |
| 3.2.3.1 从肾论治 |
| 3.2.3.2 从脾论治 |
| 3.2.3.3 从肝论治 |
| 3.2.3.4 从肺论治 |
| 3.2.3.5 从胆论治 |
| 3.2.3.6 从胃论治 |
| 3.2.3.7 从五脏六腑论治 |
| 3.2.4 其他 |
| 3.2.4.1 从阴虚论治 |
| 3.2.4.2 从络论治 |
| 3.2.4.3 从营卫失调论治 |
| 4 名老中医治疗经验 |
| 4.1 冉雪峰：利膈通络消症散结治心绞痛 |
| 4.2 曹惕寅：重疏导心经逆气，用药贵乎轻灵 |
| 4.3 蒲辅周：主用两和散治心痛 |
| 4.4 李斯炽：法遵辨证论治，扶正兼以祛邪 |
| 4.5 岳美中：心痛病因阳虚受寒，化瘀辅以通阳行气 |
| 4.6 秦伯未：气血不利为病机，养血扶阳以治本 |
| 4.7 张伯臾：注重心肾并治，推崇膏方调治、散剂善后 |
| 4.7.1 病机认识 |
| 4.7.2 治疗大法 |
| 4.7.3 临床用药特点 |
| 4.8 赵锡武：瓜蒌薤白半夏汤加减治胸痹 |
| 4.9 宋孝志：脏腑分型论治心绞痛 |
| 4.10 袁家玑：重视痰邪致病，通阳化痰为治 |
| 4.11 任应秋：辨证论治冠心病，扶阳通营为先务 |
| 4.12 郭士魁：主以通法治心痛 |
| 4.13 俞慎初：治心痛不离“补虚”、“通脉” |
| 4.14 邓铁涛：治重调脾护心、益气除痰 |
| 4.15 万友生：自拟丹络蒌薤汤疗胸痹 |
| 4.16 董建华：辨病辨证相结合，理气活血基本方 |
| 4.17 陆芷青：病机气阴痰瘀，辨证舌脉为凭 |
| 4.18 路志正：胸痹治从脾胃、肝 |
| 4.19 颜德馨：心痛分三期，法用温、通、补 |
| 4.20 方药中：重视心肾，阴阳平调 |
| 4.21 周信有：自拟心痹一号方，益气温肾祛痰瘀 |
| 4.22 高辉远：辨证兼用自拟方 |
| 4.23 焦树德：辨证虚实，心肺并调，气血同治 |
| 4.24 张琪：辨证八法治心痛 |
| 4.25 印会河：胸痹治同肝着，方用旋覆花汤 |
| 4.26 周次清：祛邪为主，常法有四 |
| 5 冠心病心绞痛的固定方加减与中成药治疗 |
| 5.1 固定方加减治疗 |
| 5.1.1 祛邪诸法 |
| 5.1.1.1 活血化瘀法 |
| 5.1.1.2 疏肝行气法 |
| 5.1.1.3 温阳散寒法 |
| 5.1.1.4 行气活血法 |
| 5.1.1.5 通阳活血法 |
| 5.1.1.6 消积化滞法 |
| 5.1.1.7 软坚破结法 |
| 5.1.1.8 化痰祛瘀法 |
| 5.1.1.9 化痰通阳法 |
| 5.1.1.10 活血通鼻窍法 |
| 5.1.1.11 散寒息风通络法 |
| 5.1.2 扶正诸法 |
| 5.1.2.1 益气温阳法 |
| 5.1.2.2 益气养阴法 |
| 5.1.2.3 益气养心法 |
| 5.1.2.4 温通心阳法 |
| 5.1.2.5 益气健脾法 |
| 5.1.2.6 益气补肺法 |
| 5.1.2.7 补肾法 |
| 5.1.2.8 调补心肾法 |
| 5.1.2.9 滋阴益气补肾法 |
| 5.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 5.1.3.1 益气活血法 |
| 5.1.3.2 滋阴活血法 |
| 5.1.3.3 温阳活血法 |
| 5.1.3.4 通络益气法 |
| 5.1.3.5 益气化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.6 益气温阳活血法 |
| 5.1.3.7 益气养阴活血法 |
| 5.1.3.8 益气养阴、化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.9 益气活血、祛风通络法 |
| 5.1.3.10 补肾涤痰法 |
| 5.1.3.11 补肾活血法 |
| 5.1.3.12 温肾化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.13 补脾和胃法 |
| 5.1.3.14 健脾活血祛痰法 |
| 5.1.3.15 养心化痰通络法 |
| 5.1.3.16 补心益肾祛瘀法 |
| 5.1.3.17 补脾益肺、理气活血法 |
| 5.1.3.18 补心益肾、化痰祛瘀法 |
| 5.2 中成药治疗 |
| 5.2.1 丸剂 |
| 5.2.1.1 滴丸 |
| 5.2.1.2 微丸与浓缩丸 |
| 5.2.2 散剂 |
| 5.2.3 煎膏剂与流浸膏剂 |
| 5.2.4 片剂 |
| 5.2.5 胶囊剂 |
| 5.2.6 合剂（口服液） |
| 5.2.7 颗粒剂（冲剂） |
| 5.2.8 注射剂 |
| 5.2.9 气雾剂、喷雾剂 |
| 5.2.10 软膏剂 |
| 5.2.11 膏药 |
| 5.2.12 其他剂型 |
| 6 冠心病心绞痛的单味药物治疗 |
| 6.1 根类 |
| 6.1.1 三七 |
| 6.1.2 丹参 |
| 6.1.3 西洋参 |
| 6.1.4 当归 |
| 6.1.5 麦冬 |
| 6.1.6 刺五加 |
| 6.1.7 黄芪 |
| 6.1.8 葛根 |
| 6.1.9 缬草 |
| 6.2 根茎类 |
| 6.2.1 大蒜 |
| 6.2.2 川芎 |
| 6.3 果实类 |
| 6.3.1 山楂 |
| 6.3.2 刺蒺藜 |
| 6.4 花类 |
| 6.4.1 红花 |
| 6.4.2 鸡冠花 |
| 6.4.3 蒲黄 |
| 6.5 叶类 |
| 6.5.1 茶叶 |
| 6.5.2 银杏叶 |
| 6.6 茎藤类 |
| 6.6.1 桑寄生 |
| 6.7 全草类 |
| 6.7.1 长白瑞香 |
| 6.7.2 回心草 |
| 6.7.3 灯盏细辛 |
| 6.7.4 红景天 |
| 6.7.5 苦碟子 |
| 6.7.6 香青兰 |
| 6.7.7 穿心莲 |
| 6.7.8 绞股蓝 |
| 6.7.9 益母草 |
| 6.7.10 淫羊藿 |
| 6.8 动物类 |
| 6.8.1 水蛭 |
| 6.8.2 地龙 |
| 6.8.3 熊胆 |
| 7 冠心病心绞痛的针灸、穴位、推拿、气功治疗 |
| 7.1 针灸疗法 |
| 7.1.1 体针疗法 |
| 7.1.1.1 辨证分型治疗 |
| 7.1.1.2 固定处方治疗 |
| 7.1.2 耳针疗法 |
| 7.1.2.1 耳穴电针法 |
| 7.1.2.2 耳穴贴压法 |
| 7.1.3 头针疗法 |
| 7.1.4 腕踝针疗法 |
| 7.1.5 第二掌骨侧针法 |
| 7.1.6 温针疗法 |
| 7.1.7 电针疗法 |
| 7.1.8 灸法 |
| 7.1.8.1 艾条灸法 |
| 7.1.8.2 隔物灸法 |
| 7.1.9 刺血疗法 |
| 7.1.10 其他针灸疗法 |
| 7.1.10.1 信息治疗仪穴位治疗 |
| 7.1.10.2 微波针灸治疗 |
| 7.1.10.3 指穴敏感点治疗 |
| 7.1.11 综合疗法 |
| 7.1.11.1 电耳针配合体针、穴位注射 |
| 7.1.11.2 针刺配合灸法 |
| 7.1.11.3 针刺配合耳穴埋针 |
| 7.2 穴位疗法 |
| 7.2.1 穴位注射法 |
| 7.2.1.1 西药注射 |
| 7.2.1.2 中药注射 |
| 7.2.2 穴位埋植法 |
| 7.2.2.1 穴位埋线法 |
| 7.2.2.2 穴位埋藏微型助压器 |
| 7.2.3 穴位贴压法 |
| 7.2.3.1 辨证取穴贴压 |
| 7.2.3.2 固定穴位贴压 |
| 7.2.4 其他穴位疗法 |
| 7.3 推拿疗法 |
| 7.3.1 压痛点推拿 |
| 7.3.2 心区局部推拿 |
| 7.3.3 足反射区推拿 |
| 7.3.4 全身推拿 |
| 7.4 气功疗法 |
| 7.4.1 治疗原理 |
| 7.4.2 治疗冠心病功法简介 |
| 7.4.3 冠心病辨证施功 |
| 7.4.3.1 治疗虚证功法 |
| 7.4.3.2 治疗实证功法 |
| 7.4.4 临床应用 |
| 7.4.4.1 内气疗法 |
| 7.4.4.2 外气疗法 |
| 7.4.4.3 内气与外气结合疗法 |
| 8 冠心病心绞痛的综合疗法 |
| 8.1 中药与非药物疗法结合治疗 |
| 8.1.1 中成药与药浴、刮痧、体疗结合法 |
| 8.1.2 中成药与针灸结合法 |
| 8.1.3 汤剂与体针、耳针结合法 |
| 8.1.4 汤剂与针灸、气功结合法 |
| 8.1.5 汤剂与耳穴贴药结合法 |
| 8.2 西药与针灸结合治疗 |
| 8.3 非药物疗法相互结合治疗 |
| 8.3.1 拔罐、贴敷、温灸结合法 |
| 8.3.2 温灸、拔罐、穴位注射结合法 |
| 8.3.3 穴位注射与食疗结合法 |
| 8.3.4 针灸与氧疗结合法 |
| 8.3.5 穴位按摩与耳压结合法 |
| 9 冠心病心绞痛的食疗与护理 |
| 9.1 冠心病心绞痛的饮食疗法 |
| 9.1.1 冠心病辨病与辨证食疗 |
| 9.1.1.1 冠心病食疗方 |
| 9.1.1.2 冠心病的辨证食疗 |
| 9.1.2 临床应用 |
| 9.1.2.1 单味食品治疗冠心病 |
| 9.1.2.2 辨证配膳治疗冠心病 |
| 9.2 冠心病心绞痛的护理 |
| 9.2.1 冠心病护理常规 |
| 9.2.1.1 环境安排 |
| 9.2.1.2 起居护理 |
| 9.2.1.3 情志护理 |
| 9.2.1.4 服药护理 |
| 9.2.1.5 饮食护理 |
| 9.2.1.6 排泄护理 |
| 9.2.2 疾病护理 |
| 9.2.2.1 危重期护理 |
| 9.2.2.2 缓解期护理 |
| 9.2.3 心绞痛辨证施护 |
| 10 国外中医药治疗心绞痛相关研究 |
| 10.1 针灸 |
| 10.1.1 针灸治疗冠心病临床研究 |
| 10.1.2 针刺对心脏功能影响的实验研究 |
| 10.2 中药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| I. 胸痹心痛（冠心病心绞痛）急症诊疗规范 |
| II. 中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则 |
| III. 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| IV.不稳定型心绞痛临床危险度分层 |
| V.冠心病心绞痛中医辨证试行标准 |
| VI.冠心病心绞痛疗效评定标准 |
| VII.中医虚证辨证参考标准 |
四、茶色素对缺血性心脑血管病血浆ET及CGRP的影响（论文参考文献）
- [1]基于微观辨证探讨脑缺血后脾虚病机可能及健脾补土方干预[D]. 刘旺华. 湖南中医药大学, 2019(04)
- [2]通督调神针刺对缺血性卒中患者血管内皮功能的影响及疗效研究[D]. 张君宇. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [3]心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究[D]. 王朋. 北京中医药大学, 2014(05)
- [4]心脑合症证候分布规律与和血通脉颗粒治疗心脑合病痰瘀互结证疗效评价研究[D]. 袁东超. 辽宁中医药大学, 2014(06)
- [5]升清降浊法治疗缺血性脑卒中神经损伤机制的理论及实验研究[D]. 姚莉. 山东中医药大学, 2012(04)
- [6]抗栓1号治疗冠心病心绞痛疗效观察及其对内皮素-1、血栓素B2水平的影响[D]. 夏敏. 南京中医药大学, 2012(10)
- [7]茶色素胶囊对家兔离体血管平滑肌张力的影响[J]. 赵敏,姚优修,李婷,谷长平,徐知菲,唐可欣,王雷. 中西医结合心脑血管病杂志, 2009(12)
- [8]茶儿茶素氧化聚合物研究进展[J]. 戚向阳,钱怡,张英,王静. 食品科技, 2009(06)
- [9]茶色素对肾性高血压诱发左室肥厚的预防作用及其机制研究[J]. 宋雁,刘兆平,毛伟峰,贾旭东,张晓鹏,王伟,李宁,韩驰. 中国预防医学杂志, 2009(02)
- [10]冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究[D]. 李柳骥. 北京中医药大学, 2007(02)