一、Ⅱ期梅毒临床及组织病理学改变（论文文献综述）
戴鹤骏,余茜,杨连娟[1]（2020）在《以局限性环状斑疹为主要表现的二期梅毒1例》文中进行了进一步梳理患者女,58岁。双手背淡红色、淡褐色环形斑疹半年。曾被误诊为"皮炎"、"环状肉芽肿"、"体癣","环形红斑",予以上述疾病对症治疗均无效。皮损组织病理示:镜下可见表皮内水疱,无明显棘层细胞松解现象,真皮浅层及血管周围可见以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润。皮损组织梅素螺旋体（TP）染色以及巢式聚合酶链反应（PCR）均为阴性;血梅毒螺旋体抗体（TPPA）（+）,快速血浆反应素试验（RPR）1∶16。诊断为二期梅毒。予苄星青霉素240万U肌肉注射,3次/周,皮疹迅速消退,半年后随访RPR 1∶4.
赵艳霞,贾婷婷,王鹏雨,王磊,李维云[2]（2020）在《以阴囊环状红斑为主要表现的复发性二期梅毒1例》文中认为1 临床资料患者男,45岁,阴囊环状红斑、斑丘疹伴痒反复发作8个月余。患者8个月前无明显诱因阴囊出现少量环状红斑、斑丘疹,偶有针尖大小的脓疱,瘙痒明显,搔抓后皮疹增多,在当地医院以"湿疹"予以抗过敏药口服,糖皮质激素药膏外用药物治疗,皮疹好转。2个月前患者阴囊再次出现环状红斑、斑丘疹,瘙痒剧烈,搔抓后有明显渗出,遂来本院就诊,仍按"湿疹"处理,皮疹一度好转,但1个月前病情再次复发来诊。自发病以来,患者无发热、关节痛,饮食、睡眠可,大
李欣欣[3]（2020）在《神经梅毒患者脑脊液中趋化因子的表达》文中进行了进一步梳理【背景】梅毒是由苍白密螺旋体引起的慢性性传播疾病。2015年WHO预计我国有3百万梅毒流行患者,占全球梅毒流行患者的15%。约10%的梅毒患者最终进展为神经梅毒,引起痴呆、意识障碍、失明、瘫痪等一系列严重后果,对患者本人,其家庭及国家都是极大地负担。目前诊断神经梅毒主要依据临床表现、梅毒血清学试验、脑脊液检查等综合判断。趋化因子是一类小分子细胞因子,通过与G蛋白偶联跨膜受体结合发挥其诱导定向趋化炎症细胞的生物学效应。根据趋化因子的功能,主要将其分为两类,一类有促进炎症的作用,促使免疫细胞到达炎症部位;另一类有促稳态作用,参与控制细胞在正常组织或发育过程中的迁移。相当一部分神经梅毒患者脑脊液检查异常,特别是免疫细胞透过血脑屏障侵入中枢神经系统,使得白细胞计数和蛋白含量增高。但脑脊液中白细胞增多或蛋白含量增加不只见于神经梅毒,在许多其他的中枢神经系统感染和自身免疫性炎症性疾病也可升高,且HIV感染的患者,即使没有明显的炎症反应,其脑脊液中白细胞和蛋白也是升高的。先前Wang等报道在神经梅毒患者的脑脊液中,只有趋化因子CXCL13、CXCL10和CXCL8升高。Wang等的研究是通过Raybio公司一种定量趋化因子抗体芯片完成趋化因子筛查的,而Raybio公司还有一种半定量趋化因子抗体芯片,两种芯片所检测的趋化因子并不完全相同。【目的】神经梅毒患者脑脊液中白细胞增多,说明存在异常表达的趋化因子,化学趋化免疫细胞募集和驻留。我们的研究拟应用Raybio公司半定量趋化因子抗体芯片筛查,并进一步研究神经梅毒患者脑脊液中趋化因子的异常表达,及其在协助诊断神经梅毒中的意义。【方法】收集浙江大学医学院附属第二医院皮肤科2017年7月至2019年6月46例神经梅毒脑脊液及血清,以同时期收集的47例非神经梅毒患者脑脊液及血清作对照。应用Raybiotech人趋化因子抗体芯片C1检测4对神经梅毒与非神经梅毒患者脑脊液中38种趋化因子的表达差异。应用Raybiotech CCL24及CXCL7 ELISA试剂盒检测神经梅毒及非神经梅毒患者脑脊液及血清中CCL24及CXCL7含量。应用q RT-PCR方法检测神经梅毒及非神经梅毒患者脑脊液中白细胞裂解液CXCL8及其受体CXCR1等趋化因子及受体m RNA的表达差异。【结果】神经梅毒较非神经梅毒患者脑脊液中除CXCL13（p<0.0001）,CXCL10（p<0.0001）,CXCL8（p<0.0001）表达增高外,CCL24（p=0.0185）及CXCL7（p<0.0001）表达也增加。神经梅毒较非神经梅毒患者血清中CCL24含量差异（1079±165.2pg/ml,1641±356.2pg/ml,p=0.2830）无统计学意义,CXCL7含量（5.511±0.4946ng/ml,6.741±0.4094ng/ml,p=0.0004）降低,脑脊液中CCL24含量（6.082±1.137pg/ml,1.773±0.4565pg/ml,p=0.0037）及CXCL7含量（664.3±73.19pg/ml,431.1±90.54pg/ml,p=0.0118）均升高。脑脊液中CCL24及CXCL7含量增加基本不受不同神经梅毒分期影响（p>0.05）。脑脊中CCL24（AUC=0.791）及CXCL7（AUC=0.6624）在协助诊断神经梅毒中有一定的价值。神经梅毒患者脑脊液中CXCL7含量与脑脊液蛋白浓度呈正相关（r=0.4436,p=0.0033）,CCL24含量与脑脊液蛋白浓度（r=0.05484,p=0.7174）无明显相关性。神经梅毒患者脑脊液中CCL24,CXCL7含量与细胞计数（CCL24,r=0.2748,p=0.0645;CXCL7,r=-0.02615,p=0.8694）,VDRL滴度（CCL24,r=-0.02845,p=0.8903;CXCL7,r=0.08473,p=0.7077）及血清RPR滴度（CCL24,r=0.06733,p=0.6641;CXCL7,r=-0.2196,p=0.1733）等无明显相关性。神经梅毒较非神经梅毒脑脊液中CXCL8（p=0.0209）及其受体CXCR1（p=0.0429）表达增加,而包括CCL24,CXCL7,CXCL13,CXCL10及其受体在内的多种趋化因子及受体表达差异无统计学意义。【结论】本研究发现趋化因子CCL24,CXCL7,CXCL13,CXCL10及CXCL8在神经梅毒脑脊液中表达异常,其中CCL24及CXCL7在神经梅毒脑脊液中含量升高属首次报道。未发现神经梅毒脑脊液中增多的趋化因子CCL24,CXCL7,CXCL13,CXCL10及其受体在脑脊液白细胞中表达升高。神经梅毒患者脑脊液中趋化因子的改变,可能是血管内皮细胞持续损伤,激活血小板的结果,为进一步研究神经梅毒的发病机制及治疗靶点提供了新的思路。
张园[4]（2019）在《临床梅毒螺旋体菌株兔感染模型构建及观察》文中进行了进一步梳理背景:梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体（Treponema pallidum,Tp）感染所致的一种性传播疾病,危害极大,可侵及全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。目前,梅毒在世界范围内广泛流行,已成为重要的社会公共卫生问题之一。人是Tp唯一的天然宿主,Tp基因组较小,缺乏编码代谢途径的基因,依靠宿主获取营养,长期以来无法成功连续体外培养,很大程度上限制了对梅毒的研究。为进一步增进对梅毒的认识,建立合适的动物模型显得尤为重要。研究发现,Tp可在猿猴、鼠、兔体内繁殖。经大量实验表明,兔是最理想的梅毒研究动物模型,现已用于明确接种后各阶段梅毒兔的病理生理及相关影响因素变化,对梅毒发病机制、诊断方法、药物治疗及预后等多方面意义重大。目的:建立梅毒螺旋体临床菌株兔模型,观察血清学变化及临床表现。方法:2018年3月至2019年2月,从山东省皮肤病医院性病科门诊收集临床梅毒螺旋体标本,制备菌悬液,将悬液注入新西兰雄兔的睾丸,动态观察兔的变化,每周行梅毒血清检查。将感染成功的梅毒兔模型处死,分离Tp菌株。分离得到的新鲜Tp菌株,一部分行Tp含量检测,一部分传代,剩余部分冻存。结果:本研究成功分离6株梅毒螺旋体临床菌株,其中接种成功5株,即A、C、D、E、F株。A、C、D、E、F菌株兔模型分别于接种后第28天、7天、14天、32天、35天TPPA转阳,A菌株梅毒兔模型于接种第35天TRUST转阳,C、D、E、F菌株兔模型于接种42天后血清TRUST出现阳性,滴度随时间呈先增高后降低的趋势。兔模型均发现睾丸肿大,D菌株兔模型一侧阴囊出现溃疡。将接种的的A菌株连续传3代,均于接种后第6天开始出现睾丸肿胀,TPPA分别于接种后第7天、9天、7天转阳,平均时间为7.7天。冻存菌株于接种后第12天睾丸轻度肿胀,第14天TPPA阳性,第35天TRUST阳性,滴度为1:4,长期检测发现滴度未有改变。梅毒兔模型TRUST滴度处于上升期时分离A菌株,TRUST滴度下降时分离C、D菌株,制备菌悬液,经Tp核酸定量检测,A菌株菌量最高,C、D菌株菌量相对较少。结论:通过兔睾丸接种方法,可成功分离保存梅毒螺旋体临床菌株。临床Tp菌株接种成功后出现睾丸肿胀及溃疡,梅毒血清学转阳,出现时间存在个体差异。TPPA转阳时间早于TRUST,TRUST滴度整体呈上升、稳定、下降的趋势。传代与原代菌株兔模型相比,其睾丸肿胀和TPPA转阳时间均较早且稳定,TRUST转阳时间无明显差异。当睾丸肿胀明显、TRUST滴度处于上升期时,分离睾丸可获取高浓度的菌悬液。
王淑琴[5]（2018）在《玫瑰糠疹皮损中炎细胞浸润的免疫组化特征》文中研究表明目的通过研究玫瑰糠疹皮损中不同类型的炎症细胞浸润特点,从免疫学方面探讨玫瑰糠疹的发病机制,进一步证实T细胞介导免疫是否参与玫瑰糠疹的发病机制。方法1.安徽医科大学附属安庆医院皮肤科门诊的35例玫瑰糠疹（PR）患者,首诊时记录患者的性别、年龄、住址、联系电话、病程、皮疹分布特点及瘙痒程度等。在患者知情同意下,在门诊手术室对35例PR患者的皮损行局部皮肤活检和组织病理检查。然后将标品做好石蜡切片后,行常规的免疫组化检查针对抗CD3、CD4、CD8、CD20、CD45RO单克隆抗体和辣根过氧化物酶标记羊抗人抗体。首诊结束后对35例PR患者进行电话随访,随访至患者皮损完全消退后4周为止。2.每个切片观察10个高倍视野取平均积分。根据细胞染色的强度进行评分:0（阴性）,1（淡黄色）,2（棕色）和3（棕褐色）。根据染色阳性细胞的比例进行评分:0（阴性）,1（<10%）,2（10%—25%）,3（26%—50%）,4（51%—75%）和5（75%—100%）。采用Remmele和Stegner提出的免疫反应积分评分法,兼顾阳性炎症细胞的比率和染色强度,染色强度积分与阳性细胞比例积分的乘积≥3时视为切片染色阳性。然后对结果采用SPSS16.0软件进行统计学分析。结果1.自2013年12月至2015年4月共收集35例玫瑰糠疹患者,其中男性19例,女性16例;年龄为17至53岁,平均29.06±9.43岁;病程1天至6个月不等,平均19.03天;电话随访患者皮疹消退时间为21天至240天不等,平均67.54±44.86天。2.35例PR患者以CD3、CD4、CD8、CD45RO染色为主,阳性比率分别为54.29%（19/35）,69.7%（23/33）,40%（14/35）和79.41%（27/34）（其中有2例CD4和1例CD45RO染色脱片）,四组阳性率比较有统计学意义（P<0.05）。四组的免疫组化积分分别为3.74±3.88,5.67±4.40,2.94±3.42,7.68±4.33,其中以CD45RO染色的平均得分最高,四组积分均值比较有显着差异（P<0.001,F值=9.558）。所有皮损标本中CD20染色均呈阴性。CD3、CD4、CD8、CD45RO染色,在不同年龄PR患者之间及不同病程（大于1周或小于等于1周）PR患者之间比较均无统计学意义（P>0.05）。皮疹在60天内消退的患者CD3染色的平均得分（4.90±4.21）明显高于皮疹超过60天消退的患者（2.00±2.5）（P<0.05）,而CD4、CD8和CD45RO染色的平均得分无统计学差异。研究中染色阳性炎症细胞主要浸润真皮,有5例患者CD3、CD4、CD8或CD45RO染色阳性炎症细胞浸润表皮。结论1.玫瑰糠疹皮损中浸润的炎症细胞以T细胞为主,未见B细胞浸润。2.T细胞介导的细胞免疫可能参与玫瑰糠疹的发病机制。
张丹妮[6]（2016）在《定量PCR检测早期梅毒皮损组织液的研究》文中进行了进一步梳理目的：研究南昌大学第一附属医院皮肤性病科门诊早期梅毒的男女比例、高发年龄、婚姻状况、文化程度、职业构成、皮损部位、合并症等发病特征和临床特点；探讨皮损组织液荧光定量PCR检测结果与初始TRUST滴度的相关性,并与TPPA、TRUST试验对比阳性率,应用定量PCR方法帮助评估皮损部位的传染性。方法：收集2014.10-2016.4南昌大学第一附属医院皮肤性病科门诊具有早期梅毒典型皮损的103例患者的发病特征、实验室检查及临床特点等资料进行统计、分析及总结。取患者皮损处组织液进行实时荧光定量PCR检测,血清则进行TPPA、TRUST试验,分析及讨论相关性。结果：1.103例患者中男性63例（61.17%）；女性40例（38.83%）,男女之比为1.575：1；2.～20岁者1例（0.97%）,21～35岁者51例（49.51%）,36～50岁者31例（30.10%）,51～65岁者13例（12.62%）,65～岁者7例（6.80%）,各年龄段及性别分布情况有统计学差异；3.已婚者82例（79.61%）,未婚者16例（15.54%）,离异者5例（4.85%）；有80例（77.67%）承认有非婚不洁性行为；4.有20例（19.41%）病例同时伴发其它性传播疾病；5.早期梅毒各期临床表现形式各异；6. PCR、TPPA、TRUST检测的阳性率各异；7.一期梅毒和二期梅毒TRUST滴度有统计学差异;8.PCR结果与TRUST滴度有相关性。结论：1.早期梅毒患者男性多于女性；2.早期梅毒高发年龄以21～35岁的青年人为主；3.感染途径以婚外性接触为主：4.工人、农民、服务业等行业占比例大；5.梅毒可伴发其它性病；6.梅毒临床表现形式各异,由于皮疹不痛不痒,常常被患者及医生忽略,导致误诊、漏诊；7.应加强联合应用PCR及血清学试验,如TRUST和TPPA,以减少漏诊、误诊,阻断传播；8.病期与初始TRUST滴度有关,二期梅毒初始TRUST滴度高于一期梅毒；9.一期梅毒阶段中,PCR与TRUST滴度呈正相关,而病程跨越一期到达二期时,PCR与TRUST滴度开始呈负相关；10.PCR检测在梅毒未经干预的情况下,可帮助评定皮损部位的传染性。
张淑娜[7]（2016）在《泛发性扁平湿疣1例并文献复习》文中研究指明背景:梅毒（Syphilis）是由苍白螺旋体（Treponema pallidum,TP）感染引起的性传播疾病,可侵犯全身各器官。扁平湿疣（Condyloma latum）是梅毒螺旋体由局部淋巴进入血液,在人体大量播散后所引起的的一种少见皮疹,被称为二期梅毒的特征性皮疹,且周身多部位发病者比较少见。由于近年来梅毒发病率升高,梅毒疹的形态多样性及少见皮疹增多,故漏诊、误诊率较高。本病需与尖锐湿疣、皮肤肿瘤、皮肤深部真菌病、疣状皮肤结核等疾病相鉴别。本文报告了1例隐瞒病史,缺乏一期临床表现,表现为周身泛发的扁平湿疣的特殊病例,同时对本病的相关文献、鉴别诊断、诊断进展、治疗方法等做了简单的归纳总结,并提出了一些作者的想法。病例报告:患者男,汉族,离婚。因“脐部、外生殖器无症状肿物1个月”就诊。患者1个月前无明显诱因尿道口出现黄豆大扁平丘疹,数天内长成蚕豆大小,上覆少许黄白色脓性分泌物,无明显痒感。未经治疗,皮疹逐渐增多、迅速增大,渐延及躯干、脐部。曾自行于药店购买抗生素药膏外用,皮疹无明显消退,为求进一步诊治就诊于大连医科大学附属第一医院皮肤科门诊。患者发病来无畏寒、发热,无脱发及甲损害。神志清、精神可、饮食及睡眠可、二便如常,体重无明显变化。患者既往体健,无食物、药物过敏史,家族中无类似病史。体格检查:一般情况可,系统检查无明显异常,未触及肿大浅表淋巴结,肝脾无肿大。专科检查:躯干、脐部、阴茎、阴囊、肛周散在分布肤色或淡红色黄豆至蚕豆大小隆起性扁平丘疹、斑块,质中等,无压痛;阴茎及肛周部分皮疹上覆淡黄色脓性分泌物。会阴部皮损皮肤病理活检示:浅表结痂,表皮不规则增生肥厚,细胞内及细胞间水肿,淋巴细胞及中性粒细胞浸润。真皮浅层弥漫性浆细胞浸润,皮肤病理诊断:符合扁平湿疣。实验室检查:快速血浆反应素环状卡片实验（RPR）（+）、RPR滴度1:64,梅毒特异性抗体（anti-TP）（+）;抗HIV抗体阴性。结合临床、组织病理学及实验室检查,诊断为二期梅毒（扁平湿疣）。治疗:患者青霉素皮试检查示阴性后,予苄星青霉素240万U/周臀部肌肉注射,共治疗3周。治疗1周后所有皮疹明显减小,会阴部位皮疹分泌物减少。治疗结束1个月后电话回访,皮疹全部消退,遗留淡褐色色素沉着。结论:本例患者未曾发生过硬下疳,以尿道口扁平湿疣为首发表现,周身多部位发病,属于缺乏一期梅毒临床表现的特殊病例。且患者隐瞒病史,以“脐部、外生殖器无症状肿物1个月。”为主诉就诊,极易误诊。此例病例提示临床医生,随着近年来梅毒的发病率逐渐升高,梅毒的临床表现不再拘泥于传统的表现形式,梅毒疹的表现形式和发病率较前出现明显变化,少见皮疹逐渐增多,对于不能用一般疾病解释的病例,一定要详细询问病史,系统查体,完善相关实验室检查以明确诊断,以免梅毒漏诊或误诊,导致疾病进一步传播,或使病情向晚期梅毒发展而导致更严重的后果。本文进一步归纳总结本病在临床诊断中的注意事项,对本病的鉴别诊断、治疗做出阐述,评价各种治疗方法的优、缺点和适应症。同时,还复习各类相关文献,对本病各项治疗后的复发率进行比较和归纳总结。
苗国英,张合恩,白莉,梁思,姚志远,车雅敏[8]（2015）在《梅毒的鉴别诊断》文中指出梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性传染病,主要传播方式为性接触、血液传播和垂直传播,危害性极大。近年来,梅毒疫情呈上升趋势。该病因病情隐匿,发展到晚期病变可累及内脏的损害,故早期诊断和早期治疗十分重要,但其症状复杂,可与很多其他疾病的表现相像,因此,了解梅毒与其它疾病的鉴别要点对于临床医生在梅毒的诊断上有重要的意义。文中就梅毒与常见50种疾病的鉴别要点进行了总结。
冉立伟[9]（2015）在《案例教学法联合以问题为基础教学法模式在皮肤性病学教学中的应用》文中研究表明皮肤性病学是一门涉及面广、整体性强、直观性强的临床学科,传统的讲授教学法（LBL）已不适合。将以形象直观生动的案例为基础、引入情境的案例教学法（CBL）和以精心设计、突出重点和难点的问题为基础、培养思维和能力的以问题为基础的教学法（PBL）联合运用,形成优势互补,获得满意的教学效果。
王涛[10]（2013）在《扁平湿疣误诊误治致表皮葡萄球菌性溃疡》文中研究表明目的探讨扁平湿疣并表皮葡萄球菌感染的临床特点,分析误诊原因并提出防范对策。方法回顾分析我院收治1例误诊误治的扁平湿疣并表皮葡萄球菌性溃疡的临床资料。结果患者因外阴部皮疹1个月,破溃伴疼痛10 d就诊。10 d前在外院就诊,误诊为尖锐湿疣并予相应治疗,皮疹破溃。转我院后查梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）1∶2560、血浆反应素环状卡片试验（RPR）1∶16,溃疡处分泌物细菌培养有表皮葡萄球菌生长,结合病史、临床表现确诊为扁平湿疣并表皮葡萄球菌性溃疡,予苄星青霉素抗梅毒治疗及克林霉素抗表皮葡萄球菌感染,皮疹消退、溃疡愈合。3个月后复诊皮疹无复发。结论扁平湿疣易误诊为尖锐湿疣,提示临床接诊本病疑诊患者应详细询问病史并仔细查体,及时行梅毒血清学及组织病理检查等有助于鉴别诊断。
二、Ⅱ期梅毒临床及组织病理学改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Ⅱ期梅毒临床及组织病理学改变（论文提纲范文）
（1）以局限性环状斑疹为主要表现的二期梅毒1例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（2）以阴囊环状红斑为主要表现的复发性二期梅毒1例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（3）神经梅毒患者脑脊液中趋化因子的表达（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 苍白密螺旋体的结构利于其在宿主体内长期存在 |
| 1.2 我国梅毒患者基数大,发病率高 |
| 1.3 神经梅毒概述 |
| 1.4 神经梅毒的诊断困境与挑战 |
| 1.5 神经梅毒血液及脑脊液中生物标记物 |
| 1.6 本研究拟提出的问题及解决方案 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 神经梅毒患者脑脊液中趋化因子CCL24,CXCL7,CXCL13,CXCL8及CXCL10选择性升高 |
| 3.2 神经梅毒患者脑脊液中趋化因子CCL24及CXCL7 含量显着增加 |
| 3.3 脑脊液中CCL24及CXCL7 含量不受不同神经梅毒分期影响 |
| 3.4 脑脊液及血清中CCL24及CXCL7 在诊断神经梅毒中的作用 |
| 3.5 神经梅毒患者脑脊液中CCL24及CXCL7 含量与脑脊液蛋白浓度,细胞计数,VDRL滴度及血清RPR滴度的相关性分析 |
| 3.6 趋化因子及其相应受体在神经梅毒患者脑脊液白细胞中的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 主要特色和创新点 |
| 有待进一步研究之处 |
| 参考文献 |
| 综述一 苍白密螺旋体的结构使得其能在宿主体内长期存活 |
| 参考文献 |
| 综述二 趋化因子在宿主防御及免疫中的作用 |
| 参考文献 |
| 论文作者简历及在读期间取得的成果 |
（4）临床梅毒螺旋体菌株兔感染模型构建及观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 梅毒 |
| 1.2 梅毒螺旋体 |
| 1.3 梅毒动物模型的构建 |
| 1.4 梅毒兔模型的应用 |
| 第二章 实验方案设计与研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验方法与步棸 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基本临床资料 |
| 3.2 梅毒兔模型构建 |
| 3.3 梅毒兔模型血清学变化、临床表现分析 |
| 3.4 菌株分离时间与菌含量关系分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 梅毒兔模型Tp增殖特点 |
| 4.2 影响梅毒兔模型的构建因素 |
| 4.3 梅毒兔模型的血清学变化、临床表现 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（5）玫瑰糠疹皮损中炎细胞浸润的免疫组化特征（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1、前言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 6、参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）定量PCR检测早期梅毒皮损组织液的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 早期梅毒临床特征及TPPA、TRUST与定量PCR检测的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 早期梅毒的发病特征 |
| 2.2.2 临床特点资料 |
| 2.2.3 实验室检查 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 早期梅毒的发病特征 |
| 2.3.2 患者的临床特点资料 |
| 2.3.3 实验室检查 |
| 第3章 PCR检测对梅毒合并HIV感染的意义 |
| 第4章 总结与展望 |
| 4.1 小结 |
| 4.2 影响因素与不足 |
| 4.3 展望：进一步工作方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 几种常用的梅毒螺旋体检测方法及应用 |
| 参考文献 |
（7）泛发性扁平湿疣1例并文献复习（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）梅毒的鉴别诊断（论文提纲范文）
| 1 软下疳 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 鉴别诊断 |
| 1.2.1 病因 |
| 1.2.2 临床表现 |
| 1.2.3 实验室检查 |
| 2 生殖器疱疹 |
| 2.1 生殖器疱疹 |
| 2.2 鉴别诊断 |
| 2.2.1 病因不同 |
| 2.2.2 临床表现 |
| 2.2.3 实验室检查 |
| 3 结核性溃疡 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 鉴别诊断 |
| 3.2.1 病因不同 |
| 3.2.2 临床表现 |
| 3.2.3 实验室检查 |
| 3.2.4 组织病理 |
| 4 念珠菌引起的龟头炎或女阴炎 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 鉴别诊断 |
| 4.2.1 病因 |
| 4.2.2 临床表现 |
| 4.2.3 实验室检查 |
| 5 性病性淋巴肉芽肿 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 鉴别诊断 |
| 5.2.1 病因 |
| 5.2.2 临床表现 |
| 5.2.3 实验室检查 |
| 6 基底细胞癌 |
| 6.1 概述 |
| 6.2 鉴别诊断 |
| 6.2.1 临床表现 |
| 6.2.2 组织病理 |
| 7 固定性药疹 |
| 7.1 概述 |
| 7.2 鉴别诊断 |
| 8 银屑病 |
| 8.1 概述 |
| 8.2 鉴别诊断 |
| 8.2.1 病因 |
| 8.2.2 临床表现 |
| 8.2.3 实验室检查 |
| 9 糜烂性包皮龟头炎 |
| 9.1 概述 |
| 9.2 鉴别诊断 |
| 9.2.1 病因 |
| 9.2.2 临床表现 |
| 9.2.3 实验室检查 |
| 1 0 疥疮 |
| 1 0.1 概述 |
| 1 0.2 鉴别诊断 |
| 1 0.2.1 病因 |
| 1 0.2.2 临床表现 |
| 1 1 下疳样脓皮病 |
| 1 1.1 概述 |
| 1 1.2 鉴别诊断 |
| 1 1.2.1 病因 |
| 1 1.2.2 临床表现 |
| 1 1.2.3 实验室检查 |
| 1 2 鳞状细胞癌 |
| 1 2.1 概述 |
| 1 2.2 鉴别诊断 |
| 1 2.2.1 病因 |
| 1 2.2.2 临床表现 |
| 1 2.2.3 组织病理 |
| 1 3 阿弗他溃疡 |
| 1 3.1 概述 |
| 1 3.2 鉴别诊断 |
| 1 3.2.1 病因 |
| 1 3.2.2 临床表现 |
| 1 3.2.3 实验室检查 |
| 1 4 Behcet综合征 |
| 1 4.1 概述 |
| 1 4.2 鉴别诊断 |
| 1 4.2.1 病因 |
| 1 4.2.2 临床表现 |
| 1 4.2.3 实验室检查 |
| 1 5 扁平苔藓 |
| 1 5.1 概述 |
| 1 5.2 鉴别诊断 |
| 1 5.2.1 病因 |
| 1 5.2.2 临床表现 |
| 1 5.2.3 实验室检查 |
（9）案例教学法联合以问题为基础教学法模式在皮肤性病学教学中的应用（论文提纲范文）
| 1 形象直观生动的案例,引入情境——CBL模式 |
| 2 精心设计、突出重点和难点的的问题,培养思维和能力——PBL模式 |
| 3 优势互补,效果理想——CBL联合PBL模式 |
四、Ⅱ期梅毒临床及组织病理学改变（论文参考文献）
- [1]以局限性环状斑疹为主要表现的二期梅毒1例[J]. 戴鹤骏,余茜,杨连娟. 中国中西医结合皮肤性病学杂志, 2020(04)
- [2]以阴囊环状红斑为主要表现的复发性二期梅毒1例[J]. 赵艳霞,贾婷婷,王鹏雨,王磊,李维云. 中国皮肤性病学杂志, 2020(07)
- [3]神经梅毒患者脑脊液中趋化因子的表达[D]. 李欣欣. 浙江大学, 2020(01)
- [4]临床梅毒螺旋体菌株兔感染模型构建及观察[D]. 张园. 济南大学, 2019(12)
- [5]玫瑰糠疹皮损中炎细胞浸润的免疫组化特征[D]. 王淑琴. 安徽医科大学, 2018(12)
- [6]定量PCR检测早期梅毒皮损组织液的研究[D]. 张丹妮. 南昌大学, 2016(03)
- [7]泛发性扁平湿疣1例并文献复习[D]. 张淑娜. 大连医科大学, 2016(06)
- [8]梅毒的鉴别诊断[J]. 苗国英,张合恩,白莉,梁思,姚志远,车雅敏. 中国医学文摘(皮肤科学), 2015(04)
- [9]案例教学法联合以问题为基础教学法模式在皮肤性病学教学中的应用[J]. 冉立伟. 实用皮肤病学杂志, 2015(03)
- [10]扁平湿疣误诊误治致表皮葡萄球菌性溃疡[J]. 王涛. 临床误诊误治, 2013(01)